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1.
目的:观察不同剂量125I粒子照射A549细胞系及人胚肺二倍体细胞系2BS后细胞计数的变化,探讨125I粒子对此2种细胞生长的抑制作用,确定125I粒子治疗非小细胞肺癌的临床安全剂量。方法: 体外培养的A549细胞系及人胚肺二倍体细胞系2BS,分别置入低、中、高剂量(0.2、0.4和0.8 mCi)125I粒子,同时设立阴性对照组(无粒子)及空白组(空粒子),于照射后第2、4、6和8天收集细胞,通过细胞排染实验计数存活细胞,分别绘制细胞生长曲线并计算125I粒子对2种细胞系的半数抑制浓度(IC50)。 结果: 与空白组和对照组比较,低剂量组A549细胞增殖趋势未受明显影响(P>0.05);中、高剂量组A549细胞生长受到显著抑制,并呈时间依赖性,于第6天时最明显,与阴性对照组及空白组比较差异有统计学意义(P<0. 05) ;125I粒子对A549细胞的IC50值约为0.4 mCi。各剂量组125I粒子对2BS细胞生长的抑制作用比较差异无统计学意义(P>0.05),125I粒子对2BS细胞的IC50值约为1.65 mCi。 结论:放射性125I粒子的活度为0.4 mCi时已对A549细胞具有明显的杀伤效应,0.8 mCi时杀伤效应更强。放射性125I粒子对2BS细胞的IC50值为1.65 mCi,故临床安全使用剂量应为0.4~0.8 mCi。  相似文献   

2.
吴朝晖  田增民  刘爽  尹丰   《第二军医大学学报》2005,26(12):1350-1353
目的:探索125I籽粒间质内放射治疗恶性胶质瘤的合适剂量.方法:将C6胶质瘤株移植到雌性BALB/c无胸腺小鼠右肩皮下建立24只荷瘤鼠模型,并随机分为4组:对照组、空白籽粒组、0.4 mCi(14.8 MBq)籽粒组、0.8 mCi(29.6 MBq)籽粒组.将相应剂量的125I籽粒入肿瘤中心后,观察肿瘤生长情况并绘制肿瘤生长曲线;处死动物后,取肿瘤标本,病理组织切片H-E染色,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用免疫组织化学法测定P53蛋白表达.结果:(1)0.4 mCi籽粒组肿瘤体积较对照组及空白籽粒组小(P<0.05); 0.8 mCi籽粒组较对照组、空白籽粒组及0.4 mCi籽粒组小(P<0.05);对照组与空白籽粒组无差异(P>0.05);但0.8 mCi籽粒组在种植125I籽粒后3 d内体积较其他3组大(P<0.05).(2)125I籽粒内照射剂量达到5.8 Gy时开始出现放射性坏死,坏死面积/总面积为(18.33±16.42)%;12 Gy时为(66.67±14.97)%;24 Gy时为(75.83±10.83)%.(3)肿瘤在接受125I 24 Gy 剂量内照射后凋亡最多;对放射治疗最为敏感的G2-M期细胞在5.8 Gy内照射剂量下最多.(4)肿瘤细胞P53表达在对照组不明显,在3.3 Gy籽粒组和5.8 Gy籽粒组最高.结论:用立体定向技术将小剂量125I籽粒植入脑深部恶性胶质瘤有临床可行性.  相似文献   

3.
目的:探讨放射性125Ⅰ粒子联合吉西他滨对Lewis肺癌移植瘤的杀伤效应.方法:成功建立Lewis肺癌移植瘤模型的C57/BL6雄性小鼠59只,选取移植瘤大小合适的动物模型40只并随机等分为4组:K组(n=10)为空白组,给予植入一颗空白粒子并腹腔注射生理盐水0.4ml(第1、8、15天);J组(n=10)为吉西他滨组,给予植入一颗空白粒子并按450mg/kg(按实验动物和人体表面积换算)腹腔注射吉西他滨溶液0.4 ml(第1、8、15天);IJ组(n=10)为吉西他滨联合粒子组,按治疗计划给予植入125Ⅰ粒子(1.0mCi/粒)并按450mg/kg腹腔注射吉西他滨溶液0.4 ml(第1、8、15天);Ⅰ组(n=10)为粒子组,按治疗计划给予125Ⅰ粒子(1.0mCi/粒)并腹腔注射生理盐水0.4ml(第1、8、15天).观察小鼠的一般情况及瘤体的生长,绘制肿瘤生长曲线;到21d取材点后处死,取出瘤体称重,计算抑瘤率、增敏系数及存活率;并进行组织病理学评价.结果:各组生长曲线明显分离,K组最高,依次为I组、J组,IJ组最低;各组取出瘤体称重并相互比较均有显著性差异(P<0.05),其中K组>I组>J组;J组、IJ组和I组抑瘤率相互比较均有显著性差异(P<0.05),其中IJ组优于J组及I组,J组优于I组;IJ组和J组存活率均与K组存活率有显著性差异(P<0.05),均明显高于K组,但与I组存活率无显著性差异(P<0.05),IJ组和J组存活率比较无显著性差异(P>0.05),I组与K组存活率比较无显著性差异(P>0.05);增敏系数:EF=NGD(规格化肿瘤生长延缓时间)/AGD(绝对肿瘤生长延缓时间)=1.45I.结论:放射性125Ⅰ粒子联合吉西他滨能显著提高对LeWis肺癌移植瘤的杀伤效应,并证实吉西他滨对125Ⅰ粒子有放射增敏作用.  相似文献   

4.
目的 探讨放射性125I粒子对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响.方法 建立肺癌A549细胞裸鼠移植瘤模型,将24只小鼠随机分为对照组和观察组,每组12只.观察组小鼠植入125I粒子,对照组小鼠植入空白粒子.检测裸鼠移植瘤体积、瘤重,计算抑瘤率.采用免疫组织化学法检测移植瘤组织内VEGF蛋白表达.采用PCR法检测移植瘤组织内VEGF mRNA表达.结果 观察组小鼠移植瘤体积及瘤重[(0.658±0.213) g]均明显小于对照组[(1.807±0.625) g],组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组小鼠平均抑瘤率为(68.2±5.3)%;观察组移植瘤中VEGF蛋白表达及VEGF mRNA表达分别为(22.6±5.9)、(98.7±8.2),均明显低于对照组的(58.5±6.4)、(138.7±5.2),组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 放射性125I粒子植入可显著抑制肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长,抑制VEGF表达可能是其主要作用机制.  相似文献   

5.
目的:探讨放射性125I粒子联合吉西他滨对Lewis肺癌移植瘤的杀伤效应。方法:成功建立Lewis肺癌移植瘤模型的C57/BL6雄性小鼠59只,选取移植瘤大小合适的动物模型40只并随机等分为4组:K组(n=10)为空白组,给予植入一颗空白粒子并腹腔注射生理盐水0.4ml(第1、8、15天);J组(n=10)为吉西他滨组,给予植入一颗空白粒子并按450mg/kg(按实验动物和人体表面积换算)腹腔注射吉西他滨溶液0.4 ml(第1、8、15天);IJ组(n=10)为吉西他滨联合粒子组,按治疗计划给予植入125I粒子(1.0mCi/粒)并按450mg/kg腹腔注射吉西他滨溶液0.4 ml(第1、8、15天);I组(n=10)为粒子组,按治疗计划给予125I粒子(1.0mCi/粒)并腹腔注射生理盐水0.4ml(第1、8、15天)。观察小鼠的一般情况及瘤体的生长,绘制肿瘤生长曲线;到21d取材点后处死,取出瘤体称重,计算抑瘤率、增敏系数及存活率;并进行组织病理学评价。结果:各组生长曲线明显分离,K组最高,依次为I组、J组,IJ组最低;各组取出瘤体称重并相互比较均有显著性差异(P<0.05),其中K组>I组>J组;J组、IJ组和I组抑瘤率相互比较均有显著性差异(P<0.05),其中IJ组优于J组及I组,J组优于I组;IJ组和J组存活率均与K组存活率有显著性差异(P<0.05),均明显高于K组,但与I组存活率无显著性差异(P<0.05),IJ组和J组存活率比较无显著性差异(P>0.05),I组与K组存活率比较无显著性差异(P>0.05);增敏系数:EF=NGD(规格化肿瘤生长延缓时间)/AGD(绝对肿瘤生长延缓时间)=1.45>1。结论:放射性125I粒子联合吉西他滨能显著提高对Lewis肺癌移植瘤的杀伤效应,并证实吉西他滨对125I粒子有放射增敏作用。  相似文献   

6.
自制碘-125支架治疗进展期食管癌的临床应用研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨碘-125粒子支架治疗食管癌的疗效及碘-125粒子治疗剂量。方法75例患者分为治疗组(A组)45例,对照组(B组)30例,A组将0.4m c i、0.6m c i、0.8m c i三种不同剂量碘-125粒子捆绑在带膜支架上,分别于3月、6月、12月、15月观察总并发症发生情况、肿瘤生长转移情况、总生存率、不同剂量作用下生存率。结果A组在3月、6月、12月肿瘤生长阻塞支架发生率显著低于B组,新增转移癌灶低于B组,平均生存时间明显长于B组,p<0.05;0.6m c i、0.8m c i两种剂量组在阻止肿瘤生长、转移、延长生存率等方面优于0.4m c i剂量组,0.6m c i、0.8m c i两种剂量组间无统计学差异。结论碘-125粒子支架治疗食管癌可显著改善吞咽困难,有效阻止肿瘤生长、转移,延长生存期,碘-125粒子剂量以0.6m c i为宜。  相似文献   

7.
目的探讨放射性125I粒子对耐药肺癌细胞的杀伤作用。方法采用胎牛血清,用DMEM培养基比例为1:10的培养液培养肿瘤细胞,将细胞分为4组,分别为对照组,125I处理组、125I+顺铂处理组、顺铂处理组;取对数生长期的细胞进行处理,处理后分别对处理后的细胞进行AnnexinV、MTY、细胞凋亡Caspase-3以及细胞色素C检测。结果125I粒子处理组及125I+顺铂处理组细胞凋亡率明显高于对照组以及顺铂处理组。结论放射性125I粒子对耐药肿瘤细胞有杀伤作用。  相似文献   

8.
目的:研究放射性~(125)I粒子组织间植入近距离放疗在体内对人食管鳞癌的疗效及作用机制。方法:建立裸鼠皮下移植性食管鳞癌模型后,对照组A组、假手术组B组、低剂量组C组、中剂量组D组和高剂量组E组,30天观察肿瘤体积计算各组抑瘤率。结果:动物实验中,实验组瘤体积(C组234.5±23.7;D组75.5±15.8;E组65.5±13.4)明显小于对照组(A组823.5±34.2)(P均0.05),抑瘤率分别为D、E组瘤体积均小于C组(P均0.05),但D、E组之间无统计学意义(P0.05);B组(854.4±40.4)和A组瘤体积相比无统计学意义(P0.05)。结论:~(125)I放射性粒子植入照射体外培养的人食管癌Eca-109细胞,可有效抑制细胞克隆形成率,诱导细胞凋亡,并通过把细胞阻滞在G2/M期而延迟细胞分裂,抑制其增殖能力。~(125)I粒子裸鼠瘤体内植入可有效缩小肿瘤体积,杀伤食管癌细胞。单枚~(125)I粒子的推荐剂量在14.8×106 Bq~29.6×106 Bq之间。  相似文献   

9.
目的 探讨过表达miRNA-125b对肺癌细胞A549的增殖、侵袭能力的影响及其机制.方法 将A549细胞分为3组:miRNA-125b组(miR-125b模拟物),NC组(NC模拟物)及空白组(同等体积的混有转染剂的胎牛血清),采用Q-PCR检测miRNA-125b的转染及表达效率.MTT法分析各组细胞的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力.采用Westernblot法检测各组细胞Bcl-2调节因子(BMF)的表达水平.结果 与空白组比较,miRNA-125b组细胞的miRNA-125b表达水平、增殖能力及侵袭能力上升(P<0.05);NC组的上述指标无明显变化(P>0.05).与空白组比较,miRNA-125b组细胞的BMF表达水平下降(P<0.05);NC组的BMF表达水平无明显变化(P>0.05).结论 miRNA-125b能通过抑制BMF的表达促进肺癌细胞A549的增殖及侵袭.  相似文献   

10.
目的 观察125 Ⅰ放射性粒子对肝门部胆管癌的临床治疗效果.方法 78例肝门部胆管癌患者随机分成3组,A组经皮经肝胆管引流术(PTCD)27例、B组(125 Ⅰ粒子)39例及C组(PTCD 125 Ⅰ粒子)12例,通过观察术前术后总胆红素的改变、肿瘤大小的变化及患者的生存率,分析125 Ⅰ放射性粒子永久性植入治疗胆管癌的疗效.结果 术后半个月,A,B,C 3组总胆红素下降率分别为81.5%(22/27),66.7%(26/39),83.3%(10/12),A,B两组及B,C两组差异均有显著性(P<0.05);术后1年3组(CR PR)分别为29.6%(8/27),74.4%(29/39),75.0%(9/12),A,B两组及A,C两组差异均有显著性(P<0.05);术后6个月和12个月生存率,B组为89.7%,82.1%,C组为91.7%,83.3%,明显高于A组的59.3%,33.3%(P<0.05).结论 对肝门部胆管癌,125 Ⅰ放射性粒子有治疗作用,PTCD术为姑息性治疗,125 Ⅰ放射性粒子联合PTCD术可取得更佳效果.  相似文献   

11.
目的 观察食管125I粒子支架姑息治疗Ⅲ~Ⅳ级吞咽困难初治食管癌患者的疗效,分析剂量学参数与预后的关系.方法 采用食管125I粒子支架置入姑息治疗吞咽困难食管癌患者28例.粒子活度0.4~0.8 mCi,术前处方剂量60~80 Gy.术后行CT扫描并行剂量验证,评估90%、100%肿瘤体积接受的处方剂量(D90、D10...  相似文献   

12.
目的 探讨肺金生含药血清对体外培养的A549细胞生长及MMP-2表达的影响.方法 以肺金生方含药血清作用于体外培养的A549细胞,普通倒置显微镜观察各组细胞的生长特点及形态,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测20%肺金生方含药血清对A549细胞MMP-2表达的影响.结果 20%肺金生方及环磷酰胺含药血清作用于细胞后,与正常细胞相比形态发生明显改变,明显梭形化,细胞数量减少.肺金生方含药血清作用后OD值与空白组血清作用后OD值相比有差异,其中20%、25%含药血清与空白组相比有显著性差异(P<0.01),20%肺金生方含药血清组对A549细胞MMP-2表达与空白血清组相比有差异(P<0.01).结论 肺金生方可以抑制体外培养的A549细胞生长,降低A549细胞MMP-2表达水平.  相似文献   

13.
目的 探讨转染GML基因对顺铂杀伤肺癌A549细胞敏感性的影响.方法 应用脂质体将GML基因稳定转染入肺癌A549细胞.应用RT-PCR测定GML基因的表达.应用MTT法测定GML基因对于A549生长的影响,以及不同浓度顺铂对细胞的杀伤率,以此计算出顾铂杀伤细胞的IC50.结果 RT-PCR结果显示,在GML基因转染的A549细胞有GML基因的表达,而在转染对照质粒以及正常A549细胞未见GML基因的表达.转染GML基因的A549细胞生长数目明显低于未转染组.顺铂对于转染GML基因的A549细胞杀伤效率明显高于未转染组,转染GML基因细胞与为未转染基因细胞相比其IC50降低4倍.结论 转染GML基因可以显著提高肺癌A549细胞对顺铂的敏感性.  相似文献   

14.
目的:研究重组人钠/碘同向转运体基因(hNIS)腺病毒介导肺癌A549细胞的碘摄取、外流和杀伤情况,为放射性碘治疗肺癌提供理论和实验依据。方法:用重组hNIS腺病毒(AdNIS)感染肺癌A549细胞,检测感染细胞内hNIS蛋白的表达;在体外培养的条件下研究其125I的摄取、外流情况以及131I的杀伤情况。结果:hNIS蛋白在实验组肺癌A549细胞中表达阳性且主要分布于细胞膜上;实验组细胞摄碘能力较对照组高;细胞摄碘后碘外流过程十分迅速;实验组细胞可被131I有效杀伤。结论:应用腺病毒为载体,可以有效的将hNIS基因转染至体外培养的肺癌A549细胞中,并介导肺癌细胞对放射性碘的摄取及选择性杀伤作用。  相似文献   

15.
目的:观察碘-125(125I)粒子对体外培养的人脑恶性胶质瘤细胞系SHG-44的生长抑制及诱导细胞程序性死亡作用,阐明此过程中相关基因的作用机制。方法:人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44,根据应用125I粒子剂量不同分为对照组与处理组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测125I粒子对SHG-44细胞增殖率的影响;用电镜和原位凋亡检测法(TUNEL)及流式细胞仪、吖啶噔/溴乙啶双荧光染色检测细胞程序性死亡改变,应用基因芯片技术筛选出处理前后与细胞程序性死亡有关的表达差异有统计学意义的基因。结果:125I粒子作用于体外培养的SHG-44胶质瘤细胞,产生了剂量、时间依赖性的增殖抑制作用。MTT比色法检测,经125I粒子处理的SHG-44人胶质瘤细胞,随放射剂量的增加和作用时间的延长,A值明显降低。经2粒125I粒子作用3 d(累积剂量86.8 MBq)抑制率约为50%,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。透射电镜下观察到处理后SHG44胶质瘤细胞中频繁细胞自噬现象。流式细胞仪检测,S期细胞数在作用后逐渐减少,而G1期和 G2/M期细胞比例显著增加。虽然细胞中凋亡细胞的比例随时间的延长有所增加,但比例未超过2%。筛选出SHG-44胶质瘤细胞在125I粒子作用前后差异表达且与程序性死亡相关的基因共56条(上调 36条,下调20条)。结论:125I粒子以剂量、时间依赖性方式通过细胞程序性死亡来抑制胶质瘤细胞的增殖,促进细胞向凋亡方向转化;125I粒子诱导下的细胞系中还存在非凋亡调控的细胞程序性死亡(自噬);胶质瘤细胞凋亡过程中相关基因p53/ATM通路的基因、c-myc家族、p16、Bcl-2家族等参与诱导胶质瘤细胞程序性死亡的发生机制。  相似文献   

16.
目的:探讨光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对体外培养的人肺腺癌细胞系A549凋亡的影响.方法:以人肺腺癌细胞系A549为研究对象,用MTT法筛选最佳PDT参数.实验分为对照组(不进行PDT)和PDT组,在PDT 24 h后,采用DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡的梯形条带、流式细胞术检测细胞周期及凋亡率、TUNEL标记法测定细胞凋亡指数(AI).结果:血卟啉衍生物(HPD)浓度10 mg/L、激光剂量10 J/cm2是PDT对A549细胞杀伤作用的最佳条件.当激光剂量均为10 J/cm2时,采取6组不同的功率时间组合测得的D492值无统计学差异.在最佳PDT条件下,琼脂糖电泳结果可见PDT组产生了特征性的DNA梯形条带;流式细胞术检测显示PDT组发生了G0/G1期生长停顿,凋亡率为(18.443±7.122)%,显著高于对照组的(0.301±0.361)%(P<0.01);TUNEL标记法也证实该组可见明显的棕黄色凋亡细胞,AI为(18.480±9.555)%,明显高于对照组的(0.880±0.944)%(P<0.01).结论:PDT通过诱导凋亡对体外培养的A549细胞产生杀伤作用.  相似文献   

17.
目的构建自杀基因HSV-tk表达质粒,研究自杀基因疗法对人肺癌细胞的杀伤作用,探讨其治疗肺癌的可行性。方法PCR扩增tk基因带EcoRⅠ、XhoⅠ酶切位点,然后构成建到pcDNA3.0载体中成pcDNA3.0-tk;将pcDNA3.0-tk转染A549肺癌细胞,应用细胞生长曲线和MTT法测定前药GCV对A549细胞的杀伤作用。结果成功获得pcDNA3.0-tk克隆,RT-PCR、Western印迹法证明A549细胞转染pcDNA3.0-tk后可表达自杀基因,GCV能特异性地杀伤A549/tk细胞。结论HSV-tk基因表达质粒构建成功;HSV-tK/GCV系统对肺癌A549细胞有一定的杀伤作用。  相似文献   

18.
目的:观察125I放射性粒子组织间植入联合细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制效应。方法:取健康人外周血单个核细胞,加入不同的细胞因子促进CIK细胞成熟,流式细胞仪检测CIK细胞表型,CD3+CD56+双阳性细胞达20%以上为达标;用人肝癌细胞株SMMC-7721建立裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为125I放射性粒子组(A组)、CIK细胞组(B组)、125I粒子+CIK细胞组(C组),空白对照组(D组),分别加处理因素,每4 d测量各组移植瘤体积,观察它们对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。HE染色检测各组移植瘤病理变化,免疫组织化学技术检测各组Ki-67蛋白表达,TUNEL试剂盒检测各组移植瘤原位凋亡。结果:125I粒子放射性粒子植入联合CIK细胞静脉输入可明显抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,C组瘤体积为(0.42±0.17) cm3,显著小于A组(1.23±0.83) cm3、B组(3.77±1.42) cm3和D组(6.62±0.53) cm3,各组瘤体积有显著性差异(F=155.706,P<0.001);C组抑瘤率为93.71%,显著高于A组(81.33%)和B组(43.06%)。免疫组化染色发现各组移植瘤Ki-67蛋白表达的平均吸光度值分别为:C组(0.481±0.063)、A组(0.592±0.104)、B组(0.669±0.120)、D组(0.797±0.113),差异有统计学意义(F=24.334,P<0.001)。TUNEL法发现:C组凋亡的平均光吸光度值(0.859±0.067),显著高于A组(0.756±0.055)和B组(0.517±0.051),差异有显著统计学意义(F=318.373,P<0.001),联合治疗明显抑制细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。结论:125I放射性粒子永久植入联合CIK细胞免疫治疗在体内可显著抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,抑制癌细胞增殖,诱导其凋亡,其疗效优于单一治疗方式,局部内放疗联合细胞免疫治疗可能有协同增效作用,有可能成为肝癌综合治疗的方法之一。  相似文献   

19.
目的采用肺癌细胞裂解物致敏树突状细胞(DCs)的方法制备肺癌疫苗并进一步通过实验验证其疗效。方法利用外周血的单个核细胞经粒细胞-巨嗜细胞集落刺激因子(GM-CSF)和人白细胞介素4(IL-4)体外诱导产生树突状细胞,用A549(人肺腺癌细胞系)细胞冻融抗原对其进行冲击诱导自体细胞毒T淋巴细胞(CTLs)产生。通过细胞毒试验及ELISA测定细胞因子的分泌和CTLs杀伤活性。制备荷瘤裸鼠模型,不同分组裸鼠经过一次或多次皮下注射CTLs。结果 A549冻融抗原致敏的DCs增加CTLs增殖,诱导的CTLs对A549细胞产生特异性杀伤,经过一次及多次接种后荷瘤裸鼠肿瘤生长减缓,并且肿瘤变小及生存时间较对照组明显延长,起到抑制肿瘤生长和延长生存时间的作用。结论通过实验证实了肺癌细胞裂解物抗原来刺激树突状细胞治疗肺癌A549荷瘤裸鼠模型是安全有效、可行的。为临床应用以树突状细胞为基础的肺癌疫苗免疫治疗提供了实验依据。  相似文献   

20.
目的 观察CT引导下放射性125I粒子植入联合化疗治疗原发性中晚期非小细胞肺癌的疗效.方法 收集2012-2016年重庆市第五人民医院收治的40例原发性中晚期非小细胞肺癌患者临床资料,分为研究组和对照组,每组20例.研究组患者接受125 Ⅰ粒子植入联合化疗,对照组患者接受125I粒子植入术.所有患者按照三维实体计划系统制定粒子植入计划.术后第2、6个月复查胸部CT.按照实体瘤疗效评价标准(response evaluation criteria in solid tumors,RECIST1.1)测量患者实体瘤最大直径之和,评价两组实体瘤治疗效果.结果 所有患者术后随访6个月.研究组术后2个月和6个月的总体有效率分别为70%和75%,对照组的总体有效率分别为30%和35%,两组6个月总体有效率差异具有统计学意义(P<0.05).两组患者发生的不良反应主要为气胸、咯血等,差异无统计学意义(P>o.05).结论 CT引导下放射性125Ⅰ粒子植入联合化疗治疗原发性中晚期非小细胞肺癌的有效率较单纯放射性125Ⅰ粒子植入治疗更高,疗效更显著.  相似文献   

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