老年股骨颈骨折骨密度、Singh指数的研究

目的研究骨密度和Singh指数在衡量股骨近端骨强度和预测股骨颈骨折中的意义.方法对21名60岁以上、因轻度创伤所致新鲜股骨颈骨折老年人进行股骨近端骨密度、Singh指数及Ward三角矿化骨体积进行测量.结果本组患者股骨近端骨密度减少规律,Ward三角>股骨颈>股骨粗隆,骨密度减少的下限(±s)是股骨颈1.14SD、粗隆部0.35SD、Ward三角2.04SD;Singh指数4级以下(含4级)20名(95.2%);Singh指数与MBV呈正相关(r=0.517P<0.05),与粗隆部骨密度及减少的标准差呈正相关(r=0.457,0.474P<0.05).结论骨密度较峰值骨量减少的标准差数在股骨颈大于1.14、粗隆部大于0.35、Ward三角大于2.04,加上Singh指数低于4级(含4级)提示股骨颈骨折的危险性明显增高.     

去势治疗对前列腺癌患者骨密度的影响

目的 :探讨去势治疗对前列腺癌患者骨密度 (BMD)的影响。　方法 :4 9例完成BMD测定的前列腺癌患者分为 2组 :非去势组 2 1例 ,在去势治疗前即已完成BMD测定 ;去势组 2 8例 ,均为去势治疗 1年以上者。BMD测定采用双能X线吸收法 (DEXA法 ) ,测定部位为腰椎 (L2～ 4)和股骨颈。为校正年龄、性别和体重因素对BMD的影响 ,与年龄、种族等相配对的Z评分被用于结果评估。　结果 :13例 (6 2 % )非去势组患者和 2 3例 (82 % )去势组患者均存在不同程度的BMD水平下降。在非去势组 ,腰椎 (L2～ 4)Z评分为 - (0 .9± 0 .7)分 ,股骨颈Z评分为 - (0 .6± 0 .5 )分 ;而在去势组 ,腰椎 (L2～ 4)Z评分为 - (1.8± 1.1)分 ,股骨颈Z评分为 - (1.6± 1.0 )分。与非去势组相比 ,去势组患者BMD水平明显偏低 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。　结论 :去势治疗前 ,前列腺癌患者常伴有不同程度的骨量减少和骨质疏松 ,去势治疗与前列腺癌患者BMD水平下降明显相关。在对前列腺癌患者采用去势治疗之前 ,BMD测定是必要的。     

IL-33与绝经后骨质疏松女性骨密度和骨代谢指标相关性研究

目的 探索血清白细胞介素-33(IL-33)与绝经后骨质疏松女性骨密度和骨代谢指标相关性。方法 采用酶联免疫吸附法测定50例绝经后骨质疏松患者和50例正常绝经后妇女血清IL-33水平。采用双能X线骨密度仪(DXA)测量患者和对照组的骨密度(BMD)。检测维生素D、钙、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺激素(PTH)水平,以及1型胶原C末端肽(CTX)和1型前胶原N端前肽(P1NP)等骨转换指标。结果 在绝经后骨质疏松症女性中,IL-33水平显著低于健康对照组[(3.53±2.45) pg/mL vs (13.72±5.39) pg/mL,P=0.007];Spearman相关分析表明血清IL-33水平与年龄、BMI、PTH、CTX和P1NP水平呈负相关,与腰椎BMD和股骨颈BMD呈正相关。多元回归分析表明,年龄、BMI、腰椎BMD、PTH、股骨颈BMD和血清CTX和P1NP水平是骨质疏松症患者血清IL-33水平降低的独立预测因子。结论 血清IL-33降低是绝经后骨质疏松患者股骨颈和腰椎骨密度降低和骨转换增速的危险因素。     

强骨胶囊与利塞膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症的对比研究

目的评价中药强骨胶囊对比二膦酸盐类药物治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效及安全性。方法90例绝经后骨质疏松症患者随机分为A强骨胶囊组、B利塞膦酸钠组及C对照组,治疗12个月,比较腰椎及髋部骨密度(BMD)在治疗前后的变化,并检测血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BPG)及尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽与肌酐比值(NTXCr),观察临床症状改善情况及不良反应。结果86例患者完成研究,A、B两组临床疗效较C组有显著差异,且A组起效更快;腰椎(L2-4)BMD12月时A、B两组分别增加(3.62±0.87)%,(4.45±1.53)%而C组为(-0.34±0.16)%(P<0.01),但A、B两组间差异不明显;股骨颈、大转子和wards三角区骨密度改变3组之间差异无统计学意义;ALP和BGP在12月时与治疗前比较A组升高,而B组降低,且与C组比较均有显著性差异。A、B两组NTXCr在12月时较治疗前显著降低(P<0.05)。结论与利塞膦酸钠相比,强骨胶囊对绝经后骨质疏松症亦疗效显著,改善肌无力、肌肉酸痛等临床症状起效更快,不良反应更少。     

沈阳128例男性肥胖和骨密度的关系

目的 研究肥胖与骨密度(BMD)之间的关系,探讨不同的肥胖程度对我国沈阳地区中老年人群骨密度的影响,同时研究代谢综合征(MS)与骨密度之间的关系.方法 收集来我院的128例体检男性,运用双能X线骨密度仪测量受检者的骨密度,根据腰臀比(WHR)和腰围(WC)分别分组,比较不同肥胖程度患者的骨密度情况,分析腰臀比、腰围两者与骨密度的关系.结果 根据腰臀比分组,中老年男性各组骨密度没有差异;根据腰围分组,仅有WC>100 cm的受检者,其L_1的BMD明显高于WC<90 cm时的BMD.多元逐步回归分析示除L_3的BMD外,各项骨密度与腰围呈正相关;左右股骨颈及左全身的BMD与年龄呈负相关;仅左股骨颈和L_(2-4)的骨密度与腰臀比呈负相关.3个代谢综合征成分组和代谢综合征组,L_1的BMD高于无代谢综合征成分的BMD.结论 腰围可能是评价中心型肥胖和骨密度之间关系的较佳指标.适当治疗代谢综合征患者的肥胖,可避免骨量的丢失,预防骨质疏松症.     

低强度激光治疗联合有氧运动治疗骨质疏松的临床研究

目的 探究低强度激光治疗联合有氧运动对骨质疏松患者骨结构与骨代谢的影响。方法 选取2013年12月至2014年12月我院收治的100例老年骨质疏松症患者为研究对象,按照治疗方式的不同分为对照组与观察组,对照组给予低强度激光治疗,观察组患者在对照组的基础上给予有氧运动治疗,比较两组患者骨密度变化情况。结果 观察组患者治疗后的L1- L4与左侧股骨颈BMD分别为（1.23 ±0.03) g/cm2、（1.01 ±0.02) g/cm2,对照组治疗后的L1-L4与左侧股骨颈BMD分别为 (1.13 ±0.01)g/cm2、（0.94±0. 01)g/cm2,观察组明显优于对照组,差异具有统计学意义（P <0.05)。观察组患者治疗后的 BGP 与 U-Pyd/Cr 分别为(5. 78 ±0. 42) μg /L、（36. 9 ±3. 2)nmol/mmol,对照组治疗后的 BGP 与 U-Pyd/Cr 分别为（1. 94 ±0. 32) μg /L、（30. 1 ±2.4) nmol/mmol,观察组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论 有氧运动结合电刺激治疗老年骨质疏松症的临床效果显著,能有效促进患者的骨密度与骨吸收,对预防患者的骨折具有良好的作用。     

12周社区运动干预对绝经后骨质疏松症女性骨密度的影响研究

目的探讨四种运动方式对绝经后骨质疏松症女性骨密度(bone mineral density, BMD)的干预效果,并比较不同运动方式对股骨颈和腰椎L_(2～4)骨密度干预效果的差异。方法采用负重、自重、跳跃和健步走四种训练方式对社区51名绝经后骨质疏松症女性进行为期12周的训练;采用GE双能X线骨密度仪测量股骨颈和腰椎L_(2～4)骨密度;组内比较用配对样本t检验(正态分布)和Mann-Whitney检验(非正态分布),组间比较采用单因素ANOVA检验或秩和检验干预前后BMD的差值,P0.05为差异有统计学意义。结果与干预前相比,整体上运动组股骨颈和腰椎L_(2～4) BMD在干预后的变化均表现出增长趋势,而对照组的BMD则呈减少趋势;运动组股骨颈BMD相对基线的增长率表现为负重组健步组自重组跳跃组(1.91%1.34%0.72%0.24%),腰椎L_(2～4)BMD增长率则表现为健步组跳跃组负重组自重组(29.07%11.17%4.22%0.01%)。结论运动可有效缓解绝经后骨质疏松症女性骨量丢失,不同方式的运动对不同部位骨骼的作用效果也不一样,负重训练对股骨颈BMD的改善效果最好,而健步走则对腰椎BMD的作用效果最优。具有冲击性的健步走和跳跃训练对腰椎BMD的改善要好于非冲击性的负重和自重训练,负重训练对股骨颈和腰椎BMD作用均要好于自重训练。     

血清雌二醇和游离睾酮与老年男性骨密度的相关性

目的探讨老年男性血清雌二醇(E2)和游离睾酮(FT)与骨密度(BMD)的关系。方法采用双能X线法检测192例老年男性骨密度,根据其骨密度值分为骨量正常组、骨量减少组和骨质疏松组;免疫放射法检测血清E2、睾酮(T)、FT、性激素结合球蛋白(SHBG)、脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)水平。比较各组间激素的差异及分析激素与骨密度的关系。结果 3组间E2、FT水平存在明显差异(P0.05);经年龄、体质量和BMI校正后,E2与各部位BMD正相关,FT与各部位(腰椎和华氏三角除外)BMD正相关;E2四分位BMD,在第1和第4间距差异有统计学意义(P0.05),在第1、2之间,3、4之间无差异(P0.05)。结论血清E2、FT水平与老年男性骨密度呈正相关;E2对骨密度的影响存在阈值,检测血清E2、FT水平可预防老年男性的骨量丢失。     

唑来膦酸在骨质疏松患者中的应用及疗效

目的观察唑来膦酸(5mg/100ml)在原发性骨质疏松症及糖尿病合并骨质疏松症患者中的疗效及安全性。方法收集我院住院的骨质疏松症患者46例,分为原发性骨质疏松症组25例及糖尿病合并骨质疏松症组21例,体格检查计算体质指数(BMI),葡萄糖氧化酶法检测血糖,双能X线骨密度仪测定腰椎(L2-L4)及左股骨颈BMD,所有患者均静脉给予唑来膦酸5mg治疗,观察不良反应。1年后再次复查骨密度,观察唑来膦酸治疗后骨密度变化。结果治疗前两组间年龄、体质指数、腰椎及股骨颈骨密度无明显差异(P0.05),给予唑来膦酸治疗后,两组均出现不同程度的发热、乏力、头痛、关节痛、恶心等反应,糖尿病组有7例出现血糖一过性升高,但3天后均症状消失、血糖回复正常。使用唑来膦酸1年后复查骨密度,原发性骨质疏松组腰椎骨密度升高4.27%,股骨颈升高4.11%,糖尿病合并骨质疏松组骨密度分别升高3.42%、3.26%。两组骨密度较用药前均有升高(P0.05),但两组间骨密度比较无差异(P0.05)。结论唑来膦酸可以提高骨质疏松症患者骨密度,在原发性骨质疏松症及糖尿病合并骨质疏松症患者中均有较好疗效。     

重组人甲状旁腺素（1-34）治疗原发性骨质疏松症疗效观察

目的 观察重组人甲状旁腺素(1-34)[PTH(1-34)]治疗前后骨密度、骨代谢指标变化,以评价该药治疗原发性骨质疏松症疗效。方法 20例原发性骨质疏松症患者皮下注射PTH(1-34) 20μg 每天1次,每日口服钙尔奇D 600mg,连续治疗6个月。所有患者于治疗前、治疗后第3月、第6月检测腰椎(L2-L4)及股骨颈骨密度、血清骨特异性碱性磷酸酶（BSAP）、血清I型胶原交基C端肽(CTX)。结果 治疗后腰椎(L2-L4)骨密度较治疗前均显著升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。治疗后股骨颈骨密度较治疗前无明显改善(P>0. 05)。治疗后第3月、第6月BSAP较治疗前显著升高,差异有统计学意义（P<0.01）,治疗后第6月CTX较治疗前显著升高,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 PTH(1-34)能显著提高腰椎（L2-L4）骨密度,对原发性骨质疏松症治疗有效。     

原发性骨质疏松症患者骨密度和骨代谢指标的对比研究

目的探讨骨密度（BMD）和骨代谢指标在原发性骨质疏松症的诊治过程中的临床意义.方法采用XR-36型双能X线骨密度仪和放射免疫方法,对252例中老年志愿者不同部位的BMD及血清骨钙素（BGP）、Ⅰ型前胶原氨基端前肽、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽的含量进行测定.结果①无论是对照组还是骨质疏松组（OP）,老年男性BMD均明显高于老年女性BMD,其差异具有非常显著性（P＜0.01）;②OP组的BGP值明显低于对照组,其差异具有显著性（P＜0.05）;OP组的血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PINP）值均明显低于对照组,而血清Ⅰ型胶原交联羧基末端肽（ICTP）值均明显高于对照组,其差异具有显著性（P＜0.05）.结论联合检测BGP、HNP和ICTP水平可直接反映骨胶原合成和降解状态,对于判断老年OP的进程以及指导OP的用药有着重要的意义.     

老年男性骨质疏松患者血清胰淀素与骨密度及骨转换生化指标的关系

目的探讨老年男性骨质疏松患者血清胰淀素(Amylin)水平的变化及其与骨密度(BMD)及骨转换生化指标的关系。方法采用酶联免疫法(ELISA)测定89例老年男性骨质疏松患者和50例正常男性老年人血清Amylin、骨碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(BGP)、I型胶原氨基末端肽(NTX),采用美国NORLAND XR-46 Excell-plus双能X线骨密度测定仪分别测定正位腰椎(L2-L4)及左侧股骨颈BMD。结果老年男性骨质疏松患者正位腰椎及左侧股骨颈BMD、血清Amylin、BAP、BGP水平较正常男性老年人明显降低(均P<0.01),血清NTX水平较正常男性老年人明显升高(P<0.01)。老年男性骨质疏松患者血清Amylin水平与患者正位腰椎及左侧股骨颈BMD、血清BAP、BGP水平呈明显正相关(r=0.598,r=0.652,r=0.576,r=0.584,均P<0.01),与患者血清NTX水平呈明显负相关(r=-0.673,P<0.01)。结论血清胰淀素水平降低在老年男性骨质疏松的发病中可能发挥重要作用。     

老年男性骨质疏松症与血清痩素水平关系的研究

目的 探讨瘦素和老年男性骨质疏松的关系.方法 选择86例老年男性原发骨质疏松患者和50例正常对照者,采用放免法检测血清瘦素(Lep)浓度,骨钙素(BGP)、I型胶原前胶原氨基端前肽(PINP),采用双能X线吸收法测定腰椎及髋部骨密度,同时计算体重指数(body mass index, BMI),并分析瘦素与其他各项指标的关系.结果 老年男性骨质疏松组血清瘦素水平(4.137±2.439 μg/L)明显低于正常对照组(5.142±2.869 μg/L),两组有显著性差异,P<0.05.血清瘦素水平与BMI显著正相关(Pearsons 相关系数r=0.470, P<0.001),亦与L_(1-2), L_4的BMD 及BGP正相关(r分别为0.356,0.315,0.307,0.241, P<0.05),但在校正BMI后,瘦素与L_2的BMD及BGP的正相关关系消失,与L_1(r=0.193,P<0.05)和L_4(r=0.212, P<0.05)BMD的正相关关系亦有所减弱.结论 老年男性骨质疏松患者血清瘦素水平下降,推测瘦素可能通过外周局部作用影响骨代谢.     

中药龟丝补骨片对绝经后早期妇女骨转换指标和骨密度的影响

目的 从中医“肾虚”理论出发，观察中药龟丝补骨片对绝经后早期妇女骨转换指标和骨密度的影响。方法 将63例加岁以上的自然绝经1年以上但不超过5年的健康妇女，先完成中医肾虚证症状量化表调查、并采用DEXA测量BMD，根据骨密度值T-score低于-2．0为标准分为绝经后骨质疏松症组(OP)和非骨质疏松症组(NO)，依就诊次序按1：2比率序贯进入尼尔雌醇组(n)和龟丝补骨片组(g)。单盲观察尼尔雌醇和龟丝补骨片的治疗作用6个月。成功随访率达93．65％。治疗前和后第3、6个月分别检测骨转换标志物血清BGP和尿Dpd／Cr，治疗结束时复查BMD。结果 采用龟丝补骨片治疗后，第6个月无论NO组还是0P组，血清BGP水平均显著升高；尿Dpd／Cr比值更早、更显著地降低，在OP组治疗第3、6个月时降低分别有显著和极显著性意义，OP-g组尿Ca^2 ／Cr排出明显下降。干预治疗第6个月，龟丝补骨片和尼尔雌醇都有增加骨量的作用，各组BMD都有不同程度的升高；且发现对治疗的反应性似乎骨质疏松者比非骨质疏松者好，腰椎较股骨好，其中椎体部分最好，股骨颈最差。结论 龟丝补骨片具有保护绝经早期妇女的骨丢失作用，我们认为，这一保护作用主要与抑制骨吸收、促进骨形成有关。     

绝经后肥胖女性骨密度与血管内皮功能的关系研究

目的 探讨绝经后肥胖女性中骨密度(BMD)与血管内皮功能的相关性.方法 选择自然绝经1～5年的单纯肥胖者(体重指数≥25kg/m2),年龄40～55岁,按照双能X线检测结果选择正常骨量组39例,骨量减少组37例和骨质疏松组19例.所有受试者测定体脂、BMD、骨矿含量(BMC)和血管内皮功能,包括血流介导的内皮依赖性血管舒张(EDD)和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张.结果 骨质疏松组平均年龄和平均绝经时间显著高于正常骨量组和骨量减少组(P<0.05或P<0.01).骨质疏松组及骨量减少组BMD和BMC均显著低于正常骨量组(P<0.05或P<0.01).骨质疏松组EDD显著低于正常体重组和骨量减少组(分别为5.45±2.99、7.76±3.70和7.32±3.41,均P<0.05).相关分析显示各部位的BMD、BMC均与EDD相关(P<0.05和P<0.01).结论 肥胖女性绝经后骨质疏松与血管内皮功能异常有关,对绝经后肥胖女性低骨量人群干预治疗可能有助于防治动脉硬化及心血管疾病.     

鲑鱼降钙素治疗维持性血液透析骨量减少的患者

目的 观察长期应用鲑鱼降钙素对维持性血液透析（MHD）骨量减少患者的骨矿密度（BMD）、骨代谢生化指标及骨痛的作用。 方法 选择经双能X线诊断为骨量减少的MHD患者34例，给予鲑鱼降钙素皮下注射50 U/次，每周3次，连续12个月。比较治疗前后腰椎、髋部骨密度参数、血清骨代谢生化指标以及主观骨痛评分。同时观察该药的不良反应。结果 共有32例患者完成随访。与治疗前比较，治疗后第2腰椎Z值（-0.44±1.82 比0.06±1.63，P = 0.016）、腰椎总体Z值（-0.90±2.15比0.08±2.05，P = 0.002）、第3腰椎T值（-2.02±2.51比1.24±2.02，P = 0.033）、腰椎总体T值（-1.98±2.20比1.26±1.88，P = 0.009）、股骨大转子Z值（-0.65±1.11比0.48±1.12，P = 0.034）、粗隆间Z值（-0.58±0.94比0.02±1.12，P = 0.006）、髋部总体Z值（-0.66±0.80比0.08±1.08，P = 0.029）及髋部总体T值（-1.72±1.53比1.06±1.58，P = 0.016）显著增加，差异均有统计学意义。各项血清骨代谢生化指标治疗前后差异均无统计学意义。治疗1个月骨痛主观评分下降41.7%（P < 0.01）；6个月下降76.6%（P < 0.01）；12个月时保持6个月时的水平。该药的不良反应主要为恶心呕吐5例（14.71%，5/34），头晕、颜面潮红、心慌各1例（3.13%，1/32）。 结论 骨量减少的MHD患者长期皮下注射鲑鱼降钙素可改善BMD；有效缓解骨痛；但对血清骨代谢相关生化指标无明显影响。MHD患者长期应用鲑鱼降钙素是安全的，恶心呕吐较常见。     

Bone mass continues to increase at the hip after parathyroid hormone treatment is discontinued in glucocorticoid-induced osteoporosis: results of a randomized controlled clinical trial.

Glucocorticoid-induced osteoporosis is the most common secondary cause of osteoporosis. In this 24-month study, we report changes in bone turnover and bone mass after 12 months of daily injections of human parathyroid hormone 1-34 [hPTH(1-34)] and 12 months off treatment in postmenopausal women (mean age, 63 years) with osteoporosis treated with glucocorticoid and hormone replacement therapy. Response to the treatment was assessed with bone mineral density (BMD) measurements of the lumbar spine by quantitative computed tomography (QCT); BMD measurements of the lumbar spine, hip, and forearm by dual-energy X-ray absorptiometry (DXA); and biochemical markers of bone turnover. The mean (+/-SEM) change in BMD of the lumbar spine by QCT and DXA in the PTH group at 24 months was 45.9+/-6.4% and 12.6+/-2.2% (p < 0.001). The change in total hip and femoral neck BMD was not significant at 12 months but increased to 4.7+/-0.9% (p < 0.01) and 5.2+/-1.3% at 24 months, respectively, as compared with a relatively small change of 1.3+/-0.9% and 2.6+/-1.7% in the estrogen-only group. The mean percent differences in BMD of the lumbar spine by QCT and DXA between the groups at 24 months were 43.1% and 11.9%, respectively (p < 0.001). The mean percent differences over the estrogen-only group in hip BMD were 3.4% for total hip (p < 0.01) and 2.6% for femoral neck at 24 months. Biochemical markers of bone turnover increased to more than 150% during the first 6 months of therapy, remained elevated throughout the 12-month treatment period, and returned to baseline values within 6 months of discontinuing the PTH treatment. These results suggest that PTH dramatically increases bone mass in the lumbar spine and hip in postmenopausal women with glucocorticoid-induced osteoporosis who are taking hormone replacement therapy. However, the maximum effect of this anabolic agent on bone mass at the hip after 12 months of treatment requires at least 6-12 months after the PTH treatment is discontinued.     

Effects of oral alendronate in elderly patients with osteoporosis and mild primary hyperparathyroidism.

In a large proportion of the patients with primary hyperparathyroidism (PHPT), a variable degree of osteopenia is the only relevant manifestation of the disease. Low bone mineral density (BMD) in patients with PHPT is an indication for surgical intervention because successful parathyroidectomy results in a dramatic increase in BMD. However, low BMD values are almost an invariable finding in elderly women with PHPT, who are often either unwilling or considered unfit for surgery. Bisphosphonates are capable of suppressing parathyroid hormone (PTH)-mediated bone resorption and are useful for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis. In this pilot-controlled study, we investigated the effects of oral treatment with alendronate on BMD and biochemical markers of calcium and bone metabolism in elderly women presenting osteoporosis and mild PHPT. Twenty-six elderly patients aged 67-81 years were randomized for treatment with either oral 10 mg alendronate on alternate-day treatment or no treatment for 2 years. In the control untreated patients a slight significant decrease was observed for total body and femoral neck BMD, without significant changes in biochemical markers of calcium and bone metabolism during the 2 years of observation. Urine deoxypyridinoline (Dpyr) excretion significantly fell within the first month of treatment with alendronate, while serum markers of bone formation alkaline phosphatase and osteocalcin fell more gradually and the decrease became significant only after 3 months of treatment; thereafter all bone turnover markers remained consistently suppressed during alendronate treatment. After 2 years in this group we observed statistically significant increases in BMD at lumbar spine, total hip, and total body (+8.6 +/- 3.0%, +4.8 +/- 3.9%, and +1.2 +/- 1.4% changes vs. baseline mean +/- SD) versus both baseline and control patients. Serum calcium, serum phosphate, and urinary calcium excretion significantly decreased during the first 3-6 months but rose back to the baseline values afterward. Increase in serum PTH level was statistically significant during the first year of treatment. These preliminary results may make alendronate a candidate as a supportive therapy in patients with mild PHPT who are unwilling or are unsuitable for surgery, and for whom osteoporosis is a reason of concern.     

甲磺酸去铁胺辅助治疗绝经后骨质疏松症的可行性和安全性研究

目的观察甲磺酸去铁胺辅助治疗绝经后骨质疏松的可行性和安全性研究。方法 178例绝经后骨质疏松症女性分为治疗组与对照组,对照组给予雷洛昔芬(60 mg/d)治疗,治疗组在给予雷洛昔芬治疗的基础上添加甲磺酸去铁胺辅助治疗。治疗为期6个月,比较治疗前后两组患者不良反应、骨密度、骨代谢指标的差异和临床疗效。结果截止治疗时间为止,治疗组患者的治疗总有效率为100%,明显高于对照组的84. 27%,差异有统计学意义(P0. 05);两组患者治疗后的腰椎正位、股骨颈骨密度较治疗前均显著上升,且治疗组BMD升高较对照组更为显著,差异均有统计学意义(P0. 05);治疗组的血清骨钙素(OC)、甲状旁腺素(PTH)、血清I型胶原C端肽(CTX-I)、血清铁蛋白水平较治疗前明显改变且改变幅度均明显大于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。治疗期间两组患者均无明显不良反应发生。结论甲磺酸去铁胺辅助雷洛昔芬治疗能明显提高绝经后骨质疏松患者的骨密度,改善骨代谢指标,且不增加不良反应的基础上增加治疗有效率。     

阿法骨化醇增加伊班膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症的疗效

目的探索阿法骨化醇(alfacalcidol,ALF)在伊班膦酸钠(ibandronate,IBN)治疗绝经后骨质疏松症期间的作用。方法选取2015年7月至2017年6月在我院就诊的56例绝经后骨质疏松症患者作为研究对象,随机分为IBN组和IBN/ALF组;IBN组给予IBN治疗,IBN/ALF给予IBN联合ALF,治疗为期12个月。观察治疗前后两组女性骨密度及骨代谢指标的改变。结果与治疗前相比,3个月后两组骨转换指标均显著降低(P0.05)。IBN/ALF组血清1型前胶原氨基末端前肽(N-propeptide of type 1 collagen,P1NP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate-resistant acid phosphatase-5b,TRACP-5b)和尿I型胶原N末端交联(urinary type I collagen crosslinked amino terminal peptide,NTX)水平明显低于IBN组(P0.05)。IBN/ALF组6个月和IBN组12个月时腰椎(L_(1～4))骨密度(bone mineral density,BMD)均显著增加(P0.05)。12个月时IBN/ALF组(4.7%)的L-BMD显著高于IBN组(2.9%)。IBN/ALF组的全髋(H)-BMD从6个月开始显著增加,而IBN组的H-BMD改善不明显。IBN/ALF组(4.3%)的H-BMD在12个月时显著高于IBN组(2.7%)。结论 ALF有助于IBN治疗绝经后骨质疏松症的疗效。