不同部位绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响

 目的：观察心脏不同部位绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心脏功能及心脏收缩同步性的影响,探讨绝对不应期电刺激治疗慢性心力衰竭的最佳模式。方法：40只新西兰大白兔通过升主动脉根部套扎法建立兔慢性心力衰竭模型,将其分为心衰组、左室前壁（LVAW）刺激组、左室后侧壁（LVPLW）刺激组和右室心尖（RVA）刺激组。刺激组发放心脏收缩力调节信号（CCM）,每天刺激6 h,连续刺激7 d。观察心脏功能及心脏收缩同步性的变化。结果：与心衰组相比,LVAW刺激组、LVPLW刺激组及RVA刺激组的左室收缩末内径、左室舒张末内径和血浆脑钠肽(BNP)水平下降（P<0.05）,左室射血分数和左室短轴缩短率升高（P<0.05）,其中以LVAW刺激组变化最为明显,其次为LVPLW刺激组与RVA刺激组。室间隔厚度和左室后壁厚度各组之间刺激前后未见明显变化（P>0.05）。采用脉冲多普勒频谱测量主、肺动脉射血前间期之差评价心脏收缩同步性,各组之间刺激前后未见明显变化。结论：心脏不同部位绝对不应期电刺激改善心功能的程度不同,左室前壁刺激组最为明显,其次为左室后侧壁与右室心尖刺激组。绝对不应期电刺激并不影响左右心室之间的收缩同步性。     

冠状静脉窦逆行灌注VEGF对心肌梗死兔心功能及心肌梗死面积的影响

目的:观察经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子（VEGF）对兔心肌梗死模型心功能及心肌梗死面积的影响。方法:20只新西兰大白兔随机分为实验组（VEGF组）和对照组,两组动物常规全麻,气管插管,胸骨正中切开,暴露心脏,结扎左室支建立心肌梗死模型,冠状静脉窦插管,实验组逆行灌注VEGF蛋白,对照组以生理盐水对照,10 min后重复灌注1次。分别于术前、结扎左室支后30 min、灌注后30 min、1 h、2 h测肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB)、肌钙蛋白（TnT）、血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）、内皮素(ET）及心功能,全程记录心电及压力监测,实验结束后检测心肌梗死面积。结果:结扎左室支即刻所有动物出现ST段抬高并与T波融合,结扎左室支30min所有动物CK、CK-MB、TnT均显著升高,实验组于灌注VEGF后1 h、2 h CK、CK-MB、TnT、ET及左室舒张末压明显低于对照组（P<0.05）,灌注VEGF后30 min、1 h、2 h VEGF、NO、左室收缩压(LVSP)、左室内压上升速率及左室内压下降速率(+dp/dtmax,-dp/dtmax)均明显高于对照组（P<0.05或P<0.01）;实验组心肌梗死面积明显小于对照组（P<0.05）。结论:经冠状静脉窦逆行灌注VEGF蛋白可通过改善内皮功能,减少心肌梗死面积,改善左室功能。     

脑深部电刺激,跨颅磁刺激及迷走神经电刺激对神经精神病的治疗作用

美国Andrews BJ.(2003年5月)指出,在过去的十年间,通过神经调制作用和神经保护作用,业已开展了三种对神经、精神疾病的新一代疗法。 一、脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)是一种神经外科手术疗法,刺激器是如同起搏器样的装置,或者将刺激电极植入基底神经核区,或背侧丘脑,或底丘脑核区,以高频电刺激打断神经、精神病疾病的异常神经活动。McIntyre CC和Thakor NV.(2002)指出,     

罗格列酮对兔急性心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的 探讨罗格列酮(Ros)对兔急性心肌梗死(AMI)后心室重构和心功能的影响.方法 将30只日本大耳白兔随机分为:假手术(Sham)组,AMI模型组,Ros组,每组10只.永久性结扎冠状动脉左前降支中上1/3处制作AMI模型,术后6h Ros组给予Ros 3mg/(kg·d)灌胃,AMI组及sham龃给予等量蒸馏水灌...     

粒细胞集落刺激因子治疗兔急性心肌梗死的时间窗研究

 目的 探讨应用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员骨髓干细胞对兔急性心肌梗死的治疗作用及较佳的治疗时间窗。 方法 33 只健康大耳兔开胸结扎左室后支中下段建立心肌梗死模型后，随机分为对照组（9 只）、早期动员组（12 只）、延迟动员组（12 只）。对照组于心肌梗死后第 3 小时皮下注射生理盐水；早期动员组和延迟动员组分别于心肌梗死后第 3 小时和第 7 天开始皮下注射 G-CSF，每天 1 次，每次 20 μg/kg，连续 5 d。模型制备前和制备成功后 7 、28 d 行超声心动图检查，测量左室舒张末期内径（Dd）、收缩末期内径（Ds）并计算左室短轴缩短率[（Dd－Ds）/Dd]，测量左室后壁厚度和左室射血分数；心肌梗死后 28 d 取心脏做心肌组织病理学检查和内皮细胞 Ⅷ 因子免疫组织化学染色，计算心肌梗死总面积占左室总面积百分比和心肌毛细血管内皮细胞 Ⅷ 因子染色阳性率。 结果 心肌梗死后 28 d，延迟动员组兔心脏结构与功能均有明显改善，左室短轴缩短率（0.30 ± 0.05）、左室后壁厚度（0.19 cm ± 0.02 cm）和左室射血分数(56.7% ± 3.4%)均大于对照组(分别为 0.20 ± 0.02、0.17 cm ± 0.02 cm、47.7% ± 3.5%，均 P < 0.05）；心肌梗死面积占左室总面积的（18 ± 3）%，低于对照组的（22 ± 2）%（P < 0.05）和早期动员组的（21 ± 2）%（P < 0.05）；梗死区心肌毛细血管内皮细胞Ⅷ因子染色阳性率（90.8%）明显高于对照组（25.2%，P < 0.01）和早期动员组（72.0%，P < 0.05）。实验结束时，动物病死率延迟动员组为 16.7%（2/12），早期动员组 25.0%（3/12），对照组 33.3%（3/9），延迟动员组与对照组比较，差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 骨髓干细胞动员治疗心肌梗死可明显改善心脏功能；心肌梗死后 7 d 是进行骨髓干细胞动员的较佳时间窗。     

前庭刺激对后循环血流的影响

目的:利用TCD(经颅多普勒超声)研究前庭刺激对后循环的影响.方法:健康查体人员30例,男14例,女16例,30℃水50ml刺激前庭诱发其自主神经反应,于刺激前、后分别测定基底动脉(BA)、两侧大脑后动脉(PCA)的血流动力学指标:收缩峰速度(Vs)、舒张末速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、搏动指数(PI).结果:所有受试者在前庭刺激初,基底动脉的Vm较刺激前明显增加(P＜0.05),PI明显降低(P＜0.05),而两侧大脑后动脉的Vm明显降低(P＜0.05),PI明显增加(P＜O.05).结论:后循环中基底动脉Vm的增加是由于前庭刺激后前庭小脑、脑干等部位活动加强的缘故,大脑后动脉Vm的降低反映了前庭刺激后视觉皮层的活动被抑制,以避免使人痛苦的振动幻视的发生,而搏力指数的改变反映了为适应不同情况下的血管舒缩功能的变化.     

太子参对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能与基质金属蛋白酶表达的影响

目的：研究太子参对心肌梗死诱导的慢性心衰大鼠心功能与基质金属蛋白酶（MMPs）表达和活性的作用。方法:采用结扎大鼠冠状动脉复制急性心肌梗死诱导慢性心衰动物模型，以血流动力学指标分析心功能，RT-PCR分析MMP-2与MMP-9的mRNA表达，酶谱法分析MMP-2与MMP-9的活力。结果:大鼠冠脉结扎6周后，心功能显著紊乱；左心室组织MMP-2与MMP-9 mRNA水平显著提高、酶活力增加。太子参水煎液连续灌胃给药5周，可显著改善心衰大鼠的血流动力学，抑制左心室组织MMP-2与MMP-9的活力和mRNA的水平增加（与模型组比较，差异显著，P<0.01，P<0.05）。结论:大鼠冠脉结扎6周形成慢性心衰模型，太子参水煎液可改善大鼠冠脉结扎所诱导的心衰，其机制可能与MMPs的表达和活性有关。     

功能性电刺激对脊髓损伤的修复作用

目的：回顾功能性电刺激（functional electrical stimulation, FES）对诱导瘫痪或麻痹的肌肉产生功能性或治疗性运动的作用．总结功能性电刺激修复脊髓损伤中应用进展。方法：应用计算机检索CNKI1990年11月至2009年11月有关组织工程修复脊髓损伤方面的文章,检索词”脊髓损伤,电刺激”,限定文献语言种类为中文。同时计算机检索Medline1999年11月至2009年11月有关功能性电刺激在修复脊髓损伤方面的文章,检索词”spinalcordinjury,electricalstimulation”,限定文献语言种类为English。对资料进行初审。选取功能性电刺激修复脊髓损伤方面的相关文献,查找全文,对文献分析,总结研究内容。结果：功能性电刺激通过一定频率电刺激诱导瘫痪或麻痹的肌肉产生功能性或治疗性运动,可以达到改善或恢复被刺激肌肉或肌群功能的目的。功能性电刺激技术可以恢复截瘫患者的部分运动功能。结论：功能性电刺激是现代康复工程领域具有应用前景的一项新的治疗性技术。功能性电刺激技术可以可以达到改善脊髓损伤患者被刺激肌肉或肌群功能,恢复截瘫患者的部分运动功能。     

兔急性心肌缺血时心肌非缺血区的电生理学变化

本研究通过结扎家免在位心脏冠状动脉左室支造成急性心肌缺血。结果显示不仅缺血区心肌有明显的电生理变化，在非缺血区亦有电生理变化，后者主要表现为广泛的非缺血区域有效不应期（ERP）呈普遍轻度延长，与缺血边缘带共同形成一个不应期离散和跃变带。这种电生理紊乱易于诱发折反性心律失常的产生。升高循环血中几条酚胺浓度并不能模拟非缺血区的电生理变化。刺激连走神经外周瑞虽可使自然心律情况下的ERP延长，但却不能使固定心律情况下的ERP延长。提示非缺血区的电生理学变化并非由于心肌缺血时交感或迷走神经张力增高所致，而可能有其它原因。     

改变左心室后负荷和离体兔心脏对阈下条件串刺激引起的心室不应期变化的影响

目的:探讨改变左心室后负荷和兔离体灌注心脏对阈下条件串刺激引起的心室不应期变化的影响。方法:采用阈下条件刺激(S_t)法心室不应期测定技术,测定改变左心室后负荷和去除神经,体液因素作用时,S_t法心室不应期强度间期关系特征。结果:减小左室后负荷,可使S_t法测定的心室不应期延长(P＜ 0.05, P＜ 0.01);且在各刺激强度的S_t,S_t(200 Hz,100 ms)和S_t(50 ms, 100 Hz)测定的心室不应期最长(P＜ 0.05,P＜0.01)。结论:改变左心室后负荷和去除神经体液因素作用可使S_t法心室不应期强度间期关系特征发生改变。     

清醒兔反复短阵心肌缺血对心肌梗塞影响的研究

本文旨在以清醒兔反复短阵心肌缺血(RBMI)模型,观察RBMI对局部心肌的影响。每24h缺血3分钟,连续10次,结果并不致心肌超微结构的明显改变及心电图的累积性损伤变化,但可致局部心肌毛细血管密度增加(P<0.001,X±SD)及线粒体横截面积增大(0.5302±0.1060 VS 0.5923±0.1305(μm~2),P<0.05);经历RBMI的动物在再次4h心肌缺血中的死亡率(1/9VS 9/17,P<0.001,卡方检验)、Q波出现的频率、梗塞范围(IS)(33.23±2.82 VS 56.61±8.01,坏死区/缺血区%,P<0.001)及ST段的抬高量均明显低于单纯4h缺血组,而两组血浆NAGase活性则明显增加,但组间比较并无差别。上述表明,RBMI不仅对兔心肌无累积性损伤,却能减少心肌严重缺血时的损伤,其机制可能与侧支循环的开放或重建有关;线粒体横截面积增大在其中的意义也值得重视。     

前列腺素E_2对家兔血液动力学的影响及对急性心肌梗塞后的心肌保护作用

本实验结果表明,家兔静注PGE_2(Iμg/min/kg)后,动脉收缩压、静脉舒张压、平动脉压均显著下降,左室 dp/dt max,-dp/dt max、心肌耗氧量亦显著下降;心率、左室射血时间、左室收缩成分缩短速率,左室等容舒张期压力下降的时间常数均无明显改变。结果提示:家兔静注PGE_2,可降低动脉血压,减少心脏负荷,降低心肌耗氧量,但对心脏舒缩功能无明显影响。急性心肌梗塞的家兔,静注同剂量的PGE_2,可使 dP/dt max、-dp/dt max显著高于对照组;ST段抬高值亦显著低于对照组,LVSP高于对照组但无统计学意义。本结果亦进一步表明PGE_2可改善心肌血供,降低室壁张力,减少心肌耗氧量,以维持心脏功能。提示PGE_2对心肌梗塞具有保护作用。     

柳胺苄心定对急性心肌梗塞家兔心肌血流量梗死范围及左室功能的影响

本文观察了兼有α_1受体阻断作用的β受体阻断剂柳胺苄心定(labetalol,简称Lab)对急性心肌梗塞家兔心肌血流量(放射性微球法),梗死范围及左室功能的影响,并与心得安比较。结果表明:小剂量Lab(1mg/kg)主要显示β受体阻断效应,它能减慢心率,降低心肌耗氧量,降低非梗死区心肌血流量,缩小梗死范围,其效应与心得安相似,且能改善左室舒缩功能;大剂量Lab(5mg/kg),能同时阻断α_1和β受体,它能降低动脉血压,相对增加各区心肌血流量,显著减少心肌耗氧量,缩小梗死范围。结果提示:在急性心肌梗塞治疗中,同时阻断α_1和β受体较单纯阻断β受体优越。     

飞龙掌血水提物对心肌缺血兔心功能和血液动力学的影响

目的:观察飞龙掌血(Toddalia asiatica Lam)水提物(飞龙一号,F01)对急性心肌缺血动物模型心脏功能和血液动力学的影响。方法:新西兰兔作不开胸膜冠脉左前降支高位结扎造成急性心肌缺血, 观测结扎后及F01 ip对动物心功、血液动力学的影响。结果:冠脉左前降支结扎后,LVEDP显著升高(P＜0.05),t-dp/dt max 无明显变化,其余各项参数均明显降低(P＜0.05或P＜0.01)。F01(268 mg/kg)腹腔注射后,除有关左室作功和心肌耗氧的参数(HR、TTI和TTI×HR)继续降低外,其余各项参数的变化均显著逆转,恢复或接近结扎前的水平, 用药后1.5 h的作用较0.5 h更明显。结论:F01可显著减少急性缺血心肌的作功和耗氧,通过纠正心脏对氧的供需平衡失调,改善心脏收缩、舒张功能和泵血功能,从而发挥对缺血心肌的保护作用。     

卡托普利预处理对家兔实验性心肌梗塞范围及心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨卡托普利预处理对家兔实验性心肌梗塞范围及心肌细胞凋亡的影响。方法:健康家兔,分为(1)假手术对照组(sham-operated control group),(2)急性心梗组(acuteinfarct group),(3)卡托普利预处理组(captopril group,25mg·kg^-1·d^-1,喂饲1周)。结扎冠状动脉左旋支造成急性心肌梗塞模型。测结扎前、结扎后15、30、60min的心功能。结扎前及结扎后1h的全血粘度与血球压积。结扎后6h取心脏,以缺血区重/左室重比为缺血范围,梗塞区重/缺血区重比为梗塞范围。TUNEL法染色检测细胞凋亡,以心肌凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果:(1)卡托普利预处理组梗塞范围显著小于心梗组(16.60%±0.94%比36.24%±1.94%,P＜0.05),并改变左室功能及血粘度。(2)梗塞周围可见凋亡心肌细胞,卡托普利预处理该区心肌细胞凋亡指数明显小于急性心梗组(26.37%±0.71%比42.44%±2.32%,P＜0.05)。结论:卡托普利预处理可明显减少梗塞范围及心肌细胞凋亡程度,改善心功能。     

塞来昔布对心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

 目的：研究选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布(celecoxib,Cele)对心肌梗死后心肌细胞抗氧化损伤能力、Bcl-2、Bax蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法：选择新西兰兔24只，随机分为3组（每组8只）：假手术组（sham组）、心肌梗死组（MI组）、塞来昔布组(Cele组，10 mg·kg^-1·d^-1,灌胃)。6周后取梗死灶边缘缺血心肌制作组织匀浆进行NO浓度(以NO^-₂/ NO^-₃间接表示)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及总抗氧化能力（T-AOC）测定，并做病理观察，免疫组化观察各组Bcl-2、Bax蛋白表达，TUNEL法比较其细胞凋亡程度。结果：MI组心肌间质水肿，较多心肌纤维化与炎性细胞浸润,心肌胞浆空泡样变，心肌肌原纤维间隙增宽，排列紊乱，可见局灶性肌丝溶解，肌浆网明显扩张。而Cele组病理改变较轻。Cele组心肌组织匀浆中NO^-₂/ NO^-₃浓度、iNOS活性低于MI组，cNOS活性及T-AOC高于MI组(P<0.05)； Cele组Bcl-2表达阳性率高于MI组而bax表达率低于MI组（P<0.01）；细胞凋亡程度低于MI组（P<0.01）。结论：塞来昔布可增强心肌梗死后心肌细胞抗氧化损伤能力并降低细胞凋亡率。     

低频电刺激对中国树鼩血清激素水平的影响

 目的：探索低频电刺激对中国树鼩血激素水平的影响。方法：给予中国树鼩低频电刺激或肌内注射利血平后再给予低频电刺激,用放射免疫法检测血清中去甲肾上腺素（NE）、内皮素(ET)、血栓素B 2（TXB 2）和睾酮（T）水平。结果：放射免疫法检测发现,给予中国树鼩低频电刺激后1 h、24 h、72 h和7 d, 血清中T水平：电刺激组中24 h比1 h、72 h和7 d分别升高了12.49%、7.27%和15.79%,电刺激组比对照组显著升高（P<001）;利血平组中24 h、72 h和7 d比1 h分别降低了5.42%、11.80%和18.07%,利血平组比对照组明显降低（P<005或P<0.01）。血清TXB 2水平：电刺激组和利血平组比对照组显著升高（P<0.01）,电刺激组间、利血平组间在1 h、24 h、72 h和7 d差异无统计学意义（P>0.05）。血清ET水平：电刺激组中24 h比1 h、72 h和7 d分别升高了9.12%、11.41%和10.85%,电刺激组比对照组显著升高（P<0.01）;利血平组比对照组明显升高（P<005）,利血平组中1 h、 24 h、72 h和7 d差异无统计学意义（P>0.05）。血清NE水平：电刺激组中1 h比24 h、72 h和7 d分别升高了10.65%、5.83%和19.29%,电刺激组比对照组显著升高（P<0.01）;利血平组中24 h、72 h和7 d比1 h时分别降低了32.85%、43.38%和52.26%,利血平组比对照组明显降低（P<0.05）。结论：低频电刺激能促进中国树鼩血清NE、ET、TXB 2和T释放。利血平可降低低频电刺激对机体的应激作用。