体外循环心内直视手术再灌注损伤的机理和心肌保护

早在50年代,动物试验已证实心肌缺血后恢复灌注,其损伤远远大于缺血当时。理论上,缺血后恢复血液灌注增加氧和葡萄糖,清除酸性代谢产物可减轻组织不可逆损伤的发生。实则不然。大量的实验研究及再灌注后缺血心肌细胞的电镜观察显示再灌注后心肌细胞并未恢复到缺血前的状态,而是加重了原有的缺血性损伤。近年的研究表明,急性缺氧造成的组织损伤主要不是发生在缺血当时而是发生在恢复血流之后。确切地应称为“再(恢复)灌     

预防性服尼卡地平防治低温体外循环心肌损伤

采用预防性服用尼卡地平的方法，在２１例低温体外循环手术的病例中进行临床对照试验。结果：服药组心肌电镜下超微结构较对照组得到了较好的保护，心电图心肌缺血损伤表现和心肌内肌酸磷酸激酶及其同工酶和谷草转氨酶的释以及丙二醛的产生均少于对照组，与此相应服药组术后早期临床恢复也明显优于对照组。结果提示预防性服用尼卡地平有对抗心肌缺血－再灌注损伤的作用，其机制可能与保存能量贮备和对抗氧自由基损伤有关，因此使之得     

甲状腺激素对体外循环下瓣膜置换术中心肌及脑组织缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨甲状腺激素(优甲乐)对体外循环下瓣膜置换术中心肌及脑组织缺血再灌注损伤的影响。方法:收集2013年1月~2016年12月间在本院接受体外循环下瓣膜置换术的患者76例,按照随机数表法分为观察组、对照组各38例。观察组患者术前1周口服左甲状腺素钠片(优甲乐)50μg/d至手术日早晨,对照组患者在相同时间点口服安慰剂(维生素C),1片/d至手术日早晨,均持续1周。对比两组患者服药前、体外循环后(手术结束前)血清中心肌酶谱指标、神经损伤指标含量的差异。结果:服药前,两组患者血清中心肌酶谱指标、神经损伤指标含量的差异无统计学意义(P>0.05)。体外循环后,观察组患者血清中心肌酶谱指标肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)、血清乳酸脱氢酶(LDH)的含量均低于对照组(P<0.05);血清中神经损伤指标神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白(S100B)、神经细丝酸性蛋白(GFAP)含量均低于对照组(P<0.05),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的含量高于对照组(P<0.05)。结论:体外循环下瓣膜置换术中甲状腺激素干预,可有效减轻心肌及脑组织的缺血再灌注损伤程度。     

大鼠海马缺血再灌注损伤的超微结构改变

采用闭塞四条动脉,复制大鼠脑缺血再灌注模型,动态观察了海马ＣＡ２区在缺血３０分钟后再灌注２小时至３周的超微结构改变。结果显示,缺血再灌注７２小时至３周,海马ＣＡ２区域始终有散在迟发性神经细胞坏死的神经细胞凋亡存在。因此,结合实验后期细胞病变特点,我们尝试提出了一个缺血灌注损伤发生机制和药物防治研究新的出发点。     

预防性服用尼卡地平防治低温体外循环心肌损伤

采用预防性服用尼卡地平的方法，在２１例经低温体外循环手术的病例中进行临床对照试验。结果：服药组心肌电镜下超微结构较对照组得到了较好的保护，心电图心肌缺血损伤表现和心肌内肌酸磷酸激酶及其同工酶和谷草转氨酶的释放以及丙二醛的产生均少于对照组，与此相应服药组术后早期临床恢复也明显优于对照组。结果提示预防性服用尼卡地平有对抗心肌缺血－再灌注损伤的作用，其机制可能与保存能量贮备和对抗氧自由基损伤有关，因此使之得以在心肌温度低于２３．５℃的低温体外循环中发挥进一步的心肌保护作用，具有一定的临床应用价值。     

体外循环术中心肌再灌注损伤的观察

本文观察5例体外循环下心内直视手术患者术中血浆丙二醛(MDA)含量,共轭双键二烯(DCDB)含量、全血总超氧化物歧化酶(SOD)活力及血浆锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力,以观察外科心肌再灌注损伤的变比。结果显示:体外循环期间反映自由基损伤的血浆脂质过氧化物MDA及DCDB在再灌时段明显升高(P<0.05)而抗超氧阴离子酶SOD在再灌时段明显下降(P<0.05)。另外,作者首先检测并发现血浆Mn-SOD在再灌时段明显升高(P<0.05)。     

体外循环下肌缺血再灌注损伤及川芎嗪的保护作用

动态观察１６例心内直视手术患者（川芎嗪保护组８例，非保护组８例）主动脉阻断前、阻断后３０ｍｉｎ及开放后３０ｍｉｎ血乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）的活怀及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果显示川弛嗪保护组上述指标变化明显较非保护组轻，其差异有显著性或非常显著性意义（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）。表明川地体外循环下心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

犬全心肌缺血与缺血—再灌注损伤的超微结构立体定量观察

给三只犬在体外循环下主动脉阻断前、阻断后60min及再灌注45min取心肌活体做电镜标本,测定线粒体比表面(Specific surface)以衡量和比较心肌损伤。结果表明,缺血60min心肌无明显损伤,再灌注45min表现有广泛性和较严重的线粒体损伤,称缺血再灌注损伤。减少缺血/再灌注损伤是当前心肌保护工作中的中心课题。     

肝外胆道不同部位组织缺血再灌注损伤的超微结构改变

胆道缺血可导致胆管炎、胆道狭窄,甚至胆瘘。肝移植后胆道狭窄、胆瘘发生率较高,缺血再灌注损伤是其主要原因之一[1,2]。目前对肝外胆道缺血再灌注损伤已引起重视,但对肝外胆道不同部位进行对照研究尚未见报道。肝外胆道各部位的组织结构、生理功能不尽相同,血供有明显的差异[3,4]。它们的缺血再灌注损伤各有何特点及差异?研究这些特点和差异对丰富胆道病理学理论,提高手术质量有一定的意义。本实验采用豚鼠制作肝外胆道缺血再灌注动物模型,重点从超微结构角度研究肝外胆道不同部位(肝总管、胆囊、胆总管)缺血再灌注损伤后的变化,比较它们的…     

乌司他丁在体外循环心内直视手术期间对心肌再灌注损伤的保护作用

目的　观察乌司他丁对先天性心脏病心内直视手术围体外循环期 (CPB)心肌再灌注损伤的防护作用。方法　 2 0例房间隔缺损或室间隔缺损修补术患者 ,随机分为对照组 (C组 )与乌司他丁组 (U组 ) ,每组 10例。于体外转流前 (T1)、开放主动脉即刻 (T2 )、开放主动脉 30min (T3 )、停止CPB4h (T4)和 2 4h(T5)抽取动脉血 ,测定血浆CK MB、CK活性及心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度。记录CPB转机时间、主动脉阻断时间、手术时间、围CPB期间心血管活性药物的使用情况、心脏复跳情况以及术后 2 4h引流量。结果　两组患者术前血浆cTnI浓度及CK、CK MB活性均在正常范围内 ,组间比较差异无显著意义。C组血浆cTnI浓度在T3 、T4和T5时间点显著升高 (P <0 0 1) ,于T4时点达峰值 ,T5时点开始下降。U组血浆cTnI浓度在T3 、T4时点显著升高 (P <0 0 1) ,于T5时间点已下降至正常水平。在T3 ～T5时间点U组cTnI水平明显低于C组 (P <0 0 1)。C组与U组血浆CK和CK MB活性在T2 ～T5时点都显著升高 (P <0 0 1) ,T2 ～T4时点两组比较差异无显著意义 ,至T5时点U组显著低于C组(P <0 0 5 ) ,U组自动复跳率多于C组 (P <0 0 5 )。术后 2 4h引流量C组明显多于U组 (P <0 0 5 )。结论　围CPB期间分两次使用乌司他丁 1 2万U/kg ,能减轻心肌再灌注     

吲哒帕胺,维拉帕米对心肌再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型,比较吲哒帕胺和维拉帕米对心肌再灌注损伤的保护作用,为临床应用提供实验依据。方法：２１只雄性家兔随机分为对照组、维拉帕米组和吲哒帕胺组;全心缺血４０ｍｉｎ后再灌注,分别取再灌注１５、３０、６０和３６０ｍｉｎ左室壁心肌标本,做超微结构和肌动蛋白（ａｃｔｉｎ）免疫组化观察。结果：对照组超微结构和ａｃｔｉｎ改变明显,而维拉帕米组和吲哒帕胺组改变轻微。结论：     

吸入NO对体外循环术中肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对体外循环手术中肺缺血再灌注损伤有无保护作用。方法：将２０例风湿性心脏瓣膜疾病患者随机分为对照组和ＮＯ组,术中观察平均肺动脉压（ＭＰａＰ）、肺动脉阻力（ＰＶＲ）、气道峰压（ＰＡＰ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）及丙二醛含量（ＭＤＡ）,并记录术后应用人工呼吸时间。结果：与ＮＯ组相比,对照组再     

缺血—再灌注损伤对大鼠视网膜超微结构的影响

目的 观察视网膜缺血--再灌注损伤超微结构的变化。方法 采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。用电镜观察视网膜的超微结构变化。结果 缺血60min再灌注24h后可出现;视网膜节细胞核膜皱缩,染色质凝集成块状,线粒体空泡化,外节膜盘溶解。而且随着缺血时间的延长及再灌注时间延长,视网膜超微结构损害越严重。结论 视网膜缺血再灌注可造成其结构的严重损害。     

硫酸锌预处理对大鼠心脏缺血/再灌注损伤心肌超微结构的影响

目的观察硫酸锌预处理对成年大鼠缺血再灌注损伤心肌的超微结构影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成4组（n=10）,即正常组（N组）、缺血/再灌注组（C组）、硫酸锌预处理组（Zn组）、缺血预处理组（IPC组）。建立SD大鼠缺血再灌注损伤模型,用透射电子显微镜观察心肌组织的超微结构,并进行线粒体评分。结果 Zn组、IPC组、N组超微结构损伤程度及线粒体评分低于C组（P〈0.05）。Zn组、IPC组和N组心肌超微结构损伤及线粒体评分差异无统计学意义（P=1.00）。结论缺血/再灌注可对心肌细胞超微结构造成严重损伤,硫酸锌预处理和缺血预处理均可减轻缺血再灌注所致的心肌细胞超微结构损伤,由此可推测硫酸锌预处理可以产生心肌保护作用。     

注射用心肌肽在体外循环心内直视手术期间对患者心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：通过观察注射用心肌肽在体外循环(CPB)心内直视手术期间的应用,阐明其对患者心肌再灌注损伤的防护作用。方法： 30例二尖瓣机械瓣置换患者,采用随机数字表方法分为实验组和对照组。实验组在术中及术后,给予注射用心肌肽。两组患者分别在体外转流前（T0）、主动脉开放即刻（T1）、主动脉开放后30 min(T2)、停止CPB 12 h（T3）、24 h（T4）抽取桡动脉血,检测肌酸激酶同功酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、血浆肿瘤坏死因α（TNF-α）的浓度。术后第7天测心脏射血分数（EF）。结果 ：两组患者体外转流前血浆CK-MB、cTnI 及TNF-α浓度比较差异无显著性（P>0.05）;开放30 min后两组患者血清CK-MB、TNF-α明显高于T1（P<0.05）,且实验组在T2、T3、T4各相同时间点血清CK-MB、TNF-α浓度均明显低于对照组(P<0.05);主动脉开放即刻两组患者血清cTnI明显升高,且实验组在T1、T2、T3、T4各相同时间点血清cTnI明显低于对照组（P<0.05）。术后7 d,实验组EF值明显高于对照组(P<0.05)。结论：在CPB心内直视手术术中及术后给予注射用心肌肽可明显减轻炎症反应、抑制心肌损伤,改善心功能。     

不同治则治法对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌超微结构和Ca^2＋分…

用大鼠冠状动结扎－－再通法制造缺血灌注损伤模型，观察一组中药对此模型的心肌细胞保护作用，探索中药对心肌超微结构变化和Ｃａ＾２＋分布特点的作用机理。结果三组中药（尤其因化瘀法）能使心肌超微结构明显改善，减轻心肌细胞钙的沉积，同时也降低了ＣＰＫ的含量。提示：中药复主改善心功能，一个主要机理为减轻细胞内Ｃａ＾２＋的超载，增强了细胞的生理功能。     

急性心肌梗塞心肌再灌注损伤

急性心肌梗塞心肌再灌注损伤赵林阳，周方钧（白求恩医科大学第三临床学院心内科１３００２１）急性心肌梗塞的治疗关键是及时，有效地实现缺血心肌再灌注。动物实验和临床都证实在急性心肌梗塞症状发生的４～６小时内阻塞血管重建和静脉、冠脉内溶栓治疗，恢复梗塞远端心...     

体外循环下心肌缺血再灌注损伤及川芎嗪的保护作用

动态观察１６例心内直视手术患者（川芎嗪保护组８例，非保护组８例）主动脉阻断前、阻断后３０ｍｉｎ及开放后３０ｍｉｎ血乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果显示川芎嗪保护组上述指标变化明显较非保护组轻，其差异有显著性或非常显著性意义（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。表明川芎嗪对体外循环下心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

大成汤对大鼠缺血再灌注损伤影响的超微结构观察

目的观察大成汤对大鼠全身缺血再灌注损伤后肠道屏障功能破坏以及细菌移位状况、肠黏膜超微结构改变的影响。方法将大鼠分为正常对照组、实验对照组、大成汤组,取回肠近端肠壁组织约1mm^3清洗、固定、切片后透射电子显微镜下观察。结果缺血再灌注损伤后的小肠黏膜上皮吸收细胞局部微绒毛、黏膜下组织、细胞膜、细胞连接均有不同程度破坏,基底膜附近见细菌,固有层见较多淋巴细胞及中性粒细胞浸润。大成汤治疗较单纯缺血再灌注损伤电镜下改变程度轻,微绒毛有的变长、变密、增生,不典型的高尔基复合体增多,细胞连接基本正常。结论全身缺血再灌注损伤后,肠黏膜屏障功能不全,肠道细菌移位,大成汤有防治作用。