大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将48只Wastar大鼠随机分成假手术组、缺血再灌入组和预防性抑肽酶组,检测不同时间血浆或肝组织中谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量变化及肝组织病理变化。结果:用抑肽酶处理组大鼠血清ALT及肝组织中MDA含量明显低于缺血再灌注(P<0.01)而肝组织中SOD含量则高于缺血再灌注组(P<0.01)肝细胞形态学异常改变较缺血再灌注组也明显减轻。结论:抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

抑肽酶和肿瘤坏死因子-α抗体对大鼠肝缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨抑肽酶和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)抗体对大鼠肝缺血-再灌注损伤的保护作用。方法：雄性SD大鼠120只，分为正常对照、缺血再灌注，TNF-α抗体处理和抑肽酶 TNF-α抗体处理四组，在肝缺血60min及再灌注1、3、6和12h后，检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)及肝组织病理学变化。结果：肝缺血-再灌注后，肝瘀血明显，血浆ALT和MDA含量均显著增高；肝缺血-再灌注用抑肽酶 TNF-α抗体处理后，血清ALT和MDA含量明显降低，肝组织瘀血减轻。结论：抑肽酶联合TNF-α抗体可以抑制大鼠肝缺血-再灌注所致的炎症反应，对肝缺血-再灌注损伤有保护作用。     

丹参对大鼠移植肝脏再灌注损伤的防护及肝细胞凋亡的影响

目的 研究含丹参冷灌注液对移植肝缺血再灌流损伤的防护及肝细胞凋亡的影响.方法 将40只SD大鼠分为对照组、丹参组及假手术组,建立原位肝移植模型,在供肝灌注冷保存时,以4℃乳酸林格氏液为基液,丹参组灌注保存液中加丹参注射液(60ml/L),对照组不加丹参.保存5 h后置入受体.移植后6h处死大鼠取样,检测血清中AST、ALT及肝组织中氧自由基代谢相关指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,采用TUNEL法检测移植术后肝细胞凋亡情况,光镜及透射电镜下观察移植肝脏组织形态学及超微结构的改变.结果 移植肝再灌注后丹参组AST、ALT显著低于对照组.与对照组相比,丹参组肝细胞凋亡指数明显下降(P<0.01),肝组织中MDA含量较对照组降低(P<0.01),SOD、GSH-PX活性较对照组升高(P<0.01).丹参组较对照组肝组织形态及超微结构上再灌注损害程度明显减轻.结论 丹参可抑制冷保存再灌注导致的肝细胞凋亡,对原位肝移植肝脏的缺血-再灌注损伤有保护作用.     

葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用研究

目的 探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用.方法 建立大鼠肝缺血再灌注模型,随机分为3组,每组8只,分别为假手术组、缺血/再灌注组和原花青素预处理组.各实验组肝缺血30 min再灌120 min时采血和收集肝脏标本,分别检测血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量.结果 (1)缺血/再灌注组血清、肝组织MDA高于假手术组(P<0.01)、SOD低于假手术组(P<0.01);缺血/再灌注组与原花青素预处理组比较,MDA升高(P<0.05),SOD降低(P<0.01);(2)缺血/再灌注组与假手术组比较AST、ALT含量升高(P<0.01);缺血/再灌注组与原花青素预处理组比较AST、ALT含量升高(P<0.05).结论 原花青素对肝缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与通过降低氧自由基水平、拮抗脂质过氧化有关.从而减轻肝脏缺血再灌注损伤.     

芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏的保护作用

目的观察芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加芹菜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及肝组织病理学的改变。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01),同时肝脏门静脉周围瘀血明显,可见不同程度的肝细胞肿胀、脂肪空泡变;经芹菜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA均降低,而SOD活性增高(P<0.05),同时肝脏的瘀血明显较缺血再灌注组轻,微血管未见明显损伤,窦间隙稍宽,细胞变性坏死不明显。结论芹菜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

肿瘤坏死因子α反义寡核甙酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)反义寡核苷酸(ASODN)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠160只,分为正常对照组、缺血再灌注组、TNFα错配ODN组和TNFα反义ODN组,观察了肝脏缺血60分钟及再灌注1、3、6及12小时后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)及肝组织病理学变化。结果:缺血再灌注组和TNFα错配ODN组肝脏缺血再灌注后,肝脏瘀血明显,血浆ALT和MDA含理均显著增高;肝脏缺血再灌注用TNFα反义ODN处理后,血浆ALT和MDA含量明显降低,肝组织瘀血减轻。结论:TNFα反义ODN可以抑制大鼠肝脏缺血再灌注所致的炎症反应,对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

汉防己乙素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤脂质过氧化动态变化的影响

目的 观察汉防己乙素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时脂质过氧化动态变化的影响。方法 制作大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组及汉防己乙素低、高剂量预处理组,每组10只。连续观察各组缺血前、缺血30 min、再灌注30 min、1 h及2 h血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性的动态变化,并观察汉防己乙素预处理组对各项指标的影响。结果 缺血再灌注组各时点血清ALT、MDA呈逐渐升高的变化,SOD呈逐渐降低的改变;肝组织MDA、SOD变化各组均有差异;汉防己乙素组与缺血再灌注组比较差异均有显著或非常显著意义(P<0.05或P<0.01)。结论 肝脏缺血再灌注损伤时脂质过氧化呈进行性加重的变化;汉防己乙素能抑制氧自由基的生成,增强对其的清除,具有较好的保护作用。     

肿瘤坏死因子α反义寡核甙酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)反义寡核苷酸(ASODN)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：雄性SD大鼠160只，分为正常对照组、缺血再灌注组、TNFα错配ODN组和TNFα反义ODN组，观察了肝脏缺血60分钟及再灌注1、3、6及12小时后，检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)，丙二醛(MDA)及肝组织病理学变化。结果：缺血再灌注组和TNFα错配ODN组肝脏缺血再灌注后，肝脏瘀血明显，血浆ALT和MDA含理均显著增高；肝脏缺血再灌注用TNFα反义ODN处理后，血浆ALT和MDA含量明显降低，肝组织瘀血减轻。结论：TNFα反义ODN可以抑制大鼠肝脏缺血再灌注所致的炎症反应，对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:20只雄性SD大鼠随机均分为2组,生理盐水处理组(IR组)和GSH预处理组(GPC组),缺血前分别经门静脉主干注射生理盐水或GSH 3 ml/kg,15 min后阻断左、中叶肝蒂45 min,再开放肝蒂40 min,建立约70%肝脏缺血再灌注损伤模型.缺血前及再灌注末经下腔静脉穿刺抽血,测血清ALT、AST含量;取左叶肝组织,测丙二醛(MDA)含量和P-选择素表达情况.结果:缺血前2组血清ALT、AST水平、左叶肝组织MDA含量差异无统计学意义(P均＞0.05).再灌注末,GPC组血清ALT、AST水平、缺血肝组织MDA含量和P-选择素蛋白表达低于IR组(P均＜0.05).结论:缺血前经门静脉途径注射GSH可以有效减轻肝脏缺血再灌注损伤程度,该作用可能与减少血循环中自由基含量、抑制肝组织P-选择素表达有关.     

葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤的防治作用

目的:观察葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)的防治作用.方法:制备家免HIRI模型,30只健康家免随机分为3组:假手术组(S组)10只,缺血再灌注组(IR组)10只,葛根素组(Pur组)10只.观察肝组织及血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、谷丙转氨酶(ALT)活性、丙二醛(MDA)含量及肝细胞形态学变化.结果:肝缺血再灌注后,葛根素组与缺血再灌注组比较,血浆中SOD、XO、MDA、GSH-Px、ALT差异均有显著性或非常显著性(P＜0.05或P＜0.01);肝细胞形态学异常改变明显减轻.结论:葛根素注射液通过拮抗脂质过氧化反应而对HIRI具有良好的防治作用.     

血必净注射液对大鼠肝缺血-再灌注损伤的干预作用

目的探讨血必净注射液对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将90只健康雄性Wistar大鼠随机分成3组：假手术组（SOG组）30只，缺血再灌注组（I／R组）30只，血必净组（XBJ组）30只。血必净组术前3d经尾静脉注射血必净注射液5ml/kg／d。于再灌注6h、12h、24h各组分别随机选取10只大鼠进行标本检测：观察动物肝脏组织病理切片；测定血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、测量肝脏组织中脂质过氧化产物丙二醇（MDA）；超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果光镜下I／R组、XBJ组与SOG组在相同时相点比较，肝细胞水肿、变性，肝小叶结构紊乱，I／R病理改变较XBJ组严重；XBJ组与I／R组在相同时相点鄙较MDA含量显著下降，均有显著性差异（P〈0．01）。结论血必净注射液对肝脏缺血-再灌注损伤具有保护作用，该作用与减少氧自由基的产生有关。     

卷柏对实验性肝损伤小鼠保护作用的实验研究

探讨卷柏对实验性肝损伤小鼠保护作用机理.采用四氯化碳（CCl4）导致小鼠急性肝损伤的动物模型,用卷柏水煎剂灌胃给药,并设有联苯双酯（BPD）组为实验对照.结果：卷柏能显著地降低CCl4所致小鼠血清中ALT、AST、NO、PGE2和肝组织中MDA含量的升高;并可使CCl4所致小鼠肝组织中降低的SOD活性升高,改善肝脏组织的病理损伤.结论：卷柏对CCl4所致小鼠肝损伤具有保护作用,其作用机理可能与降酶、抗脂质过氧化反应、清除自由基、抑制NO过量成生,降低PGE2含量等有关.     

白藜芦醇及缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤保护效应的对比研究

目的：：比较白藜芦醇后处理与缺血后处理(IPTC)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的保护作用,并探讨其作用机制。方法：40只健康雄性 SD 大鼠随机分成假手术对照组(SC)、缺血再灌注组(I/R)、缺血后处理组(IPTC)、白藜芦醇后处理组(Res),每组10只。建立大鼠在体肝脏缺血再灌注模型,各组于再灌注6 h 经下腔静脉取血,用于检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP);取肝匀浆低温离心后测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化;同时取肝脏组织作病理切片观察。结果：与 I/R 组比较,Res 组和 IPTC 组 ALT、AST、AKP、MDA 均明显下降,而SOD 明显升高(P <0.01)。与 IPTC 组比较,Res 组 ALT、AST、AKP、SOD、MDA 变化无显著性差异。结论：白藜芦醇后处理组和缺血后处理组对减轻大鼠 HIRI 的保护效果一致,其可能的机制与提高机体抗氧化能力,减轻活性氧的损伤作用有关。     

肝细胞生长因子对大鼠肝脏原位冷缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察大鼠肝脏原位冷缺血再灌注损伤的发生规律和肝细胞生长因子 (HGF)的保护作用。方法　建立大鼠肝脏原位冷缺血再灌注模型 ,分为保护组和对照组 ,分别于术前 30min给予HGF(1.5mg 10 0g体重 )和生理盐水 ,于术后不同时段处死大鼠并测定血清中的天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、透明质酸(HA)的浓度 ,检测肝脏匀浆中的丙二醛 (MDA)的含量。肝脏组织做光镜及透射电镜检查。并检测凋亡细胞数。结果　HGF保护组在各采样时间点上血清AST、ALT、HA和肝组织匀浆中MDA的含量均明显低于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;HGF保护组中肝组织中凋亡细胞数低于对照组。结论　保护组的生化指标均明显低于对照组 ,复灌12 0min升高显著。HGF可减轻大鼠肝脏的冷缺血再灌注损伤。     

S-腺苷蛋氨酸对大鼠肝脏部分缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：探讨S-腺苷蛋氨酸对大鼠肝脏部分缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法：将36只雌性SD大鼠随机分为3组（n=12）：假手术组、缺血再灌注组、S-腺苷蛋氨酸组.建立大鼠肝脏70%缺血再灌注模型,缺血时间为1 h.腺苷蛋氨酸于术前1 d及术后1 h腹腔注射（100 mg/kg）,假手术组及缺血再灌注组在相同时间注射等量生理盐水.各组大鼠分别于肝脏再灌注后6 h和24 h处死,取肝脏及血液标本,检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspertate aminotransferase,AST）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α,TNF-α）,以及肝脏组织丙二醛（malonyldialdehyde,MDA）含量,并观察肝脏组织的病理改变.结果：与缺血再灌注组相比,S-腺苷蛋氨酸组的ALT、AST、TNF-α水平明显降低（P〈0.01）,MDA含量明显减少（P〈0.05）,肝脏病理损伤较轻.结论：S-腺苷蛋氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化及抑制炎症因子产生和活化有关.     

L-精氨酸对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究L 精氨酸在肝缺血再灌注损伤中的作用。方法 :将 12只杂种狗随机分成对照组 (生理盐水组 )和实验组 (L 精氨酸组 ) ,每组 6只建立肝缺血再灌注实验模型 ,肝缺血时间为 45min ,于再灌注后 30min、1h、2h分别抽血测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量。结果 :再灌注各时间点实验组ALT含量均明显低于对照组 ,而再灌注 1、2h ,实验组NO含量明显高于对照组 ,实验组MDA含量明显低于对照组。结论 :L 精氨酸在肝缺血再灌注损伤中起一定保护作用。     

自由基代谢在大鼠脓毒症肝损伤发病机制中的作用

目的：采用大鼠盲肠结扎穿孔（CLP）复制脓毒症模型造成急性肝损伤,探讨自由基代谢在脓毒症肝损伤发病机制中的作用。方法：将Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组和模型组,每组叉分6h、12h、24h和48h四个时间点。动态观察血清丙氨酸转氨酶（ALT）、血清和肝组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的变化。结果：从血清含量变化和肝脏细胞形态学检测确认CLP脓毒症模型造成了肝损伤。CLP组血清和肝组织MDA于6h时间点增高,48h达到峰值,血清和肝组织GSH—Px活性亦于6h时间点降低,48h达到最低值。结论：脓毒症所致的肝细胞损伤与自由基代谢紊乱有关。