不同剂量维生素A摄入对大鼠DNA损伤的影响

目的探讨补充不同剂量维生索A(VA)对DNA氧化及烷化损伤的影响.方法将Wistar大鼠随机分为4组,分别为VA缺乏组,及补充VA11.43,42.86,142.86μgRE(视黄醇当量)/(kg·d)3个剂量组.干预时间为8周.采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)分析比较不同组之间淋巴细胞DNA氧化损伤;用高效毛细管电泳法测定尿中O6-甲基鸟嘌呤(O6-Methyl-guanine,O6-MeG)的排出量.结果DNA损伤分析显示VA缺乏组淋巴细胞DNA自发性损伤明显高于VA补充组(P＜0.01).用H2O2诱导淋巴细胞氧化损伤时,42.86μgRE/(kg·d)组的淋巴细胞损伤最轻(P＜0.01).缺乏组大鼠尿中的O6-MeG的排出量随缺乏时间的延长明显升高(P＜0.01).42.86μgRE/(kg·d)组O6-MeG的排出量无明显改变.142.86 μgRE/(kg·d)组至第8周时,O6-MeG的排出量分别为VA缺乏组、11.43和42.86 μgRE/(kg·d)组的1.38倍(P＜0.05)、3.57倍(P＜0.01)和11.75倍(P＜0.01).结论较长时间VA缺乏可导致机体DNA自发性损伤、H2O2诱导的氧化损伤及DNA烷化损伤均明显增加;高剂量142.86 μgRE/(kg·d)VA补充对DNA损伤不但无防护作用,反而增加DNA损伤;适量摄入42.86 μgRE/(kg·d)的VA能有效地增强DNA抗氧化和烷化损伤的能力.     

维生素C对豚鼠DNA氧化及烷化损伤影响的研究

目的:观察维生素C(VC)对DNA氧化损伤及烷化损伤的影响。方法:按体重每日给幼年豚鼠不同剂量(0、7.5、125和250mg/kgbw)的VC灌胃以构建动物模型。20d后采血获取淋巴细胞,用单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA自发损伤和H2O2诱导的氧化损伤;留实验期D20的24h尿,通过毛细管电泳法检测豚鼠尿中O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)含量。结果:各组豚鼠淋巴细胞DNA自发损伤无明显差异(P>0.05)。10μmol/LH2O2氧化作用下,四组DNA损伤分别为127.3、72.6、121.0和133.0AU;0、125和250mg/kgbw组DNA氧化损伤均较7.5mg/kgbw组加重(P<0.05)。而H2O2浓度增加为25及50μmol/L时,各组DNA氧化损伤均明显加重,但差别不明显。0mg/kgbw组DNA烷化损伤代谢产物O6-MeG的排出量显著高于7.5mg/kgbw组(P<0.05),而与125和250mg/kgbw组无显著差异(P>0.05)。结论:对幼年豚鼠按体重每天补充7.5mg/kgbwVC可有效地降低低浓度H2O2诱导的DNA氧化损伤和减少DNA烷化损伤产物O6-MeG的生成,而较高剂量补充VC(125、250mg/kgbw)则没有明显的保护作用。     

补充β-胡萝卜素对大鼠抗氧化能力及红细胞膜流动性影响的研究

目的:通过补充不同剂量β-胡萝卜素(β-C),探讨其对机体抗氧化能力和红细胞膜流动性的影响。方法:Wistar大鼠分为β-C缺乏组(β-C1组),每天补充β-C0.071(β-C2组),0.355(β-C3组),4.28(β-C4组)和15.0mg/kg(β-C5组)4个剂量组,均喂不含VA饲料8w。采用荧光法测定大鼠血浆和肝脏中VA含量,分析血液中SOD、MDA和GSH-Px含量及活性,用荧光偏振度P值和微粘度η值评价红细胞膜的流动性。结果:补充8w干预后,β-C缺乏组大鼠血浆中VA含量为135μg/L,明显低于β-C补充各组(P<0.01),肝脏VA水平仅为0.761μg/g;β-C补充达15.0mg/(kg·d)时,肝脏VA储存量最高,分别是β-C1组和β-C2组的7.7倍(P<0.01)和3.86倍(P<0.01)。抗氧化能力分析结果显示,4.28mg/(kg·d)组血浆中SOD的含量较其他4组均降低(P<0.05),GSH-Px活性明显升高,脂质过氧化物MDA的含量明显下降(P<0.01),红细胞膜流动性明显提高,表现为荧光偏振度P和微粘度η值均明显低于β-C1组、β-C2组和β-C5组(P<0.05)。结论:大鼠每天摄入0.355mg/(kg·d)以上剂量的β-C,即可满足机体对视黄醇的生理需要并在肝脏中保持一定量的储存,4.28mg/(kg·d)的β-C补充则能够发挥较好的抗氧化作用,提高红细胞膜的流动性,而过高剂量补充无明显效果。     

辅酶Q10与营养素联合使用对大鼠体内抗氧化状态的影响

目的研究辅酶Q10(CoQ10,CQ)以及CoQ10与混合类胡萝卜素(番茄红素和叶黄素,LL)、锌硒(ZS)联合使用对大鼠抗氧化状态的影响。方法以AIN-76配方为基础制备大鼠饲料,并添加4%猪油,将大鼠按体重随机分为6组:对照组、CQ组[CQ 10mg/(kg·d)]、CQ+ZS组[CQ 10mg/(kg·d),Zn 1mg/(kg·d),Se 4μg/(kg·d)]、CQ+LL组[CQ 10mg/(kg·d),叶黄素1mg/(kg·d),番茄红素2mg/(kg·d)]、CQ+ZS+LL组[CQ 10mg/(kg·d),Zn 1mg/(kg·d),Se 4μg/(kg·d),叶黄素1mg/(kg·d),番茄红素2mg/(kg·d)]以及VE组[VE 2mg/(kg·d)]。8周后处死大鼠,测定各项抗氧化指标。结果CoQ10单独补充组血浆SOD、TOAC及肝SOD、GPX水平显著高于对照组,与其他物质联合补充能更进一步提高大鼠血浆和肝匀浆抗氧化酶活性,降低脂质过氧化和淋巴细胞自发性氧化损伤水平。结论CoQ10可以提高大鼠抗氧化能力,降低氧化损伤,与其他抗氧化物质联合补充的效果要强于单独补充。     

微量营养素补充对儿童机体抗氧化及DNA氧化损伤影响的研究

目的通过营养调查了解农村儿童抗氧化营养素的摄入情况和观察补充五种营养素对儿童机体抗氧化能力及淋巴细胞DNA氧化损伤的影响。方法选择某农村9～11岁健康儿童82名,随机分为补充营养素组(补充组)和对照组,每组41名,采用24h膳食回忆法进行膳食调查。补充组儿童每日补充抗氧化营养素片[含维生素A(VA)600μg、维生素E(VE)100mg、维生素C(VC)300mg、β胡萝卜素(βC)1mg和亚硒酸钠(Se)200μg],而对照组则服用相同颜色和包装的安慰剂,试验期为8周。分别于补充前和补充结束时采集血样,分析两组血浆VA、VE、VC、βC、Se、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及淋巴细胞DNA自发性损伤和H2O2(5、10、25μmol/LH2O2)诱导的氧化损伤。结果膳食调查结果表明,农村儿童VA、VC和硒摄入量偏低,分别为推荐营养素摄入量(RNI)的50.6%、65.6%和67.3%。营养素补充8周后,补充组儿童血浆中βC、VA、VE、VC和Se的水平与对照组相比分别提高了13.4%、32.8%、11.5%、46.9%和24.6%(P<0.01)。GSHPx酶的活性达到161.7酶活力单位/ml,明显高于补充前(100.4酶活力单位/ml)和对照组(110.2酶活力单位/ml)(P<0.01),而血浆中MDA的水平由补充前7.2nmol/ml下降到干预后的4.6nmol/ml(P<0.01)。补充组血浆中SOD水     

大剂量维生素C对DNA氧化烷化损伤影响

目的 观察大剂量摄入维生素C（VC）对DNA氧化损伤及烷化损伤的影响。方法以补充大剂量VC饲料给幼年Wistar大鼠，剂量分别为0，2000，5000，10000mg／kg饲料，不添加VC作为对照组，干预时间为60d。干预结束后，采用单细胞凝胶电泳法检测和评价淋巴细胞DNA自发损伤和H202诱导的氧化损伤；留取尿液用毛细管电泳法检测大鼠尿中O^6-甲基鸟嘌呤（O^6-methylguanine,06～MeG）含量。结果各组大鼠的DNA自发损伤差异无统计学意义（P〉0．05）。10μmol／L的H2O2诱发DNA损伤时，随剂量增加，DNA损伤逐渐加重，对照组为59．060AU，2000mg／kg饲料剂量组为69．900AU，5000mg／kg饲料剂量组为75．768AU。比对照组升高28％（P〈0．05），10000mg／kg饲料剂量组为79，655AU，比对照组升高49％（P〈0．01）。各组O^6-MeG的含量差异有统计学意义（P=0．01）。10000mg／kg饲料剂量组含量最高为2．434mg／g肌酐，比对照组升高36％（P〈0．05）。结论高剂量VC对DNA自发损伤没有影响。而对10bμmol／L H2O2的诱导损伤，补充5000mg／kg饲料和10000mg／kg饲料的VC可加重DNA损伤。给大鼠补充10000mg／kg饲料的VC可导致DNA烷化损伤产物O^6-MeG生成增多。     

补充维生素A和铁对孕妇铁营养状况的影响

目的　研究补充维生素 A、铁对孕妇铁营养状况的影响。方法　对 1 6 7名孕中期妇女进行铁和维生素 A营养状况的横断面调查并随机分成 4组 :对照组 (复合维生素 B片每日一片 ) ;补充维生素 A组 (1 1 0 0 μg/d) ;补充铁组 (6 0 mg/d元素铁 ) ;补充维生素 A和铁组 (VA1 1 0 0μg/d,Fe6 0 mg/d) ,共补充 1 0 w。结果　被调查孕妇孕中期维生素 A轻度缺乏率为 0 .6 % ,贫血患病率为 7.8% ,贮存铁缺乏率为 6 .2 %。血清 VA水平补充前各组正常 ,补充后对照组明显下降 ,但仍维持在正常范围。补 VA、补铁及补 VA+铁组血清 VA与补充前无明显差异 ,仍保持恒定。各组补充前后 Hb均在正常范围 ,差别不显著。血清铁蛋白、游离红细胞原卟啉及运铁蛋白饱和度补充后的改善效果均以补充 VA铁组优于单独补 VA或补铁组。结论　孕期同时补充 VA和铁对改善铁的营养状况优于单纯补铁。     

VA对电离辐射损伤大鼠组织VE含量的影响

目的 :观察VA、VE联合应用对大鼠在电离辐射损伤中组织VE含量的变化 ,为治疗和预防自由基损伤相关疾病和抗氧化剂合理的应用提供理论依据。方法 :SD大鼠随机分成 8组 ,分别为阴性对照组、阳性对照组、VA(10mg·kg 1)组、VE(30mg·kg 1)组、和VA、VE联合用药 4组 (VE剂量固定在 30mg·kg 1,而VA剂量分别为 2 0、10、5、2 .5mg·kg 1) ,给药 6d后 ,除阴性对照组以外 ,其余各组均用 6 0　Co(6Gy)照射 ,3d后宰杀 ,并检测血清、脑及肝组织内的VA、VE含量。结果 :动物经辐照后 ,组织VA、VE含量均明显下降 (P <0 .0 5 )。单纯补充VA组的脑、肝组织中VA含量分别为 (14 .2 1± 1.6 8)、(86 .5 7± 3.97) μg·ml 1,较阳性对照组的 (8.31± 2 .0 6 )、(18.90±9.89) μg·ml 1明显升高 (P <0 .0 5 ) ;单纯补充VE组的血清、脑、肝VE含量分别为 (16 .5 7± 1.71)、(2 8.36± 3.98)、(41.6 3± 8.7) μg·ml 1,较阳性对照组的 (3.71± 1.12 )、(10 .96± 2 .74 )、(2 7.15±3.5 ) μg·ml 1明显升高 ;给予固定的VE剂量同时变动VA的干预剂量后 ,则血清、脑、肝组织VE含量随着VA剂量的增加呈现逐渐下降趋势 ,在VA为 10或 2 0mg时组织VE含量虽略回升 ,但仍低于初始剂量 (不含VA)组〔血清VE :(14 .0 4± 4 .6 9)vs(16 .5     

大剂量维生素E、C联用对细胞功能的影响

目的研究大剂量维生素E(VE)、维生素C(VC)联用对大鼠外周血淋巴细胞的增殖、抗DNA氧化损伤以及红细胞膜流动性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组,即对照组、VC组〔每天1 000 mg/(kg.bw)〕、2个VE组〔每天33,500 mg/(kg.bw)〕及2个VE、VC联合补充组,实验期为8周。分别采用DPH荧光标记、四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、单细胞凝胶电脉法(SCGE)分析红细胞膜流动性、淋巴细胞转化率及DNA氧化损伤。结果33mg/(kg.bw)VE可降低血浆丙二醛(MDA)水平,提高红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力(P<0.05);该组红细胞膜P、η值低于其它组,即膜流动性显著改善;淋巴细胞转化率较对照提高了146.54%;DNA氧化损伤为150.42 AU,显著低于其它组(P均<0.05)。联合补充(VE1+VC)组的细胞转化、抗DNA损伤等细胞功能指标均较单独补充(VE1)组下降(P<0.05)。结论较大剂量VE能提高淋巴细胞增殖活性及抗DNA氧化损伤能力、改善红细胞膜流动性,但大剂量VC可能对其影响产生拮抗作用;过大剂量VE、VC补充时均未观察到有利作用,甚至显示细胞活性下降。     

维生素A干预对大鼠抗氧化能力及细胞膜流动性影响的研究

目的　通过对大鼠补充不同剂量维生素A(VA)观察机体抗氧化能力及对红细胞膜流动性的影响 ,了解抗氧化活性的最佳剂量。方法　将Wistar大鼠随机分为 4组 ,分别为维生素A缺乏组 (VA1组 )补充1 1 4 3(VA2组 )、4 2 86 (VA3组 )和 1 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 (VA4组 )维生素A三个剂量组。测定各组大鼠血浆VA含量、SOD、MDA和GSH Px的含量和活性 ,用荧光偏振度P值和微粘度 η值评价红细胞膜的流动性。 结果　各组血浆中VA水平随补充剂量的增加而增加。血浆中SOD、GSH -Px和MDA的结果显示 ,补充剂量为VA2、VA3组SOD的水平较VA缺乏组和VA4组明显偏低 (P <0 0 1 )。VA3组的MDA较其它 3个剂量组明显下降 (P <0 0 1 )。VA4组的SOD、MDA含量明显高于其它三个剂量组 (P <0 0 1 )。VA3组血浆中GSH -Px的活性明显升高 ,P <0 0 1。细胞膜流动性的结果显示 :VA3组P值最小 (P <0 0 1 ) ;VA4组P值明显增高 (P<0 0 1 )。微粘度 η在VA3组与VA缺乏组和VA2组之间未见明显差异 ,与VA4组相比明显下降 (P <0 0 1 )。结论　维生素A补充剂量为 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 时 ,能够发挥较好抗氧化作用 ,红细胞膜的流动性明显增加 ,过量摄入维生素A可造成机体的中毒反应 ,增加机体的氧化损伤     

边缘VA缺乏对大鼠胚胎骨骼发育及视黄酸受体表达的影响

目的研究边缘性维生素A(VA)缺乏及补充对大鼠胚胎骨骼发育的影响,及其与视黄酸受体(RARs)基因表达的关联性。方法初断乳SD雌性大鼠30只,按体重随机分为边缘性VA缺乏组(AM),边缘性VA缺乏妊娠0d(E0d)补充组(AS)和正常对照组(AN)。AM和AS组喂饲边缘性VA缺乏饲料(含VA0.4IU/gdiet),AN组喂饲VA充足饲料(含VA4IU/gdiet)。60d后与正常雄鼠交配。AS组自E0起改喂VA补充饲料(含VA10IU/gdiet)。于E12.5d和E19.5d将孕鼠处死,取胚胎。观测E19.5d胚胎骨骼发育指标;用荧光定量PCR及Westernblot检测E12.5d胚胎组织视黄酸受体的表达。结果AM组97.2%的E19.5d胚胎骨骼发育明显迟缓并出现多种骨骼畸形;E12.5d胚胎RARβ、RARγ表达水平明显下降。AS组胚胎各指标较AN组无异。结论视黄酸受体参与介导边缘性VA缺乏导致的大鼠胚胎骨骼发育异常,孕早期补充VA可有效预防骨骼畸形的发生。     

维生素E补充对外周血细胞活性的影响及机制研究

目的观察不同剂量维生素E(VE)补充对大鼠外周血淋巴细胞增殖活性和抗DNA氧化损伤能力以及红细胞膜流动性的影响。方法将48只Wistar大鼠随机分为对照组和VE1、VE2及VE3三个VE补充组,各组VE摄入量分别为每天7.5、50、200和750IUkgbw,实验期为8周。实验结束后无痛处死动物并留取全血,分别测定血浆VE和MDA含量,分析红细胞膜GSHPx活性、红细胞膜流动性、淋巴细胞转化率及DNA氧化损伤。结果3个干预组血浆VE水平较对照组明显升高(P<0.05);50IUkgbw·dVE(VE1)组血浆MDA含量为(2.29±0.55)nmolml,显著低于其它三组(P<0.05),红细胞膜GSHPx活性为(367.17±129.86)Umgprot,明显高于其它三组(P<0.05);与对照、VE2、VE3组相比,VE1组淋巴细胞转化率分别提高了261.86%、199.23%、412.97%(P<0.05),10μmolLH2O2诱导的DNA氧化损伤程度显著降低(P<0.05);VE1组红细胞膜P、η值明显低于其它三组(P<0.05),即该组膜流动性显著提高。结论本实验揭示VE能明显改善红细胞膜流动性、提高淋巴细胞DNA抗氧化能力及增殖活性的有效补充剂量为50IUkgbw·d;补充剂量过大时未观察到类似作用,甚至显示细胞功能下降。     

硒对荷瘤小鼠的抗癌及抗氧化研究

目的 :　研究硒对荷瘤小鼠的抗癌作用、抗氧化能力及生存期的影响。方法 :　健康封闭群昆明小鼠 ,雌雄各半 ,(1 )分别接种 S1 80及艾氏腹水癌 (ECS)瘤株 ,按体重随机分为生理盐水 (NS)组和硒 2 mg/(kg·d) ,4mg/(kg·d)组 ;(2 )接种 ECS瘤株 ,随机分为生理盐水 (NS)组 ,2mg/(kg·d) ,4mg/(kg·d)预防组和 2 mg/(kg·d) ,4mg/(kg·d)治疗组。观察指标有抑瘤率 ,荷瘤小鼠生存期 ;全血及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)。结果 :　硒 2 mg/(kg· d)、4mg/(kg· d)对荷瘤 S1 80小鼠的抑瘤率分别为 1 9.0 4 %、2 5 .97%,对移植 ECS抑瘤率 :预防组为 2 5 .0 0 %、3 3 .0 3 %。治疗组为 1 7.41 %、2 0 .5 3 %,明显高于 NS组 ;预防组明显高于治疗组。服硒组荷瘤小鼠的生存期明显长于 NS组。硒组荷瘤小鼠全血及肝脏中 GSH- Px、SOD明显高于 NS组 ,而 MDA明显低于 NS组。结论 :　硒对荷瘤小鼠有明显的抗癌作用 ,并能增强其抗氧化能力 ,且能延长荷瘤小鼠的生存期 ,预防作用较治疗为佳。     

β-胡萝卜素对急性放射损伤大鼠小肠黏膜结构和屏障功能的影响

目的: 探讨β-胡萝卜素(β-C)对大鼠急性放射性损伤小肠黏膜结构和屏障功能保护作用的影响. 方法: 将40只大鼠随机分为四组,即对照组(C组)、单纯照射组(R组)、β-C 5 mg/(kg·d)组(T1组)和β-C 10 mg/(kg·d)组(T2组).连续灌胃14 d后,R组、T1组、T2组用直线加速器,以9 Gy剂量进行全腹一次性照射,第4天处死大鼠,测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性和内毒素浓度,留取空肠组织,观察肠黏膜形态,测定绒毛隐窝轴(CVA)长度. 结果: R组大鼠体质量增长缓慢,CVA明显短于C组(P<0.01),肠黏膜损伤严重(P<0.008 3);血浆内毒素浓度较C组显著升高(P<0.01),两组间DAO活性无显著性差异.T1组大鼠CVA明显长于R组(P<0.01),肠黏膜损伤轻于R组(P<0.008 3);血浆内毒素浓度较R组明显降低(P<0.01);两组间DAO活性无显著性差异(P>0.05).T2组大鼠体质量较T1组显著增长(P<0.01),CVA明显长于T1组(P<0.01),肠黏膜损伤轻于T1组(P<0.008 3);血浆内毒素浓度较T1组明显降低(P<0.01);DAO活性无显著性差异(P>0.05). 结论: 补充10 mg/(kg·d)β-C可减轻X线照射引起的大鼠小肠黏膜损伤,对维持黏膜屏障功能有一定的保护作用.     

VA与VE对辐射诱发大鼠过氧化损伤的保护作用

目的 :探讨辐射后过氧化损伤及VA、VE抗自由基损伤作用 ,为辐射后过氧化损伤的防护提供科学依据。方法 :实验设阴性对照、阳性对照 (辐射 )、VA、VE及VA +VE联合用药 5组。在辐射前每天分别以VA 10mg·kg- 1和VE 30mg·kg- 1给相应组大鼠灌胃。 6d后 ,除阴性对照组外 ,其余大鼠均接受 6Gy　60 Co照射 ,照射后 3d宰杀取血作生化分析。结果 :阳性对照组大鼠出现明显中毒症状。VA、VE和VA +VE组MDA含量分别为 ( 12 8.86± 56.2 7) μmol·gpr- 1、( 110 .84± 33.89) μmol·gpr- 1和 ( 149.94± 32 .82 ) μmol·gpr- 1,显著低于阳性对照组的 ( 2 0 1.2 5±37.0 1) μmol·gpr- 1(P <0 .0 5)。VA、VE和VA +VE组SOD活性分别为 ( 1.35± 0 .79)U·gpr- 1、( 1.66± 0 .61)U·gpr- 1和 ( 1.69± 0 .71)U·gpr- 1,也显著低于阳性对照组的 ( 2 .95± 0 .52 )U·gpr- 1(P <0 .0 5) ;VE组全血CAT活性为 ( 1.4 3± 0 .2 9)U·ml- 1.sec- 1,高于阳性对照组的 ( 1.18± 0 .2 2 )U·ml- 1·sec- 1(P <0 .0 5)。实验组给予VA、VE或VA +VE后 ,血清含量均有所增加。结论 :VA、VE能减弱辐射导致的自由基损伤 ,VA、VE联合用药对抗自由基损伤也有一定作用     

枸杞多糖对雄性大鼠睾丸组织损伤的保护作用

目的　研究枸杞多糖 (LBP)对雄性大鼠睾丸组织损伤的保护作用 ,找出LBP最佳作用剂量。方法　通过给雄性Wistar大鼠灌胃不同剂量的LBP〔0 ,10 ,5 0 ,10 0及 2 0 0mg/ (kg·d)〕2周后温水浴造模观察大鼠血清性激素水平、睾丸、附睾的脏器系数、睾丸组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及睾丸组织形态学改变。结果　LBP可使睾丸损伤大鼠血清性激素水平升高 ;增加睾丸、附睾的脏器系数 ;提高大鼠睾丸组织SOD活性 ,降低MDA含量 ;使受损的睾丸组织恢复到接近正常。结论　LBP对大鼠睾丸损伤具有保护作用 ,10mg/ (kg·d)为其最佳剂量。     

维生素E、C和β-胡萝卜素对老年人细胞氧化损伤影响的研究

目的:探讨不同剂量天然抗氧化β-胡萝卜素(β-C)联合维生素E(VE)和维生素C(VC)干预,对老年机体淋巴细胞增殖活性、红细胞溶血度、红细胞膜流动性和尿中DNA烷化损伤代谢产物O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)的影响。方法:选择300名60～75岁老年人,经知情后同意参加,随机分为5组:1组至3组每天补充VE 200mg+VC 300mg的同时再分别补充16.7mg、8.4mg和5.6mg天然β-C,4组(VE 200mg/d+VC 300mg/d);5组(对照组)VE 5mg/d;饭后1次口服,连服16w。6补充前后分别用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测淋巴细胞增殖活性;H2O2诱导溶血法测红细胞溶血度;荧光偏振法测红细胞膜流动性;高效毛细管电泳法测O6-MeG。结果:干预后1组至4组淋巴细胞增殖活性增高,显著高于其干预前,也明显高于干预后第5组,且干预后第1组显著高于第4组;干预后1组至4组红细胞溶血度均显著低于其干预前,也明显低于干预后第5组;干预后1组至4组红细胞膜荧光偏振度ρ值和微粘度η值均明显低于干预前;干预后1组至4组O6-MeG浓度低于其干预前,也低于干预后第5组。结论:天然抗氧化β-C联合VE、VC干预可提高老年机体淋巴细胞增殖活性,改善红细胞功能,降低DNA的烷化损伤,提高老年机体细胞的抗氧化功能。     

芥子气对大鼠骨髓细胞DNA损伤的研究

目的　研究芥子气 (MG)对大鼠骨髓细胞DNA的损伤作用。方法　雄性SD大鼠随机分为 6组 ,腹腔注射生理盐水 (NS)、丙二醇、MG(0 .2、0 .4、0 .8、1.6mg/kg体重 ) ,分别于染毒后 0、2 4、4 8、72h处死各组的 5只大鼠 ,用单细胞凝胶电泳法分析大鼠骨髓细胞DNA的损伤情况。结果　在染毒后 0h各组的大鼠骨髓细胞DNA损伤差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;丙二醇组的大鼠骨髓细胞DNA迁移率和迁移度在染毒后 2 4、4 8、72h分别为 15 .4 %± 0 .2 1%、16 .0 %± 0 .19%、15 .7%± 0 .2 3%和 (11.4±0 .2 )、(13.5± 0 .3)、(12 .8± 0 .2 ) μm ,明显高于在同时刻的NS组水平 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;各MG组的大鼠骨髓细胞DNA迁移率和迁移度在染毒后 2 4、4 8、72h分别高于在同时刻的NS组和丙二醇组水平 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　MG对大鼠骨髓细胞DNA有损伤作用 ,随剂量的增大损伤有上升的趋势 ,损伤呈时间依赖性。     

不同抗氧化活性水果汁对老龄大鼠抗氧化功能的干预作用

目的　观察不同抗氧化活性水果汁对老龄大鼠抗氧化功能的干预作用,为进一步研究水果抗氧化抗衰老有效成分提供理论依据。方法　自然衰老Wistar大鼠 30只分为 3组,分别灌胃石榴汁 3 2ml、苹果汁 2 4ml和蒸馏水 3 2ml,实验周期 4周,实验结束后测定血清抗氧化物质含量、抗氧化酶活性、血清及尿中自由基氧化产物、外周血淋巴细胞DNA损伤等有关指标。结果　石榴汁干预组老龄大鼠血清抗氧化活性 ( 0. 90±0. 13 ) mmol/L明显高于对照组的 ( 0 .79±0 .10 )mmol/L;血清羰基含量显著降低,与对照组比较差异具有统计学意义;血清ox LDL含量 ( 2. 03±0 .43)μmol/L明显低于对照组(3. 04±0. 52)μmol/L;彗星试验显示外周血淋巴细胞DNA损伤率及尾长 /总长比值降低,显著低于对照组;石榴汁干预对血清VC和VE浓度、抗氧化酶活性、MDA含量及尿 8 OH dG排出量均未见影响。苹果汁干预组除淋巴细胞DNA损伤减轻外,其他指标均未见显著变化。结论　抗氧化活性较强的石榴汁能够明显改善老龄大鼠抗氧化功能,而抗氧化活性较低的苹果汁作用较弱,水果中多酚类物质可能是其主要抗氧化功能物质。     

雪莲对大鼠耐缺氧能力、红细胞数及血红蛋白的影响

[目的 ]观察雪莲对实验大鼠耐缺氧能力和红细胞数及血红蛋白含量的影响。 [方法 ]Wistar雄性大鼠 80只 ,随机分成 8组 ,每组 10只 ,其中 4组分别用蒸馏水 (对照组 )和雪莲 160、3 2 5、65 0mg/ (kg·d)连续灌胃 10d ,测定大鼠密闭性缺氧存活时间 ;另外 4组经蒸馏水 (对照组 )和雪莲 80、160 3 2 0mg/ (kg·d) ,连续灌胃 10d ,分别测定大鼠外周血中红细胞数及血红蛋白含量。 [结果 ] 3 2 5及 65 0mg/ (kg·d)剂量组与对照组比较 ,缺氧存活时间均延长 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;160及 3 2 0mg/ (kg·d)剂量组与对照组比较 ,红细胞数均增多 (P <0 .0 1) ;各剂量组血红蛋白含量均较对照组增加 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 [结论 ]雪莲在一定程度上能提高大鼠耐缺氧能力并可增加外周血中红细胞数与血红蛋白含量