宾赛克嗪对有机磷农药所致循环衰竭的救治作用

目的：评价宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂敌敌畏和失血所致循环衰竭的救治效果。方法：健康Wistar♂大鼠42只,随机分为6组：敌敌畏染毒后采用宾赛克嗪0.5、1.0、2.0mg/kg救治组;失血性休克后生理盐水救治组及宾赛克嗪0.5、2.5mg/kg救治组,每组7只。敌敌畏染毒组采用累积染毒,直至平均动脉压（MBP）降至45mmHg（1mmHg=0.133kPa）为循环衰竭标准。失血性休克模型组从股动脉快速放血,15min内使MBP降至休克水平（35～40mmHg）,维持此血压水平30～60min即造成失血性休克模型,然后救治。观察休克过程及救治后血流动力学指标及心电图变化。结果：与染毒前相比,敌敌畏所致大鼠循环衰竭时,SBP、DBP、MBP、心率以及反映心脏收缩功能的左室内压上升段最大变化速率（＋dp/dtmax）、心肌纤维缩短速度（Vpm）和＋dp/dtmax/IP（等容收缩期压力）,反映心脏舒张功能的左室内压下降段最大变化速率（-dp/dtmax）、左室舒张压（LVDP）和IP功能均显著降低（P〈0.01）。心电图显示：心率缓慢,有心律失常。敌敌畏导致的大鼠循环衰竭,在宾赛克嗪0.5mg/kg救治后3min、宾赛克嗪1.0mg/kg救治后2min、宾赛克嗪2.0mg/kg救治后1min,各个指标均脱离循环衰竭水平,在观察点60min内血压维持较平稳。心电图基本在救治后3min恢复正常。单纯给予宾赛克嗪对失血性休克大鼠的血压有一定的改善作用。宾赛克嗪0.5mg/kg较2.5mg/kg起效时间慢,但维持时间长,且对SBP及DBP均有改善作用;宾赛克嗪2.5mg/kg起效时间快,但作用时间短暂,对SBP改善作用明显,对DBP改善作用较小。结论：新型抗毒剂宾赛克嗪对有机磷农药引起的循环衰竭治疗效果更好,是一种良好的新型抗毒剂。     

宾赛克嗪改善胆碱酯酶抑制剂中毒时学习记忆能力的减退

目的研究胆碱酯酶抑制剂VX中毒大鼠学习记忆能力的变化以及宾赛克嗪的救治作用。方法♂Wistar大鼠,随机分为正常对照组、VX模型组、宾赛克嗪0.5、1.5、4.5mg·kg-1治疗组;模型组皮下注射VX(1×LD50),正常组给予等剂量生理盐水,各治疗组在VX染毒后5min腹腔注射给予相应药物救治。在染毒后4h分离海马,用透射电镜观察神经元的变化;在给药后d8采用Morris水迷宫试验对各组动物进行学习记忆功能检测,包括定位航行实验、空间探索实验和翻转实验。结果①定位航行实验及翻转实验表明:模型组大鼠逃逸潜伏期和游程较正常组明显延长(P<0.05或P<0.01),学习记忆能力明显降低;空间探索实验表明:正常组动物在目标象限的时间和游程明显高于其余象限(P<0.01),而模型组动物在目标象限的时间和游程与其余象限无差别,空间探索能力降低;宾赛克嗪0.5、1.5、4.5mg·kg-1治疗组能缩短染毒大鼠逃逸潜伏期和游程,在目标象限的时间和游程均高于其他象限,改善甚至逆转染毒大鼠学习记忆能力的降低。②染毒后4h,模型组的大鼠海马神经元超微结构破坏,出现空泡样变,核固缩,细胞器匀质化;宾赛克嗪0.5、1.5、4.5mg·kg-1治疗组对神经元具有保护作用,宾赛克嗪4.5mg·kg-1治疗组可完全逆转海马神经元的病理损伤。结论胆碱酯酶抑制剂中毒时,大鼠学习记忆功能下降;宾赛克嗪能改善大鼠学习记忆功能,与其能保护中毒时海马神经元病理损伤有关。     

宾赛克嗪拮抗M和N胆碱受体的特征及其抗胆碱酯酶抑制剂的毒性效应

目的评价宾赛克嗪(benthiactzine)对胆碱受体功能拮抗作用及其对有机磷农药中毒的抗毒效应,并与阿托品比较。方法①以烟碱诱发小鼠惊厥,离体豚鼠回肠收缩为评价中枢和外周神经元N受体功能的指标;以槟榔碱诱发小鼠震颤为评价中枢M受体功能的指标;以槟榔碱和毛果芸香碱诱发小鼠流涎,乙酰胆碱和氧化震颤素诱发回肠收缩为评价外周M受体功能的指标;并在烟碱和毛果芸香碱联用诱发混合性震颤模型上,研究药物的药理学特点。②在DDVP染毒小鼠模型上研究药物的抗毒效应(PR值)。结果①宾赛克嗪抗槟榔碱致小鼠中枢性震颤的ED50±L95为(0.31±0.06)mg.kg-1,中枢抗M作用比阿托品(1.33±0.17)mg.kg-1强3.3倍。②宾赛克嗪抗槟榔碱和毛果芸香碱诱发小鼠流涎的ED50±L95分别为(0.38±0.09)mg.kg-1和(5.57±1.30)mg.kg-1,而阿托品分别为(0.17±0.03)mg.kg-1和(0.46±0.18)mg.kg-1,宾赛克嗪的外周抗M作用弱于阿托品。③宾赛克嗪抗烟碱诱发惊厥的ED50±L95为(2.87±0.76)mg.kg-1,具有较强的中枢抗N作用。④宾赛克嗪抗烟碱诱发回肠收缩的IC50±L95为(1.1±0.18)μmol.L-1,比阿托品(13.84±1.68)μmol.L-1强约13倍,说明宾赛克嗪具有外周神经元N受体拮抗作用。⑤宾赛克嗪抗毛果芸香碱和烟碱联用诱发小鼠震颤的ED50±L95为(2.64±0.35)mg.kg-1,比阿托品(4.95±0.65)mg.kg-1强约1倍。⑥宾赛克嗪和阿托品抗DDVP致死作用的ED50±L95分别为(2.87±0.40)mg.kg-1和(6.78±3.92)mg.kg-1;宾赛克嗪10 mg.kg-1可使小鼠抗DDVP中毒的PR值提高16.84倍,而阿托品仅能提高0.81倍。结论宾赛克嗪中枢抗M作用强于阿托品,外周抗M作用弱于阿托品,并具有中枢和外周神经元N受体拮抗作用;宾赛克嗪对敌敌畏中毒小鼠的抗毒效应明显强于阿托品。     

神经性毒剂梭曼中毒致犬心电图的变化及宾赛克嗪的救治作用

目的：观察神经性毒剂梭曼中毒导致犬心电图和心肌酶的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪（benthiactzine）的解救作用。方法：健康成年雄性杂种犬7只,体重12-15kg。在麻醉状态下,每次肌肉注射1/3LD梭曼（1LD=10μg/kg）,每10min追加1次的累积染毒;以平均动脉压降至40-45mmHg（1mmHg=0.133kPa）为循环衰竭标准。观察在梭曼染毒前后及宾赛克嗪救治后犬的血压、心率、心电图和心肌酶的变化。结果：染毒后诱发犬进行性循环衰竭,心率减慢,房室传导阻滞,部分P波消失,出现室性逸搏,结性心律;T波高耸,波峰尖锐。血液中肌酸磷酸激酸同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）水平显著增加（P〈0.05）,表明梭曼染毒导致犬循环衰竭发生心脏受损明显。宾赛克嗪0.1mg/kg静脉注射,57.1%的犬在3-5min恢复窦性心律,心率增加,房室传导阻滞消失,心电图T波可基本恢复,但血液中CK-MB和LDH在救治后无显著恢复。结论：胆碱酯酶抑制剂类毒物梭曼中毒可引起严重心律失常,宾赛克嗪可给予有效的救治。     

宾赛克嗪对灭多威诱发循环衰竭的治疗作用

目的：评价宾赛克嗪对灭多威所致循环衰竭的治疗作用。方法：采用腹腔注射灭多威累积染毒,达到循环衰竭标准后,采用肌肉注射给予不同剂量的宾赛克嗪和对照药阿托品治疗,观察循环衰竭前后外周血压、心功能和心电图的变化。结果：灭多威所致大鼠循环衰竭时,与染毒前相比,外周血压、心率和反映心脏收缩功能的指标均显著降低（P〈0.01）,反映心脏舒张功能的指标显著升高（P〈0.01）,心电图表现为心动过缓、结性心律、P-R间期改变等。与循环衰竭时相比,给予宾赛克嗪0.25～1.0mg/kg或阿托品1.0mg/kg治疗后,在1min内外周血压升高（P〈0.05,P〈0.01）,在观察的60min内外周血压维持平稳;在0.5～2min内血流动力学参数各指标均脱离循环衰竭水平（P〈0.05,P〈0.01）;在1min内心电图显著改善,在3min内基本恢复正常。结论：新型抗毒剂宾赛克嗪具有速效和强效救治灭多威染毒诱发循环衰竭的作用。     

宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂中毒所致呼吸衰竭和循环衰竭时混合型酸中毒的影响

目的 研究胆碱酯酶抑制剂梭曼导致犬发生进行性循环衰竭时酸中毒生化参数指标的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪的干预作用。方法 14只杂种犬,雄性,体质量12~15 kg。随机分为循环衰竭组和呼吸衰竭组,每组7只。动物称重、麻醉后,进行气管插管,给予人工正压呼吸。将导管置入左心室、股动脉及股静脉,通过八导电生理记录仪,连续记录心功能及动脉压变化。开始梭曼累积染毒,方法为每次肌内注射1/3LD梭曼(1LD=10 μg·kg^-1),每10 min追加1次。呼吸衰竭组以氧分压(p_aO2)<60 mmHg, 二氧化碳分压(p_aCO2)>50 mmHg, 氧饱和度(SO₂)<90%为标准,在犬达呼吸衰竭标准后,然后立刻用宾塞克嗪0.1 mg·kg^-1肌内注射进行抢救。循环衰竭组以平均动脉血压降至45 mmHg为标准,在循环衰竭维持约6 h后静脉注射宾赛克嗪0.1 mg·kg^-1进行抢救。检测两组梭曼染毒前、后及抢救后动脉血指标变化。以梭曼染毒前各指标为对照组,染毒后实验结果用SAS6.12软件进行自身对照t检验分析。结果 犬发生呼吸衰竭时,机体pH值由染毒前7.290±0.040降低到7.150±0.050水平,p_aCO2, p_aO2由染毒前的(42.6±3.6)mmHg和(92.0±6.4)mmHg改变为(56.1±6.5)mmHg和(38.4±9.3)mmHg,发生显著性差异(P<0.01),使用宾赛克嗪抢救6 h后,与呼吸衰竭中毒时相比pH值升高至7.290±0.110,恢复到染毒前水平;反映酸碱失衡的指标在2 h内均发生显著性改变(P<0.05)。犬发生循环衰竭时,pH值由染毒前的7.345±0.064降低到6.956±0.022,且呈显著性下降(P<0.01),使用宾赛克嗪救治后,平均动脉血压升高为76 mmHg,pH值升高到7.185±0.029水平(P<0.01, n=3~7)。反映酸碱失衡的指标部分有显著性差异。结论 梭曼中毒诱发犬发生呼吸衰竭及循环衰竭时产生酸中毒,使用宾赛克嗪药物抢救后,在酸中毒的早期可得到明显改善作用,后期则能够有效地控制恶化的程度。     

不同剂型活性炭对急性敌敌畏中毒大鼠的疗效评价研究

目的通过观察粉状炭、片状炭和活性炭混悬液对致死量和非致死量敌敌畏染毒大鼠的解毒作用,评价不同剂型活性炭在解救急性有机磷中毒时的疗效。方法致死剂量组：将健康大鼠40只随机分为4组,3组为活性炭治疗组,1组为染毒未治疗组。全部动物一次灌胃给予敌敌畏45mg／kg染毒,灌胃容积为1ml／100g。染毒5min后开始治疗：粉状炭治疗组给予粉状炭1g／kg;混悬液组给予活性炭混悬液1g/kg;片状炭治疗组给予片状炭1g／kg;染毒未治疗组给予蒸馏水。观察各组动物死亡情况,比较4组动物病死率。非致死剂量组：健康大鼠32只随机分为4组,全部动物禁食24h后,全部动物一次灌胃给予敌敌畏15mg／kg染毒,灌胃容积为1ml／100g。染毒5min后开始治疗：粉状炭治疗组给予粉状炭1g/kg,混悬液组给予活性炭混悬液1g／kg,片状炭治疗组给予片状炭1g／kg,染毒未治疗组给予蒸馏水,以上各组均灌胃给药,给药容积为1ml／100g。4组动物分别以染毒前、染毒后0．5、2、6、24h断尾采血10μl,测定全血胆碱酯酶活性,计算胆碱酯酶抑制率[（染毒前胆碱酯酶活性-染毒后胆碱酯酶活性）／染毒前胆碱酯酶活性],比较4组不同时间胆碱酯酶抑制率。并比较4组动物中毒后肌束颤动的差异。结果与染毒未治疗组比较只有粉状炭治疗组显著减低致死量敌敌畏大鼠的病死率（P〈0．01）;3种剂型活性炭均能显著减轻非致死量敌敌畏对大鼠胆碱酯酶的抑制率（P〈0．05）,其中粉状炭的作用明显强于片状炭和活性炭混悬液（P〈0．05）;另外粉状炭能明显减轻非致死量敌敌畏致肌束颤动作用（P〈0．05）。结论粉状炭具有较好的解救急性有机磷中毒的作用。     

宾赛克嗪与阿托品对肠粘膜上皮细胞毒作用和安全性的比较

目的研究宾赛克嗪(新型抗毒剂)与阿托品对肠粘膜上皮细胞形态学改变的比较影响,确定有机磷农药中毒临床治疗剂量下的药物选择依据。方法 42只健康雄性昆明小鼠,随机分为生理盐水组、宾赛克嗪组和阿托品组(药物对照组),后两组又分别分为3个剂量组(2、6和18 mg/kg),于0、2、4、8、10、12、24、48、72、96、120和168 h腹腔注射,然后处死。取盲肠末端的整个结肠和回肠段,在光学显微镜下,观察结肠与回肠部位的肠上皮细胞形态学变化。结果 2 mg/kg剂量组(宾赛克嗪与阿托品):回肠绒毛较为平坦,结肠肌层增厚有少量炎性渗出;6 mg/kg剂量组:回肠与结肠表现为少量嗜酸性粒细胞浸润,粘膜下层水肿,肌层增厚;18 mg/kg剂量组:回肠与结肠表现为水肿渗出严重,淋巴组织大量增生,炎症细胞浸润,其中回肠部位肠腺有脓肿,少量上皮细胞脱落坏死等。结论两种药物均对肠粘膜有损伤作用,剂量越大,对肠粘膜的损伤越严重。但是,在同一临床治疗剂量下,宾赛克嗪比阿托品对肠黏膜的损伤作用小,建议在治疗有机磷中毒时,宜考虑使用宾赛克嗪。     

卡托普利对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的影响

目的探讨博来霉素（bleomycin）中毒肺BLM纤维化机制及卡托普利对BLM中毒肺纤维化的干预作用。方法 60只SD大鼠随机分为3组：正常对照（control）组、单纯BLM染毒（BLM）组和BLM染毒卡托普利（captopril,CPT）治疗（BLM＋CPT）组。14 d后处死各组动物,记录肺系数;病理组织学检查。结果 BLM染毒后大鼠肺系数增大,肺泡炎、肺纤维化程度积分明显增高。CPT均明显减轻了大鼠肺损伤、肺纤维化程度。结论 CPT对BLM中毒大鼠肺损伤、肺纤维化程度有一定改善作用,可能与其抑制血管紧张素Ⅱ有关。     

螺内酯阻抑百草枯中毒大鼠肺纤维化的机制探讨

目的观察螺内酯能否阻抑百草枯（PQ）中毒大鼠肺纤维化及探讨其可能的作用机制。方法54只雄性SD大鼠随机分为对照组、PQ染毒组（一次性PQ80mg／kg灌胃）和螺内酯干预组（一次性PQ80mg／kg灌胃并予每天1次螺内酯100mg／kg灌胃）。各组大鼠于染毒后第7、14、28天分批处死,取肺组织行HE染色、Masson染色并做肺泡炎、肺纤维化评分,计算肺系数,测血浆及肺组织醛固酮（ALD）含量及肺羟脯氨酸含量,应用免疫组化法测肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）蛋白的表达。结果染毒组和干预组血浆、肺组织ALD含量均较对照组升高,第14天始差异有统计学意义（P〈0．05）;干预组各时间点大鼠肺泡炎和肺纤维化程度积分、肺系数、肺羟脯氨酸含量均低于染毒组（P〈0．01）;干预组第14天始肺组织TGF—β1、α-SMA蛋白的表达均低于染毒组（P〈0．05或P〈0．01）。结论ALD、TGFβ1、α—SMA可能均参与PQ中毒致肺纤维化的发病进程。螺内酯对PQ中毒大鼠肺纤维化有一定程度的阻抑作用,可能与其抑制ALD受体,并减少肺部TGF-β1和aSMA的表达有关。     

脂肪乳对急性有机磷中毒大鼠肾损伤治疗作用的实验研究

目的探讨急性有机磷中毒所致的肾损伤程度分析,脂肪乳对急性有机磷所致肾损伤的保护作用。方法取SD封闭大鼠48只,随机分为A,B,C,D 4组,予敌敌畏11mg/kg腹腔注射染毒。A组为盐水对照组,染毒后予生理盐水(5mL/kg)静脉注射;B组为脂肪乳对照组,染毒后予20%脂肪乳(5mL/kg)静脉注射;C组为常规治疗组,染毒后立即予阿托品(10mg/kg)和氯解磷定(40mg/kg)肌肉注射;D组为脂肪乳治疗组,在C组的基础上联合应用20%脂肪乳(5mL/kg)静脉注射。分别于染毒前,染毒后12h取眶下血测血清肌酐、尿素;染毒后24h取肾脏行电镜检查。结果敌敌畏染毒后较染毒前肌酐、尿素升高明显,差异有统计学意义(P<0.05);染毒后12h,C、D组较A、B组,D组较C组,B组较A组肌酐、尿素差异有统计学意义(P<0.05);肾脏组织电镜检查示脂肪乳辅助治疗组较其他3组肾脏组织改变明显减轻。结论急性有机磷中毒对肾脏造成严重损害,脂肪乳联合解磷定和阿托品治疗,可以保护肾脏。     

急诊呼吸衰竭患者早期应用他汀类药物作用分析

目的:探讨急诊呼吸衰竭患者早期应用他汀类药物临床效果。方法:收集绍兴市中心医院收治急性呼吸衰竭患者106例,随机单盲取法分为2组各53例,所有患者均给予采用常规治疗,观察组在确诊后即刻给予阿伐他汀钙,对照组在病情稳定后给予阿伐他汀钙。观察两组治疗前后血气指标、肺功能及治疗效果。结果:观察组治疗后血气指标(p H、Pa O2)及肺功能指标(MMEF、FEV1、FEV1/FVC)较治疗前及对照组治疗后(P<0.05),血气指标中Pa CO2较治疗前及对照组治疗后低(P<0.05)。经24 h治疗,两组总有效率对比,无统计学差异(P>0.05)。两组治疗期间均未见肝肾功能损害及其它药物不良反应。结论:呼吸衰竭患者早期给予他汀类药物改善呼吸功能及血气指标作用明显。     

148例呼吸系统重症患者血气分析及临床意义

目的通过对呼吸系统重症患者动脉血气的指标及其变化情况进行分析,为临床准确的指导性治疗提供依据。方法选用GEMPremier3000型血气分析仪对本院呼吸科148例危重患者进行动脉血气的全自动检测。并与对照组30例相比较,从pH,PCO2,PO2和HCO-3等主要血气指标的变化分析,得出血气诊断及统计结果。结果与对照组相比较,支气管哮喘组、慢性阻塞性肺气肿组、呼吸衰竭组和晚期肺癌组pH显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。慢性阻塞性肺气肿组、呼吸衰竭组和晚期肺癌组PaO2明显降低,差异有统计学意义,（P〈0.01）,慢性阻塞性肺气肿组、呼吸衰竭组PaCO2升高显著,差异有统计学意义（P〈0.01）,慢性阻塞性肺气肿组、呼吸衰竭组HCO3-显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。支气管哮喘组PaO2降低显著,差异有统计学意义（P〈0.05）,并主要表现为呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒,慢性阻塞性肺气肿组、呼吸衰竭组和晚期肺癌组主要以呼酸或呼酸合并代碱为主,除晚期肺癌外还出现多种酸碱失衡的临床改变。结论动脉血气监测可用于评价呼吸功能状况和判断酸碱失衡类型,对危重患者的及时救治和预后判断具有重要的临床参考价值。     

Therapeutic efficacy of charcoal hemoperfusion in patients with acute severe dichlorvos poisoning

AIM: To assess the efficacy of hemoperfusion (HP) in the treatment of the patients with acute severe dichlorvos (DDVP) poisoning. METHODS: One hundred and eight patients with acute severe DDVP poisoning in the two teaching hospitals were enrolled. Sixty-seven patients were treated with HP (HP group) and forty-one patients accepted traditional treatment only as the control. Serum concentration of DDVP was determined by gas chromatography. RESULTS: The duration of coma, impaired consciousness, ICU stay, and mechanical ventilation     

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床疗效观察

目的:对无创正压通气(NIPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床疗效进行观察和研究。方法:选择2008年4月—2011年4月治疗的60例慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为试验组,进行NIPPV治疗。选择60例对照组患者进行常规治疗。结果:两组患者的氧分压(PaO2),二氧化碳分压(PaCO2),血氧饱和度(SpO2),心率(HR)、呼吸(RR)差异均有统计学意义(P<0.01),试验组患者的血气分析结果显著好于对照组。试验组有2例中转有创通气治疗,气管插管率为3.3%;有1例出现气促症状,2例出现咽喉干燥症状,1例出现腹胀。1例死于多器官功能衰竭。对照组有3例出现气促症状,3例死于多器官功能衰竭,8例行气管插管,插管率为13.3%。试验组患者的气管插管率显著低于对照组。两组患者的病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭,可改善患者预后,降低气管插管率,减少并发症的发生,安全性较好。     

他司曲洛对实验性大鼠心衰模型的改善作用

目的 研究黄芪甲苷衍生物他司曲洛对实验大鼠心衰模型的改善作用.方法 将实验大鼠冠脉前降支结扎导致心肌梗死,制造慢性心衰模型,动物分为假手术组、模型组、受试药组、阳性对照组,采用累积给药法,研究他司曲洛的正性肌力效应,根据+LVdp/dtmax确定受试药与阳性药作用的等效剂量(ED15)、中毒量、相对安全指数;采用等效剂量法,各给药组连续3d静脉输注给药,通过血流动力学、彩色多普勒超声心动图、血气分析,以及肺水肿测定,研究各药物短期治疗心衰大鼠的作用效果及特点.结果 他司曲洛的最大效应剂量为2 mg/kg,可产生25％的最大效应.在等效剂量下,他司曲洛静脉输注给药3d,可明显增加-dp/dtmax,降低LVEDP,降低A峰值,增加E/A比值,并可明显增加血氧分压与血氧含量,可明显减轻肺组织水肿.结论 他司曲洛对实验大鼠心衰治疗具有良好的效果,可达到部分正性肌力药物的作用强度,并可改善心衰大鼠心脏的舒张功能,减轻肺水肿,改善心衰时的呼吸症状.     

纤维支气管镜联合纳洛酮治疗老年重症呼吸衰竭患者的疗效观察

目的 探讨纤维支气管镜联合纳洛酮治疗老年重症呼吸衰竭患者的临床应用效果及对患者血气情况与肺功能的改善作用。方法 选取2016年5月—2018年4月就诊于辽油宝石花医院的老年慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）伴重症呼吸衰竭患者共69例作为研究对象，采用随机数表法将其分为试验组和对照组，对照组予以常规气管插管机械通气治疗，试验组则采用纤维支气管镜联合纳洛酮治疗，比较2组治疗效果及不同治疗方法对患者血气指标和肺功能改善情况。结果 治疗前，2组患者肺功能指标和胸肺顺应性指标测定结果无明显差异，治疗后2组肺功能指标和胸肺顺应性指标测定结果较治疗前均明显改善，且试验组改善情况明显优于对照组（P<0.05）。治疗后血气相关指标测定结果显示，试验组呼吸频率和p（CO₂）水平明显低于对照组（P<0.05），pH水平比较无明显差异，SaO₂和p（O₂）水平明显高于对照组（P<0.05）；试验组总体住院时间明显短于对照组（P<0.05），死亡率及并发症发生率明显低于对照组（P<0.05）。结论 纤维支气管镜联合纳洛酮治疗老年重症呼吸衰竭疗效显著，能快速改善患者肺通气功能和血气指标，降低肺部感染风险，安全性高，值得推广应用。     

无创呼吸机治疗老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭的效果评价

目的探究无创呼吸机双水平无创正压通气(BiPAP)治疗老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭的临床治疗效果。方法将本院收治的62例AECOPD合并呼吸衰竭的老年患者随机分为实验组与对照组,两组患者均给予解痉、平喘、氧疗、抗感染、纠正酸碱电解质平衡紊乱等呼吸衰竭的常规治疗措施,实验组在此基础上增加BiPAP辅助治疗。治疗完成后比较两组患者的动脉血气指标,发绀、呼吸困难、心跳过速等症状缓解率。结果实验组患者在治疗后血气指标显著优于对照组,临床症状的缓解率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对于AECOPD合并呼吸衰竭的老年患者,在常规治疗的基础上增加无创呼吸机的辅助治疗,临床疗效显著,方便实用,值得临床推广应用。