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1.
《成都医学院学报》2019,(6)
目的 研究小檗胺联合热疗对人胃癌顺铂耐药细胞(SGC-7901/DPP)的增殖作用及机制。方法 SGC-7901/DPP细胞的增殖利用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测,SGC-7901/DPP细胞生长利用细胞集落试验检测, SGC-7901/DPP细胞凋亡率利用流式细胞仪检测, 蛋白的表达水平利用蛋白印迹(Western blot)检测。结果 小檗胺 (0~64 mg/L) 对SGC-7901/DPP细胞的增殖抑制作用呈浓度依赖性 (P<0.05)。与单独热疗组或者单独小檗胺组相比,小檗胺(16 mg/L)联合热疗对SGC-7901/DPP细胞的增殖、生长起到抑制作用,同时对SGC-7901/DPP 细胞的凋亡起到促进作用 (P<0.05)。 与单独热疗组或者单独小檗胺组相比,小檗胺(16 mg/L)联合热疗能够使SGC-7901/DPP细胞的Bcl-2的蛋白水平降低,同时使SGC-7901/DPP细胞的cleaved caspase-3, cleaved caspase-9以及Bax的蛋白水平增加(P<0.05)。进一步实验发现,与单独热疗组或者小檗胺组相比,小檗胺(16 mg/L)联合热疗能够降低SGC-7901/DPP细胞的多药耐药基因1 (MDR1)以及多药耐药相关蛋白1(MRP1)的蛋白水平。结论 小檗胺联合热疗对SGC-7901/DPP的增殖有抑制作用,其机制可能是通过调控凋亡相关蛋白促进SGC-7901/DPP凋亡以及抑制MDR1和MRP1蛋白水平有关。 相似文献
2.
奥曲肽对人胃癌细胞SGC-7901增殖及P-糖蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察不同浓度的奥曲肽(octreotide)单药或联合氟尿嘧啶(Fu)对人胃癌细胞SGC-7901生长的影响及能否阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡;同时探讨其对P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法:分别或联合应用奥曲肽或Fu作用于SGC-7901细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察细胞生长抑制,应用流式细胞技术检测细胞周期、凋亡及P-gp的表达。结果:奥曲肽可抑制SGC-7901细胞生长,其抑制作用呈浓度和时间依赖性,并具有饱和性;各浓度组奥曲肽均未引起细胞周期阻滞和凋亡;联合用药产生拮抗作用;奥曲肽能显著下调SGC-7901细胞P-gp的表达。结论:奥曲肽可能通过非凋亡途径抑制SGC-7901细胞增殖,由于拮抗作用因而不主张与Fu合用,奥曲肽有可能通过下调肿瘤细胞P-gp的表达而逆转耐药。 相似文献
3.
目的 研究骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱对肿瘤细胞多药耐药性(MDR)的逆转作用及机制。方法 以胃癌亲本细胞系SGC-7901和MDR细胞系SGC-7901/VCR为细胞模型,采用MTT法检测上述5种生物碱的细胞毒活性及对MDR的逆转效果;用流式细胞仪检测MDR逆转效果最好的贝母素乙对肿瘤细胞内阿霉素(ADR)蓄积的影响;Western blotting法检测P-糖蛋白(P-gp)的表达;Hoechst荧光染色和细胞免疫荧光法检测贝母素乙诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡情况。结果 骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱均能不同程度地抑制SGC-7901和SGC-7901/VCR细胞的增殖,在非毒剂量下贝母素乙能够显著提高SGC-7901/VCR细胞对ADR的敏感性及细胞内ADR的浓度,降低P-gp表达。贝母素乙联合5-氟尿嘧啶(5-FU)给药可诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡,凋亡细胞cleaved caspase-3呈高表达。结论 贝母素乙具有作为胃癌MDR逆转剂的潜力,其逆转耐药的机制可能与下调P-gp表达和诱导细胞凋亡有关。 相似文献
4.
目的探讨苦参碱和5-氟尿嘧啶(5-FU)联用诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的机制.方法 1.0 mg/mL苦参碱联合20 mg/L 5-FU作用于SGC-7901细胞48 h, RT-PCR和免疫细胞化学检测bcl-2、bax、Fas、Fas-L的mRNA和蛋白表达;免疫细胞化学、酶联免疫吸附试验和Western blot检测活性caspase-3的表达,并与空白对照组和单独苦参碱或5-FU用药组比较.结果联合用药组bcl-2下调,bax、Fas上调,与空白对照组有显著差异(P<0.05),与单独用药组相比无显著性差异(P>0.05);联合用药组活性caspase-3表达显著增高,与各组比较均有显著差异(P<0.01).结论苦参碱和5-FU联用通过上调bax、下调bcl-2/Fax,显著提高活性caspase-3的表达,从而协同诱导胃癌细胞SGC-7901的凋亡. 相似文献
5.
目的观察白杨素(Chrysin,ChR)对人胃癌SGC-7901细胞的体内抑制作用。方法建立人胃癌SGC-7901细胞株Balb/c-nu裸鼠异种移植瘤模型,共24只,随机分成4组,每组6只,即对照组、白杨素30mg/kg治疗组、白杨素60 mg/kg治疗组、白杨素120 mg/kg治疗组。观察不同剂量白杨素对荷瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用。通过流式细胞术分析各组肿瘤细胞的凋亡率和增殖百分比。结果各治疗组肿瘤重量明显小于对照组(P〈0.01),对照组及30 mg/kg、60 mg/kg、120 mg/kg白杨素治疗组对移植瘤的抑瘤率分别是0%、23.80%、40.36%、61.19%。各组凋亡率分别是(7.8±3.7)%、(15.2±2.2)%、(22.0±3.1)%、(53.0±9.2)%,白杨素60mg/kg和120 mg/kg治疗组抑制作用均明显大于对照组(P〈0.01)。结论白杨素对人胃癌SGC-7901细胞具有体内抑制作用,其机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡相关。 相似文献
6.
目的探讨核因子κB(NF-κB)途径在舒林酸促人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,舒林酸(0.1、0.3、0.6、1.2、2.4 mmol/L)作用后,苏木精-伊红染色、电镜观察药物作用后细胞形态学变化,免疫组化、Western-blot方法检测药物对人胃癌SGC-7901细胞核因子κB(NF-κB)、bcl-2、bax蛋白表达的影响。结果苏木精-伊红染色检测结果显示舒林酸抑制肿瘤细胞生长,肿瘤细胞出现核固缩、核碎裂、染色质边集等凋亡及坏死的形态学表现;电镜下可看到染色质边集、凋亡小体;免疫组化、West-ern-blot结果显示舒林酸作用48 h后人胃癌SGC-7901细胞NF-κB、bcl-2表达逐渐下降,bax表达逐渐上升,具有剂量依赖性。NF-κB与bcl-2蛋白表达率之间具有相关性(r=0.846 5,P〈0.01)。结论舒林酸可以促进人胃癌SGC-7901细胞凋亡,NF-κB途径在舒林酸促进胃癌SGC-7901细胞凋亡中发挥部分作用。 相似文献
7.
目的探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)提高胃癌SGC-7901细胞对多西他赛化疗敏感性的作用及其可能的机制。方法体外培养SGC-7901细胞,药物作用分为空白组、PDTC组、多西他赛组和PDTC+多西他赛联合组。各组药物处理后,MTT法检测细胞生长抑制率,FCM法检测细胞凋亡率情况,免疫细胞化学方法观察核转录因子KB(nuclearfactor-kappa B,NF-κB)p65在细胞质和细胞核中表达水平的变化。结果 MTT法检测结果显示,PDTC能够有效地抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,呈剂量依赖关系;小剂量(10μmol/L)PDTC和多西他赛联合应用较单用多西他赛,能明显提高细胞生长抑制率(P〈0.05)。FCM法检测结果显示,各用药组较对照组以及PDTC+多西他赛联用组与单用多西他赛组比较,胃癌SGC-7901细胞的凋亡率差异有统计学意义(P〈0.05)。免疫细胞化学法检测结果显示,NF-KBp65在胃癌SGC-7901细胞中主要表达于细胞质,多西他赛诱导24h后细胞质中NF-κBp65转移至细胞核,其活性增强,而联合使用PDTC后可抑制此现象。结论低剂量PDTC可增强胃癌SGC-7901细胞对多西他赛的敏感性,这一作用可能与PDTC降低了NF-κB表达,从而抑制其进入核内有关。 相似文献
8.
目的:探讨多西他赛(Docetaxel,TXT)联合奥沙利铂(Oxaliplatin,OXA)抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖及诱导细胞凋亡的作用。方法:应用CCK-8法检测不同浓度TXT和OXA单药以及联合用药对胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用,激光共聚焦显微镜测定细胞内Ca2+浓度的变化,AnnexinV-FITC/PI双标记流式细胞术对细胞凋亡进行检测,观察凋亡细胞的比例,荧光显微镜观察对细胞凋亡的作用。结果:TXT和OXA均能明显抑制SGC-7901细胞增殖和诱导细胞凋亡,两药合用具有协同作用。结论:TXT与OXA联合用药在抑制胃癌SGC-7901细胞的生长和诱导细胞凋亡方面具有协同作用。 相似文献
9.
目的离体条件下研究γ-生育三烯酚(γ-tocotrienol,γ-T3)与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的作用方式。方法采用CCK-8法用不同浓度5-FU(0、30、50、70、90、110μmol/L)、不同浓度γ-T3(0、5、10、20、30、40μmol/L)以及不同浓度5-FU(0、30、50、70、90、110μmol/L)联合γ-T3(20或30μmol/L)分别作用于对数生长期的SGC-7901细胞48h,测定各药物对SGC-7901细胞增殖抑制率,并通过两药相互作用系数(coefficient of drug interaction,CDI)值[1]判定5-FU和γ-T3联合作用效果。用AnnexinⅤ-FITC/PI双染的流式细胞术法分别检测5-FU(30μmol/L)和γ-T3(20μmol/L)单独应用及两药联合应用48h诱导SGC-7901细胞凋亡情况。结果 5-FU和γ-T3均可抑制SGC-7901细胞的增殖,并随着浓度的增加抑制作用增强(P<0.05),增殖抑制作用呈明显的剂量效应关系;而联合应用与对照组和单药组相比对SGC-7901细胞的增殖抑制作用增强,有增效作用,其差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞术凋亡结果表明,5-FU和γ-T3均可诱导SGC-7901细胞发生凋亡的作用(P<0.05),5-FU和γ-T3联合较单独应用,诱导细胞凋亡的作用增强(P<0.05)。结论γ-T3与5-FU联合用药与单独用药相比对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制及诱导凋亡有明显的增效作用。 相似文献
10.
目的分别探讨白藜芦醇(Res)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)在体外对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的作用及其机制,为将来临床上以Res基础的联合用药提供理论和实验依据。方法分别采用不同浓度的5-FU单独或与半抑制浓度(IC50)的Res联合处理SGC-7901细胞24、487、2 h后,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞增殖抑制率,计算5-FU单独或与Res联合处理对SGC-7901细胞增殖抑制的中效浓度,以检测二者有无联合增效作用;以MTT法检测细胞增殖抑制率;以流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率;原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡等,观察联合应用对肿瘤细胞的抑制作用。结果 MTT法显示:5-FU单独作用于SGC-7901细胞,其IC5011.44μg/mL,而与150μmoL/L Res联合作用时,则IC506.65μg/mL,说明两种药物联合应用有协同增效作用;FCM结果显示:5-FU分别与Res联合应用,其凋亡率15.68%,与5-FU单独应用相比(11.60%),差异有统计学意义(P<0.05);TUNEL法显示:联合应用与单独应用相比,细胞核明显棕黄色深染,且阳性染色细胞数目明显增多,表明5-FU与Res联合作用,凋亡细胞明显增加。结论 Res联合5-FU可显著抑制肿瘤细胞增殖和促进肿瘤细胞凋亡,说明Res与5-FU具有协同作用。 相似文献
11.
目的:观察芦荟大黄素调控Notch-1/AKT/NF-κB信号通路对胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。方法:实验分为对照组(正常培养SGC-7901细胞)、芦荟大黄素低剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素10 mg·L^-1)、芦荟大黄素中剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素30 mg·L^-1)及芦荟大黄素高剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素50 mg·L^-1)。噻唑蓝比色法检测各组细胞培养后的增殖抑制率;Transwell小室检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V-APC/7-AAD双染法检测细胞凋亡情况;Western blot法检测Notch-1/AKT/NF-κB信号通路蛋白及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达。结果:与对照组比较,芦荟大黄素低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),细胞穿膜个数和划痕闭合率明显降低(P<0.05),G0/G1期肿瘤细胞比例增加(P<0.05),细胞凋亡AI值升高(P<0.05),Notch-1、p-Akt、P65、Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值降低,Bax表达升高(P<0.05)。结论:芦荟大黄素可能通过阻滞SGC-7901细胞在G0/G1期,抑制其增殖能力,降低迁移和侵袭能力,并通过抑制Notch-1/AKT/NF-κB信号通路起到诱导细胞凋亡作用。 相似文献
12.
目的观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对胃癌耐药细胞株SGC-7901/VCR多药耐药基因MDR1及其编码P-gp蛋白表达的影响,探讨以TRAIL为靶点逆转胃癌多药耐药的机制。方法 SGC-7901/VCR细胞株经不同浓度的TRAIL处理48 h后,RT-PCR检测各组胃癌细胞株中多药耐药MDR1 mRNA的表达情况,同时用ELISA法检测各组胃癌细胞株中P-gp表达的含量。结果不同浓度TRAIL(50、100、200、400μg/L)作用于细胞后,胃癌耐药细胞株SGC-7901/VCR的MDR1/P-gp表达受不同程度抑制,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05)。400μg/L与200μg/L组相比其MDR1/P-gp抑制程度并不明显,其余各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TRAIL可抑制SGC-7901/VCR MDR1/P-gp的表达,且呈量效关系。TRAIL可能通过降低耐药基因MDR1的表达逆转胃癌的多药耐药。 相似文献
13.
目的:研究八核铜络合物(N-Cu)对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响,探讨N-Cu抗肿瘤活性的相关机制。方法:体外常规培养人SGC-7901细胞,用不同质量浓度的N-Cu(3.125、6.250、12.500、25.000、50.000、100.000mg/L)分别处理24、48和72h后,MTT法检测SGC-7901细胞增殖抑制率,计算IC50。分别用12.5、25.0和50.0mg/LN-Cu处理SGC-7901细胞,倒置显微镜和扫描电镜下观察细胞形态的改变,流式细胞仪测定SGC-7901细胞周期和凋亡,Western-blot法检测Caspase-3蛋白的表达。结果:N-Cu作用24、48和72h对SGC-7901细胞的IC50分别为73.45、33.71和22.78mg/L。随着N-Cu质量浓度的增加和作用时间的延长,扫描电镜下可见细胞微绒毛逐渐消失,胞质收缩,细胞呈球形,早期凋亡细胞形成膜包裹的凋亡小体凸出于细胞表面。N-Cu可剂量依赖性和时间依赖性地抑制SGC-7901细胞的增殖,将其阻滞在G0/G1期(F组间=3586.750,F时间=418.133,F交互=224.383,P均<0.001)。N-Cu可剂量依赖性地促使SGC-7901细胞发生凋亡(F=66.932,P<0.001),增强Caspase-3蛋白的表达(F=55.133,P<0.001)。结论:N-Cu可通过诱导Caspase-3蛋白的表达,参与SGC-7901凋亡的调节,抑制细胞增殖。 相似文献
14.
藤梨根提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及Bcl-2的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究藤梨根提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其部分作用机理。方法采用不同浓度的藤梨根提取物作用于人胃癌SGC-7901细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组织化学方法检测Bcl-2基因表达。结果藤梨根作用于SGC-7901,在(8~32)mg/mL时促进该细胞呈不同程度的凋亡;藤梨根提取物大、中、小剂量组对人胃癌SGC-7901细胞Bcl-2蛋白表达阳性灰度值分别为103.41±1.01,104.05±1.239,0.52±1.09。结论藤梨根提取物对SGC-7901有明显促凋亡作用;藤梨根提取物抑制SGC-7901 Bcl-2蛋白水平的表达有可能是促进SGC-7901凋亡的作用机制。 相似文献
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目的 研究人参皂甙Rg3在体外对低、中分化胃腺癌细胞株MKN-45和SGC-7901生长及凋亡的影响。方法 取处于对数生长期的MKN-45和SGC-7901细胞,加入不同终浓度(20、30、40、50 μg/mL)的人参皂甙Rg3分别培养24、48 h或24、48和72 h,以不加药细胞作为阴性对照。MTT法检测MKN-45和SGC-7901细胞生长抑制率;流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测SGC-7901细胞凋亡率;流式细胞仪分析SGC-7901细胞周期;透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞的形态学改变。结果 人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901和MKN-45细胞生长抑制率均明显高于对照组(P<0.05),且随药物浓度的增加和作用时间的延长而上升(P<0.05)。与对照组比较,人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分比均明显上升,且呈浓度和时间依赖性。透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞,可见典型的凋亡细胞结构。结论 人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长具有抑制作用,且呈现一定的时效和量效关系,其机制可能与诱导胃癌细胞凋亡有关。 相似文献
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目的观察L型氨基酸转运载体1(LAT1)与其异二聚体CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中的表达及LAT1对细胞增殖与迁移能力的影响。方法将胃癌细胞SGC-7901分为1、10、100μmol/L BCH干预和空白对照共4组,RT-PCR、IF与Western blot检测胃癌细胞SGC-7901中LAT1与CD98hc mRNA、蛋白的表达。不同浓度的BCH作用于胃癌细胞SGC-7901 48 h后,新型四唑氮盐(MTS)比色法检测各组细胞生长情况,流式细胞仪检测各组细胞周期分布情况,Transwell细胞迁移小室检测各组细胞迁移能力的变化。结果 LAT1及其异二聚体CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中呈高表达。与空白对照组相比,随着BCH浓度的提高,胃癌细胞SGC-7901的增殖能力与迁移能力逐渐降低。细胞周期分析发现,BCH处理的胃癌细胞组S期细胞减少,而G0/G1期细胞增加(P<0.05)。结论 LAT1及其异二聚体CD98hc在SGC-7901细胞中有表达,LAT1可能促进SGC-7901细胞的增殖,加快细胞周期进程,增强SGC-7901细胞的迁移能力。 相似文献
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[目的]观察附子提取物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及机制。[方法]分别采用不同浓度(20、40、80 mg·mL~(-1))的附子溶液干预SGC-7901胃癌细胞24h、48h、72h,用四唑盐(MTT)比色法检测附子提取物对肿瘤细胞的抑制作用:采用以上浓度梯度的附子干预SGC-7901细胞24h(或采用80 mg·mL~(-1)的附子干预0h、24h、48h),应用Annexin V-FITC/PI双重染色,通过流式细胞仪观察SGC-7901的凋亡情况。[结果]附子提取物能显著地抑制SGC-7901细胞的生长,并具有浓度及时间依赖性,细胞有明显的凋亡改变。[结论]附子提取物具有抗胃癌SGC-7901细胞增殖和诱导癌细胞凋亡的作用。 相似文献
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目的体外培养胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803,并比较两种细胞周期分布情况及侵袭能力。方法采用流式细胞术观察两株细胞的周期分布情况;采用涂有Matrigel胶的Transwell小室对胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803进行体外侵袭实验,通过检测穿过小室的相对细胞数量比较两株细胞的侵袭能力。结果SGC-7901在G0/G1期、S期、G2/M期的分布百分比分别为(63.74±3.40)%、(30.23±2.70)%、(6.03±0.70)%;MGC-803在G0/G1期、S期、G2/M期的分布百分比分别为(62.94±6.13)%、(28.67±7.76)%、(8.39±1.69)%,两胃癌细胞株对应的周期时相分布百分比差异无统计学意义(P>0.05);检测SGC-7901和MGC-803穿过涂抹有Matrigel胶的聚碳酸酯膜的细胞数分别为65.67±6.03和94.5±3.68,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 MGC-803细胞的侵袭能力明显强于SGC-7901,而两株细胞在对应的周期时相分布情况则无明显差异。 相似文献