渐进性咬合紊乱对髁突软骨成纤维细胞生长因子受体1表达的影响

目的：探讨渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中成纤维细胞生长因子受体1（Fibroblast growth factor receptor1,FGFR1）表达的影响。方法：建立大鼠渐进性咬合紊乱模型,采用免疫组化方法检测髁突软骨中FGFR1的表达,并通过比较阳性细胞密度,分析FGFR1的表达变化规律。采用SPSS11．0软件包进行统计学分析。结果：FGFR1主要表达在大鼠髁突软骨过渡层和肥大层,增殖层很少;正常组大鼠髁突软骨从6周龄到10周龄FGFR1表达逐渐增强,10周龄后降低．并保持在一个稳定水平;成年组和幼年组实验4、6周时FGFRI的表达均显著低于对照组,实验8周时的表达高于对照组（P〈0．05）,幼年组尤为明显,实验2周组与对照组无显著差异。结论：FGFRI参与了大鼠渐进性咬合紊乱所致髁突软骨的改建活动。     

渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的探讨渐进性咬合紊乱大鼠髁突软骨中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的变化规律。方法建立大鼠渐进性咬合紊乱动物模型,应用免疫组织化学SABC方法检测髁突软骨中bFGF的表达,并通过计算阳性细胞密度来探讨bFGF在不同实验时间点的表达变化情况。结果bFGF主要表达在大鼠髁突软骨的增殖层、过渡层和肥大层。对照组大鼠髁突软骨中从6周龄到10周龄bFGF的表达逐渐增强,10周龄后降低并保持在一个稳定的水平;成年实验组和幼年实验组在实验2、6、8周时,bFGF的表达均高于各自的对照组,具有统计学意义（P<0.05）,而实验4周时与对照组之间无统计学差异。结论bFGF参与了大鼠渐进性咬合紊乱所致髁突软骨的改建活动。     

实验性咬合紊乱对大鼠髁突软骨局部雌激素表达的影响

目的探讨实验性咬合紊乱所致大鼠髁突软骨改建过程中的雌激素表达变化规律。方法通过正畸方法前移幼年及青春期雌性大鼠右侧上颌及左侧下颌第一磨牙,造成大鼠的实验性咬合紊乱模型,咬合紊乱组分别于2、4、6、8周后取材,去除咬合紊乱组则在实验6周时拔除第一磨牙,2周后取材。应用免疫组织化学SABC方法检测髁突软骨中雌激素的表达,并通过计算阳性细胞个数来探讨雌激素在不同时间点的表达变化规律。结果1）雌激素主要表达于大鼠髁突软骨的成熟层和肥大层;2）正常对照组大鼠髁突软骨中的雌激素表达水平自6周龄到16周龄呈逐渐降低的趋势;3）无论幼年组还是青春期组,咬合紊乱2周时雌激素表达均高于对照组（P<0.05）,4、6、8周时与对照组之间差异无统计学意义（P>0.05）。去除咬合紊乱组雌激素表达高于正常对照及咬合紊乱8周组（P<0.01）。结论大鼠髁突软骨中雌激素的表达随年龄增长而减少,实验性咬合紊乱可以一过性升高髁突软骨中雌激素的表达水平。     

渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 48只8周龄大鼠,随机分为实验组和对照组各4个时间点,雌雄各半,每组3只.以皮筋弹性力推右侧下颌、左侧上颌第一磨牙近中移动,4周后同样方式推右侧下颌、左侧上颌第三磨牙远中移动,造成渐进性咬合紊乱动物模型,实验2、4、6、8周后处死动物.苏木精一伊红染色观察髁突软骨组织学变化及软骨厚度变化,免疫组织化学方法检测和阳性细胞面积百分比法分析髁突软骨口TNF-α的表达特点.结果 实验4、6、8周组髁突软骨均较对照组增厚P＜0.05),实验组出现以无菌坏死为主的软骨退行性变.TNF-α主要集中表达于髁突软骨的肥大层,实验2、6、8周组表达高于同龄对照组(P＜0.05),实验4周组与同龄对照组之间无差异(P＞0.05),雌雄变化趋势基本相同.结论 TNF-α参与了异常咬合所导致的髁突软骨病理性改建活动,随时间延长,咬合紊乱较重者,髁突软骨的分解代谢活动更加明显.     

渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中骨形成蛋白2表达的影响

目的：探讨渐进性咬合紊乱所致大鼠髁突软骨改建中骨形成蛋白2（BMP-2）的变化情况及其意义。方法：建立幼年和成年大鼠渐进性咬合紊乱模型,应用免疫组化SABC法检测大鼠髁突软骨中BMP-2的表达变化,并作图像分析和统计学处理。结果：幼年和成年实验组大鼠左右侧髁突软骨中BMP-2的表达差异无统计学意义。与对照组相比,幼年和成年实验组中BMP-2的表达于实验4周时均低于对照组（P〈0.01）,之后出现回升,8周时两组均高于对照组（P〈0.05）。不同时间点比较,幼年与成年实验组中BMP-2的表达在2~8周的时间内均出现先降低再增高的趋势。结论：BMP-2参与了髁突软骨随咬合变化而发生的改建活动。     

渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中肿瘤坏死因子- α（TNF- α）表达的影响。方法48只8周龄大鼠，随机分为实验组和对照组各4个时间点，雌雄各半，每组3只。以皮筋弹性力推右侧下颌、左侧上颌第一磨牙近中移动，4周后同样方式推右侧下颌、左侧上颌第三磨牙远中移动，造成渐进性咬合紊乱动物模型，实验2、4、6、8周后处死动物。苏木精- 伊红染色观察髁突软骨组织学变化及软骨厚度变化，免疫组织化学方法检测和阳性细胞面积百分比法分析髁突软骨中TNF- α的表达特点。结果实验4、6、8周组髁突软骨均较对照组增厚（P<0.05），实验组出现以无菌坏死为主的软骨退行性变。TNF- α主要集中表达于髁突软骨的肥大层，实验2、6、8周组表达高于同龄对照组（P<0.05），实验4周组与同龄对照组之间无差异（P>0.05），雌雄变化趋势基本相同。结论TNF- α参与了异常咬合所导致的髁突软骨病理性改建活动，随时间延长，咬合紊乱较重者，髁突软骨的分解代谢活动更加明显。     

咬合紊乱与去除咬合紊乱对大鼠髁突软骨中骨形成蛋白-2表达的影响

目的探讨咬合紊乱与去除咬合紊乱大鼠髁突软骨内骨形成蛋白- 2（BMP- 2）的变化。方法幼年和成年雌性大鼠各9只,等分为咬合紊乱组、去除咬合紊乱组和对照组。咬合紊乱组在建立咬合紊乱8周后处死,去除咬合紊乱组在建立咬合紊乱6周时拔除造成紊乱的双侧第一磨牙,2周后处死。对照组不作任何处理,同环境饲养、同期处死。测量各组髁突组织切片上软骨前、中、后部的厚度,SABC法检测软骨前、中、后部BMP- 2的表达。结果成年咬合紊乱组髁突软骨中部变薄,后部增厚;去除咬合紊乱后后部恢复正常,中部仍薄于对照组（P<0.05）。幼年髁突软骨的前、中、后部厚度三组间未见显著性差异（P>0.05）。幼年髁突软骨前、中、后部咬合紊乱组BMP-2表达高于去除咬合紊乱组和对照组（P<0.05）,成年髁突软骨中部咬合紊乱组和去除咬合紊乱组均高于对照组（P<0.05）,后部咬合紊乱组高于和去除咬合紊乱组,后者高于对照组（P<0.05）,前部无差异。结论咬合紊乱可导致幼年和成年大鼠髁突软骨BMP- 2高表达,成年大鼠髁突软骨对咬合紊乱的适应能力较幼年大鼠差,中部尤为明显。     

渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中护骨素及核因子-κB受体活化因子配体表达的影响

目的探讨渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中护骨素（OPG）及核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）表达的影响。方法选取48只8周龄大鼠,雌雄各半,随机分为实验组和对照组。推右侧下颌、左侧上颌第一磨牙近中移动,4周后同样方式推右侧下颌、左侧上颌第三磨牙远中移动,建立渐进性咬合紊乱动物模型。实验2、4、6、8周后,每组、每性别各处死3只动物。免疫组织化学方法、阳性细胞面积百分比法分析髁突软骨中OPG、RANKL的表达特点。结果OPG和RANKL均表达于髁突软骨的肥大层,实验组OPG总体较对照组表达显著增多（P<0.05）;实验2、6、8周组RANKL较对照组表达明显增多（P<0.05）,实验4周组与对照组差异无统计学意义,雌雄性变化趋势相同。结论OPG和RANKL均参与了异常咬合所导致的髁突软骨病理性改建活动。     

实验性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中雌激素相关因子表达的影响

目的：探讨实验性咬合紊乱所致大鼠髁突软骨改建过程中雌二醇、雌激素受体α以及雌激素合成关键酶--芳香化酶的表达变化情况。方法：通过前移大鼠第一磨牙的方法建立大鼠实验性咬合紊乱模型,6周后取材,应用免疫组化SABC方法检测大鼠髁突软骨中雌二醇、雌激素受体α以及芳香化酶的表达变化,并通过计算阳性细胞密度来探讨各物质的表达变化规律。结果：实验组中雌二醇、雌激素受体α的表达明显低于对照组（P〈0.05）,而芳香化酶的表达高于对照组（P〈0.05）,雌性组尤为明显。结论：雌激素及其受体参与了实验性咬合紊乱所引起的髁突软骨的改建活动。     

ERα在大鼠颞下颌关节中表达的初步研究

目的：探讨ERα在大鼠TMJ中的表达情况.方法：应用免疫组化SABC法检测大鼠TMJ中的ERα的分布情况,并通过计算阳性细胞密度来探讨ERα在不同年龄、性别大鼠中的表达情况.结果：1）TMJ中ERα主要在髁突软骨的肥大层和过渡层表达,下颌骨和颞骨的骨细胞也有少量表达,而关节盘、滑膜中几乎无表达;2）雄性SD大鼠髁突软骨中ERα的表达明显强于同龄的雌性大鼠;3）在雄性大鼠TMJ髁突软骨中阳性细胞密度随年龄增长逐渐降低,16周以后逐渐维持在相对稳定的水平;4）雌性大鼠从出生后到8周龄阳性细胞密度基本稳定,在16周龄至12月龄年龄组阳性细胞密度显著降低,而在18月龄后又恢复到8周龄以前的水平.结论：TMJ是雌激素作用的靶器官,ERα参与了雌激素对TMJ的作用;雌性大鼠中老年阶段ERα表达降低可能与女性患者TMJ紊乱病的第二个发病高峰有关.     

不同方法诱导的骨髓基质细胞用于修复山羊髁突软骨缺失的实验研究

目的:比较用诱导因子诱导及用部分成体软骨细胞诱导的骨髓基质细胞(BMSCs)复合生物材料修复山羊颞下颌关节髁突软骨全层缺失的效果.方法:取山羊6只,分为2个实验组及1个对照组,每组2只.实验Ⅰ组植入经诱导因子(TGF-131、IGF-1、地塞米松)诱导的BMSCs与支架(PIuronic F-127溶胶)复合物,实验Ⅱ组植入软骨细胞-BMSCs(按3:7比例混合)的细胞-支架复合物,对照组仅植入支架材料.于术后8周取材,进行颞下颌关节软骨面缺失修复的大体观察、修复组织的HE染色、Ⅱ型胶原分泌的免疫组化染色.结果:术后8周实验Ⅱ组髁突软骨缺失区由软骨样组织修复.HE染色及免疫组化染色结果均提示修复组织为成熟的软骨组织.而实验Ⅰ组及材料对照组缺损区仅由少量的纤维性组织修复,不能形成成熟的软骨组织.结论:骨髓基质细胞在自体软骨细胞基质的诱导下,可以修复山羊髁突软骨面全层缺失,二维培养诱导后的BMSCs在山羊髁突软骨缺失区难以达到修复作用.     

升高咬合对青春期大鼠髁突软骨中增殖细胞核抗原表达变化的影响

目的：探讨升高咬合后髁突软骨中增殖细胞核抗原（PCNA）的变化情况及意义。方法：40只5周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组和实验组（双侧后牙板升高咬合）。分别于术后7、14、21及28d,取其右侧髁突,应用免疫组织化学SABC法检测大鼠髁突软骨中PCNA的表达变化,并作图像分析和统计学处理。结果：与对照组相比,实验组髁突软骨PCNA阳性细胞表达在实验第7、14d明显减少,第28d明显增多（P〈0.05）。结论：咬合升高可以引起大鼠髁突软骨的适应性改建。     

渐进性咬合紊乱对髁突软骨I型胶原表达的影响

目的:研究渐进性咬合紊乱对髁突软骨I型胶原表达变化的影响和意义。方法:用兔子口内造成渐进性咬合紊乱动物模型,用定量免疫组化染色法观察髁突软骨I型胶原的表达变化。结果:与对照组相比,实验组纤维层和增殖层表达增强,肥大层出现异常表达。在实验期内,实验组髁突大多数部位,纤维层和肥大层的表达有降低趋势,增殖层则持续增强。结论:渐进性咬合紊乱可以导致兔髁突软骨退行性变,髁突纤维层和增殖层软骨细胞I型胶原高表达,肥大层异常表达,软骨趋于纤维化或骨化。     

异常咬合对小鼠髁突软骨细胞内质网应激性凋亡的影响研究

目的探讨异常咬合对小鼠髁突软骨细胞内质网应激性凋亡的影响。方法选取6周龄雌性C57BL/6J小鼠54只,随机分为4组,分别饲养1、3、7、11周,其中饲养1、3、7周的小鼠(各12只)再随机分为对照组和单侧前牙反(unilateral anterior crossbite,UAC)组,饲养11周的小鼠(18只)再随机分为对照组、UAC组和去冠组(UAC刺激7周后去除UAC刺激继续饲养至11周),每组小鼠均为6只。各组小鼠处死取材后对髁突软骨进行HE染色、糖相关蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(cysteinyl aspartate specific proteinase 12,Caspase12)免疫组织化学染色以及TUNEL染色。结果(1)HE染色结果显示:各饲养期对照组小鼠髁突软骨细胞层次鲜明,软骨内细胞排列整齐;UAC组小鼠髁突软骨内软骨细胞数目减少,排列紊乱,随着时间延长这些变化逐渐加重。与同饲养期对照组相比,UAC组小鼠髁突软骨细胞密度、软骨厚度均显著减小(均P<0.05);去冠组小鼠髁突软骨细胞分层情况明显改善,软骨细胞密度、软骨厚度较UAC组有显著增加(均P<0.05),而与同饲养期对照组相比,差异无统计学意义(均P>0.05)。(2)免疫组织化学染色、TUNEL染色结果显示:各饲养期对照组小鼠髁突软骨中GRP78阳性细胞在软骨浅层和深层均有分布,Caspase12阳性细胞主要分布在软骨深层,但数量均很少;UAC组小鼠髁突软骨中出现大量GRP78和Caspase12阳性细胞。UAC组小鼠髁突软骨GRP78、Caspase12和TUNEL阳性细胞率均高于同饲养期对照组(均P<0.05);去冠组小鼠髁突软骨GRP78、Caspase12和TUNEL阳性细胞率均显著低于UAC组(均P<0.05),而与同饲养期对照组相比,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论异常咬合促进髁突软骨细胞内质网应激性凋亡,从而加重髁突软骨的退行性变。