老年原发性高血压患者动态血压与动态心电图相关性的探讨

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者动态血压变化与动态心电图的相关性。方法89例EH患者同步检测24h动态血压(ABPM)和动态心电图(DCG),分析血压变化与心电图的关系。结果(1)EH患者中有58例(65.2%)血压昼夜节律消失。(2)DCG中有多种异常改变,心律失常78例(87.6%),ST段改变有43例(48.3%)。(3)DCG改变与ABPM血压改变有显著相关性(P0.05)。结论ABPM与DCG同步检测有助于鉴别血压变化与心脏的关系。     

原发性高血压合并脑微出血患者动态血压特征

目的探讨合并脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的原发性高血压(essential hypertension,EH)患者动态血压特征。方法将81例原发性高血压患者分为两组:46例合并CMBs者为脑微出血组;35例无CMBs者为对照组。全部患者作动态血压测定,比较两组间各动态血压值的差异。结果脑微出血组和对照组随测血压的收缩压和舒张压比较,差异无统计学意义。但两组的随测血压值均明显高于ABPM值,差异有统计学意义(P0.05);在脑微出血组的EH患者中,夜间收缩压水平明显高于对照组的EH患者(P=0.026);在所有EH患者中,无论有无CMBs,其血压昼夜节律均明显异常(收缩压夜间下降率△SBP及舒张压夜间血压下降率△DBP均10%),但脑微出血组△SBP及△DBP均显著低于对照组(P值分别为0.008和0.037)。结论夜间收缩压和夜间血压下降率与CMBs的发生有密切关系,在治疗高血压的同时,应重视血压动态节律的变化。     

老年原发性高血压患者血压昼夜节律与左室重构的相关性研究

目的探讨老年原发性高血压（EH）患者血压昼夜节律与左心室肥厚的关系。方法对158例EH患者伴或不伴左心室肥厚（LVH）和129例正常健康老年人（对照组）采用水银血压计和24h动态血压（ABPM）各指标进行组间及组内比较,同时与心脏超声资料进行相关性分析。结果（1）EH患者伴LVH组和NLVH组与对照组24h各时间段的血压均值有统计学意义（P〈0．05）;LVH组中24hSBP、dSBP、nSBP均明显高于NLVH组（P〈0．05）,而24hDBP、dDBP、nDBP的差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）LVH组白昼收缩压、舒张压水平与夜间差异无统计学意义（P〉0．05）,而NLVH组白昼收缩压、舒张压水平高于夜间（P〈0．05）。（3）LVH非勺型组发生率高于勺型者（P〈0．05）。（4）收缩压水平与LVMI的相关性比舒张压密切,而夜间收缩压、舒张压水平与LVMI的相关性比白天更密切。结论老年EH患者存在明显节律紊乱,且左室肥厚主要与收缩压和脉压水平有关。     

原发性高血压患者血压控制与脑梗死复发率的关系

目的 观察原发性高血压患者血压控制与脑梗死的复发率的关系.方法 回顾性分析165例原发性高血压患者血压水平对脑梗死复发率的影响.结果 血压控制不理想,脑梗死复发率高,2组比较有显著差异(P＜0.05).结论 血压的控制影响脑梗死的复发,及时控制高血压对脑梗死的发病、预防、复发有重要意义.     

波依定治疗高血压的动态血压分析

目的观察长效钙离子拮抗剂波依定（非洛地平缓释片）的降压疗效。方法42例原发性高血压（EH）患者每天服用波依定5—10mg，疗程4—8周，均以24h动态血压作为监测及评介方法。结果24h收缩压和舒张压均明显下降（P〈0．01），收缩压谷峰比=70％，舒张压谷峰比=52％，对夜间血压不产生过度降压作用，且对血糖、血脂、血尿酸无不良影响。结论每日服用5～10mg波依定对EH有24h平稳降压作用。     

老年原发性高血压并脑梗死患者血压变异与血栓前状态研究

目的：探讨老年原发性高血压合并脑梗死患者血压变异与血栓前状态的关系。方法随机选择年龄≥60岁的老年原发性高血压患者（高血压组）100例,老年高血压合并脑梗死患者（高血压合并脑梗死组）110例和老年健康体检者（对照组）40例,检测3组血压变异性、D‐二聚体、vWF、P‐选择素水平。结果高血压合并脑梗死组血压变异性、vWF、P‐选择素水平均高于高血压组和对照组（P＜0.05）,3组24 h SBPV与vWF、P‐选择素呈显著正相关（P＜0.05）。结论老年原发性高血压合并脑梗死患者血压变异性显著增高,血压变异性增大使内皮损伤和血小板激活,产生血栓前状态。     

高血压患者缺血性脑卒中的发生与动态血压的相关性

目的 探讨动态血压各参数与高血压患者缺血性脑卒中发生的相关关系.方法 对450例高血压病患者进行动态血压监测,随访观察3年,根据是否发生缺血性脑卒中分为脑卒中组(IS组,n=82)和无卒中组(NS组,n=354).用Logistic回归分析确定有无脑卒中者的血压变化.结果 IS组的血压昼夜节律消失百分率、与收缩压(SBP)相关各指标均显著高于NS组(P<0.01),24 h平均舒张压(DBP)、日平均DBP、日DBP负荷显著低于NS组(P<0.01); 血压昼夜节律消失、与SBP相关各指标与缺血性脑卒中呈正相关关系,24 h平均DBP、日平均DBP、日DBP负荷与缺血性脑卒中呈负相关关系.结论 血压昼夜节律消失、24 h平均DBP、日平均DBP、日DBP负荷降低、与SBP相关各指标对高血压患者发生缺血性脑卒中有相关性.     

老年高血压患者动态血压参数与缺血性脑卒中的相关性

目的探讨老年高血压患者的动脉血压参数与缺血性脑卒中的相关性。方法选择2010-05-2012-07我院心内科住院治疗的老年高血压患者156例,根据是否合并发生缺血性脑卒中分为缺血性脑卒中组和非卒中组,对比2组患者的临床资料及动态血压参数间的差异。结果组间年龄、性别、舒张压差异无统计学意义(P0.05),而缺血性脑卒中组患者的收缩压、脉压、ISH发生率显著升高;组间nMSBP、nMDBP差异无统计学意义(P0.05),而dMSBP、dMDBP、血压昼夜节律间差异具有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析发现,SBP、PP及血压节律异常是并发缺血性脑卒中的危险因素(P0.05)。结论血压节律异常、白昼平均收缩压、白昼平均动脉与老年高血压患者并发缺血性脑卒中密切相关,SBP、PP及血压节律异常是并发缺血性脑卒中的危险因素。     

310例高血压患者动态血压的昼夜节律分析

目的 探讨高血压患者动态血压昼夜节律情况。方法 应用动态血压监测仪对310例高血压患者进行24h动态血压监测，然后分析其昼夜节律。结果 60岁以上及伴有靶器官损害的高血压患者，动态血压的昼夜节律消失有较高的发生率。结论 昼夜节律消失现象不容忽视，须要24h平稳降压。     

贝那普利与缬沙坦联合对原发性高血压患者血压与尿蛋白的影响

本文旨在观察转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合对控制原发性高血压及保护肾功能是否有协同作用. 1 资料与方法 1.1 研究对象 2005-2007年,来我院门诊或住院的患者共40例,男22例,女18例,年龄42～71岁,符合WHO/ISH高血压的诊断标准,血压水平为1～2级,并排除继发性高血压.     

高血压伴无症状脑梗死患者动态血压监测分析

目的观察无症状脑梗死（ＡＣＩ）与动态血压的关系。方法对３８例高血压伴ＡＣＩ（ＨＴ－Ａ）组患者及７０例高血压病不伴脑卒中（ＨＴ－Ｂ）组患者分别进行了２４ｈ动态血压监测（ＡＢＰＭ）。结果ＨＴ－Ａ组夜间收缩压和舒张压负荷值明显高于ＨＴ－Ｂ组（Ｐ＜０．０１），日间收缩压和舒张压负荷值及２４ｈ平均收缩压和舒张压两组比较差异亦有显著性（Ｐ均＜０．０５），ＨＴ－Ａ组的血压昼夜节律紊乱检出率（６５．８％）显著高于ＨＴ－Ｂ组（３４．２％）（Ｐ＜０．０１），表明ＡＣＩ与动态血压均值、血压负荷值及血压昼夜节律紊乱密切相关，以夜间血压负荷的持续时间及昼夜节律消失的关系为明显。结论高血压患者预测高血压性脑血管损害方面，动态血压监测有重要意义。     

高血压性脑出血头痛与血压

探讨脑出血头痛与血压的关系,方法：脑出血１４７例,按有无关痛症状分为头痛组和无头痛组,并对有高血压病史,病后血压升高,两者皆有,两者皆无等四个类型人予对照分析。结论脑出血后头痛与血压升高是高生脑出血的早期症状,但不能作为确诊依据,仅供临床参考。     

高血压性脑出血头痛与血压

目的：探讨脑出血头痛与血压的关系。方法：脑出血147例,按有无头病症状分为头痛组和无头痛组,并对有高血压病史、病后血压升高、两者皆有、两者皆无等四个类型给予对照分析。结果：高血压性脑出血发生后约1／3无头痛。脑出血后血压升高与病后头痛无关,与临床表现有关,临床表现越重,血压升高越显著。结论：脑出血后头痛与血压升高是高血压性脑出血的早期症状,但不能作为确诊依据,仅供临床参考。     

原发性高血压患者血压水平与血清瘦素及脂联素水平的相关性

目的 探讨原发性高血压患者血压水平与血清瘦素及脂联素水平的相关性.方法 分别应用放射免疫分析和ELISA对94例初诊原发性高血压患者(其中34例为原发性高血压1级,29例原发性高血压2级,31例原发性高血压3级)进行血清瘦素和脂联素测定,并与35名正常健康人作比较.结果 原发性高血压组血清瘦素水平均高于正常人组(P＜0.05),而血清脂联素水平则明显低于正常人组(P＜0.05).Pearson直线相关分析表明,各组血清中瘦素浓度与其血压水平均呈正相关:正常人组r=0.658, P＜0.05;原发性高血压1级组r=0.684, P＜0.05;原发性高血压2级组r=0.729, P＜0.05;原发性高血压3级组r=0.663, P＜0.05.脂联素浓度与血压水平均呈负相关:正常人组r=-0.598, P＜0.05;原发性高血压1级组r=-0.671, P＜0.05; 原发性高血压2级组r=-0.753, P＜0.05; 原发性高血压3级组r=-0.776, P＜0.05.结论 原发性高血压的发生与血清瘦素水平和血清脂联素水平有密切关系.     

血压水平与高血压脑卒中发病风险的关系研究

目的探讨血压与其他危险因素并存时对于高血压脑卒中患病率的影响,从而有效预防处于危险状态人群卒中的初发以及卒中幸存者的卒中再发。 方法选择自2014年5月至2015年5月在徐州市中心医院心内科住院治疗2 396例原发性高血压患者的病例资料,包括年龄、性别、体质指数(BMI)、血压、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(GLU)、同型半胱氨酸(Hcy)以及疾病既往史等,采用Logistic回归模型,引入交叉乘积项分析血压与其他危险因素对于原发性高血压脑卒中患病率的影响。 结果2 396例原发性高血压患者中,与血压达标者相比,未达标者空腹GLU的水平显著升高[(6.13±1.91) mmol/L对比(6.45±2.24) mmol/L,t=2.652,P=0.003],而HDL-C的含量显著降低[(39.27±11.97) mmol/L对比(36.28±11.45) mmol/L,t=4.702,P=0.000],合并糖尿病、脑卒中及高同型半胱氨酸血症的比例明显增加(χ²分别为4.910,140.630,44.284,P<0.05)。在年龄45~74岁以及BMI、空腹GLU、非HDL-C、TG、Log Hcy的不同分层中,高血压患者随着血压水平的升高,脑卒中的患病率逐渐增加(P<0.05)。 结论血压与Hcy的交互作用能够增加高血压患者脑卒中的患病率。对于高血压合并脑卒中患者,年龄与性别对非HDL-C、TG水平的影响存在交互。     

高血压患者血压变异性与缺血性脑卒中的相关性研究

目的探讨高血压患者血压变异性(BPV)与缺血性脑卒中(CIS)的相关性。方法选取2014-05—2015-05在我院神经内科、心内科住院并行动态血压监测(ABPM)的112例高血压患者。依据患者头颅MRI检查结果,定义高血压合并缺血性脑卒中(CIS)为研究组,单纯性高血压为对照组,比较2组患者年龄、性别、BMI和高血压病程的差异,分析24h SSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD与CIS的关系。结果研究组患者平均年龄(62.25±11.67)岁,明显高于对照组的(56.41±13.29)岁,差异具有统计学意义(P0.05);2组患者性别、BMI、高血压病程比较差异无统计学意义(P0.05)。研究组24hSSD、dSSD、nSSD显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组24hDSD、dDSD、nDSD稍高于对照组,差异无统计学意义(P0.05)。结论年龄是高血压患者发生CIS的危险因素,高血压患者血压变异性(BPV)尤其是24h收缩压标准差(24hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)与缺血性脑卒中(CIS)的发生呈正相关,其变异性越大,CIS发生率越高。     

原发性高血压神经外科治疗的研究

世界范围内大约 1 5 %～ 2 0 %的 2 0～ 75岁的成年人将会患高血压。其中90 %～ 95 %高血压病的发病机制仍不清楚 ,这类高血压被称之为“原发性 ,自发性 ,或特发性高血压”[1 ] 。“原发性高血压”当中有一类顽固的、药物难治性高血压患者群 ,他们虽然经过各种方案的降压药物的治疗 ,但血压仍难以得到有效控制 ,长期高血压引起的并发症和脏器的继发性损害不言而喻。自 1 973年 ,Ｊａｎｎｅｔｔａ报道血管搏动性压迫左侧腹外侧延髓(ＶＬＭ)的Ⅸ ,Ⅹ颅神经根入脑区(ＲＥＺ)可能是引起原发性高血压的原因以来[2～ 5] ,国际上不少学者从不同角度…