沉默lncRNA-H19对甲状腺癌细胞增殖、侵袭和细胞周期的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)-H19对甲状腺癌细胞增殖、 侵袭和细胞周期的影响.方法 检测lncRNA-H19在癌组织、 癌旁组织、 正常人甲状腺上皮细胞TEC及甲状腺癌细胞KAT18、FTC133、BCPAP、TPC-1中的表达;检测沉默lncRNA-H19对细胞增殖、 侵袭和细胞周期的影响.结果 ln...     

PODXL参与瘢痕疙瘩成纤维细胞的过度增殖

目的探讨podocalyxin样蛋白(PODXL)基因对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡的影响。方法 RT-qPCR检测正常皮肤成纤维细胞(hDF)和瘢痕疙瘩成纤维细胞(hKF)中PODXL mRNA的表达量;用重组PODXL基因的shRNA慢病毒表达载体感染瘢痕疙瘩成纤维细胞下调PODXL基因的表达量; EdU法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞的周期和凋亡率;蛋白质印迹(Western blot)检测细胞中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)总蛋白和磷酸化蛋白。结果与正常皮肤成纤维细胞相比,PODXL mRNA在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达量显著增加(P0.05);下调PODXL基因表达显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖(P0.05),阻滞细胞周期于S期,促进细胞的凋亡(P0.05),降低PI3K和AKT磷酸化蛋白水平(P0.05)。结论 PODXL在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达量显著增加;下调PODXL基因表达可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活,从而将细胞周期阻滞在S期,抑制细胞的增殖和诱导凋亡。     

机械压应力通过TGF-β1通路治疗增生性瘢痕的分子机制研究

目的　通过机械压应力系统干预增生性瘢痕成纤维细胞,研究皮肤创伤后增生性瘢痕组织中TGF-β1通路中TGF-β1受体、smads和胶原蛋白的差异性表达,探究压应力治疗增生性瘢痕的分子机制。 方法　体外培养增生性瘢痕细胞,应用RT-PCR方法比较机械性压应力干预组和空白对照组增生性瘢痕成纤维细胞内Smad3、Smad7和胶原蛋白表达差异。 结果　根据RT-PCR结果,增生性瘢痕成纤维细胞系中在机械性压应力干预后,TGF-β1受体表达量增高,Smad3、 Smad7、CollagenⅠ表达量下降,差异有统计学意义（P<0.05）,collagenⅢ表达两组差异无统计学意义（P>0.05）。 结论　机械压应力治疗增生性瘢痕可通过TGF-β1通路中抑制Smad3的表达从而促进胶原蛋白Ⅰ的降解。     

滇南小耳猪正常胆道和胆道瘢痕来源成纤维细胞核转录因子κB和凋亡调控蛋白FLICE样抑制蛋白的表达

背景：胆道瘢痕形成存在细胞的增殖和凋亡的平衡被破坏,尤其是成纤维细胞大量增殖并过度分泌胶原等基质成分。 目的：对比核转录因子κ B及其下游抗凋亡caspase-8同源结构FLICE抑制蛋白在胆道瘢痕及正常胆道来源的成纤维细胞系中的表达情况。 方法：8只滇南小耳猪随机等分为胆道损伤修复组和正常对照组,分别通过建立胆道损伤修复模型和不损伤胆道方法培养胆道瘢痕及正常胆道来源的成纤维细胞。 结果与结论：与正常胆道来源的成纤维细胞相比,胆道瘢痕来源的成纤维细胞中核转录因子κ B及凋亡调控蛋白FLICE样抑制蛋白表达的范围更广,表达更强。提示胆道损伤后核转录因子κ B激活增加,并导致caspase-8同源结构FLICE抑制蛋白过表达,从而导致胆道成纤维细胞凋亡减少致胆道瘢痕的形成。     

miR-382-3p抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖

背景：目前多项研究证实了miRNA影响增生性瘢痕的发生发展,STAT1参与瘢痕成纤维细胞的增殖过程,猜测miR-382-3p也有可能与增生性瘢痕的发生发展有关系。目的：探讨miR-382-3p对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的作用机制。方法：收集宁夏医科大学总医院烧伤整形外科提供的增生性瘢痕和同一个体正常皮肤,提取人增生性瘢痕成纤维细胞和人正常皮肤成纤维细胞;细胞转染分别设置：(1)对照组(不做处理)、miR-382-3p阴性对照组、miR-382-3p过表达组;(2)对照组(不做处理)、STAT1干扰对照组(si-NC)和STAT1干扰组(si-STAT1-1、si-STAT1-2、si-STAT1-3)。苏木精-伊红染色鉴定正常皮肤和增生性瘢痕;免疫荧光鉴定成纤维细胞;qRT-PCR检测miR-382-3p、STAT1、增殖细胞核抗原及细胞周期依赖性激酶抑制物(p27)mRNA表达;Western blot检测STAT1、增殖细胞核抗原及p27蛋白表达;CCK8、Ed U检测细胞增殖活力和增殖水平;Targetscan预测miR-382-3p的下游靶基因,双荧光素酶验证miR-382-...     

EGFR 19-Del上调Fn14及JAK/STAT的表达促进非小细胞肺癌的发生发展

目的：本研究检测Fn14、p-JAK1、p-STAT1在EGFR 19-Del的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系中的表达,并探讨EGFR 19-Del对Fn14及JAK1/STAT1表达的调控作用,以期为EGFR 19-Del之NSCLC的发展机制研究奠定基础。方法：采用EGFR TKI(吉非替尼)处理HCC827细胞系(EGFR 19-Del)、H1975(L858R)及H292细胞系(正常肺上皮细胞),Western blot法检测Fn14、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达。结果：相比于H1975和H292细胞系,Fn14、p-JAK1及p-STAT1基因和蛋白在HCC827细胞系中有较高的表达水平。对比未经吉非替尼处理的HCC827细胞系,经抑制剂处理后的HCC827细胞系中Fn14、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达明显受到抑制,而在H292细胞系中无此现象。由此说明,EGFR 19-Del对Fn14及JAK/STAT信号分子的表达具有调控作用。结论：EGFR 19-Del可能通过上调Fn14及JAK/STAT信号分子的表达促进NSCLC的发生发展,而Fn14可能是EGFR 19-Del之NSCLC潜在的治疗靶点。     

连接蛋白43在病理性瘢痕成纤维细胞中的表达

目的:探讨连接蛋白43(Cx43)及其构成的缝隙连接细胞间通讯(GJIC)在病理性瘢痕中的调控作用.方法:选择临床上不同病理分类的瘢痕组织(包括瘢痕疙瘩、增生性瘢痕)和正常修复组织,以正常皮肤为对照,应用免疫组织化学检测Cx43在成纤维细胞中的表达.结果:Cx43在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达明显少于正常修复组织及正常皮肤.结论:成纤维细胞Cx43的表达下调可能是造成病理性瘢痕组织中成纤维细胞间GJIC异常,从而导致病理性瘢痕发生的因素之一.     

miR-663靶向抑制TGF-β1表达介导抑制增生性瘢痕皮肤成纤维细胞增殖

目的 探讨miR-663调节TGF-β1表达抑制增生性瘢痕皮肤成纤维细胞增殖的作用及机制.方法 RT-PCR检测组织中miR-663和TGF-β 1mRNA的表达;MIRDB软件预测、双荧光素酶报告基因实验分析miR-663对TGF-β 1基因的靶向作用;MTT检测miR-663的差异性表达对成纤维细胞增殖的影响;We...     

蛇床子素干预人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及转化生长因子β1的表达

背景：蛇床子素对体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和细胞分泌的转化生长因子β1有抑制作用,但其具体作用机制尚待进一步研究。 目的：体外观察蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖以及对细胞转化生长因子β1的影响。 方法：体外原代培养人增生性瘢痕成纤维细胞,以不同浓度的蛇床子素作用于成纤维细胞,观察细胞形态的变化,应用MTT法和生长曲线法检测蛇床子素对细胞增殖活性的影响。免疫组织化学检测细胞转化生长因子β1的表达。 结果与结论：蛇床子素能明显抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的生长。MTT法检测的IC50为(15.2±2.0) μmol/L,可以明显下调细胞转化生长因子β1的表达(P < 0.05)。说明蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞有很强的生长抑制作用并可以下调转化生长因子β1的表达。     

细胞外信号调节激酶1/2途径在血小板衍生生长因子诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖与胶原合成中的调节作用

目的:探讨血小板衍生生长因子(PDGF)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径调节大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原的合成。方法:建立新生大鼠心脏成纤维细胞系,MTT法检测心脏成纤维细胞代谢活性的改变,流式细胞仪法检测细胞周期变化,免疫细胞化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的改变,Western印迹法检测ERK1/2及Phospho-ERK1/2表达的改变。结果:在PDGF刺激下,大鼠心脏成纤维细胞代谢活性增强,细胞增殖指数(PI)增加,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增加,ERK1/2表达无明显改变,而Phospho-ERK1/2表达增强;25μmol/LPD98059预孵育1h抑制PDGF的以上刺激作用。结论:PDGF能够通过ERK1/2途径调节大鼠心脏成纤维细胞的增殖和胶原合成。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.