IL-37及其与疾病相关性的研究进展

白细胞介素-37(IL-37)是一种新型炎性抑制因子,目前发现IL-37通过抑制促炎性细胞因子、趋化因子等的产生及对基因转录的调节,参与免疫和炎性反应,在多种炎性反应及免疫相关性疾病中起重要作用,为这些疾病提供新的治疗思路和新靶点。     

NLRP 3炎性小体激活调控机制及抑制剂研究新进展

含NLR家族PYRIN域蛋白3(NLRP3)炎性小体是一类细胞内多蛋白复合物,可被多种病原微生物或内源性危险分子激活,释放细胞因子IL-1β和IL-18以及引起细胞焦亡,是机体固有免疫的重要组成部分。然而其过度活化可导致慢性炎性反应,与多种重大疾病的发生发展密切相关。因此,深入探究NLRP3炎性小体激活机制对于发展其特异性抑制剂以及相关疾病的治疗具有重要意义。     

Th17细胞在炎症性肠病发病中作用的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel diseases, IBD)的病因和发病机制尚不完全清楚, 免疫调节功能障碍在IBD的发病中起关键作用。辅助性T细胞(helper T cell, Th)是免疫系统的重要组成部分。当Th细胞分化不受调控及其细胞因子过度激活时, 免疫系统会转变成促炎状态, 进而诱发自身免疫性炎症。近年来, 越来越多的证据表明Th17细胞及其相关的细胞因子参与了IBD的发病。这些发现使Th17细胞及调节其发育和功能的途径成为治疗的靶点。文章就Th17细胞在IBD发病中的作用以及相关的治疗策略作一综述。     

结直肠肿瘤差异表达RNA在疾病中作用的研究进展

结直肠肿瘤差异表达(CRNDE)RNA是一种长非编码RNA,可在转录、转录后及翻译水平等多个层面调节基因表达,在多种生理和病理过程中发挥作用。CRNDE参与结直肠肿瘤、胶质瘤、肝细胞癌等肿瘤疾病、肺炎和脓毒症等炎性反应以及糖尿病心肌病和骨质疏松等多种疾病的发展和预后,有望成为新的生物标志物或治疗靶点。     

褪黑素在感染性疾病中作用的研究进展

褪黑素(MLT)是一种主要由松果体分泌的胺类激素,主要生理功能为调节昼夜节律。MLT可通过多种途径与机体免疫系统相互作用,从而调节机体免疫系统功能。在感染性疾病中, MLT可通过调节免疫细胞数量、调控细胞因子表达,还可通过减少炎性因子分泌、降低白细胞黏附功能及抗氧化作用来增强免疫系统功能,并减少炎症所致的病理损伤。同时, MLT可通过直接抑制病原体的复制及增殖过程,从而抵抗病原体的感染。因此, MLT可能成为感染性疾病临床治疗的新的靶点和辅助方法。我们对MLT调节机体免疫系统的功能机制及其在感染性疾病中发挥的重要作用的研究进展进行总结。     

瘦素在哮喘发病中作用的研究进展

哮喘的发病机制极为复杂, 许多机制目前尚不很清楚.近年研究发现, 脂肪细胞具有免疫功能, 其与T淋巴细胞、巨噬细胞的功能明显重叠, 脂肪细胞不仅参与炎性细胞因子的网络调节, 而且可分泌许多促炎因子, 瘦素(leptin)则是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质, 其受体在肺组织中有广泛表达, 具有促炎和免疫调控作用.     

IL-33及其受体ST2在炎症性肠病中免疫调节作用的研究新进展

IL-33是近年来发现的一种IL-1家族的细胞因子,其受体为ST2.IL-33具有双重作用,既能作为分泌性细胞因子,参与调节Th2型免疫应答,诱导前炎性因子的表达,又能作为核因子,定位于细胞核内,起抑制转录作用,阻遏前炎性基因表达.在慢性炎症性肠病(IBD)患者的肠道组织中可查到该细胞因子的表达.研究IL-33及ST2受体有助于进一步了解IBD发病机制,寻找治疗IBD的新靶点.     

炎性体在中枢神经系统损伤的作用机制

炎性体是一类细胞内的大分子多蛋白复合体,通过调节半胱天冬酶-1(caspase-1)的活性而进一步调节促炎细胞因子如白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)的成熟和释放,在固有免疫系统中发挥重要的作用。炎性体作为细胞内病原体感染和宿主自身产生的危险相关分子的感受器参与多种神经系统疾病的发生,包括脑膜炎,脑卒中,阿尔茨海默病和中枢神经系统损伤等。本文就不同炎性体在中枢神经系统的表达及炎性体在中枢神经系统损伤中的作用机制作一论述。     

肠道菌群调控机体免疫功能的研究进展

人体肠道作为机体最大的免疫器官,产生全身近80%的抗体,所以肠道免疫是抵御病原的一道重要防线。肠道菌群在与宿主长期的共同进化中形成了互利共生的复杂关系,其数量、相对丰度、定植时间的早晚等多种因素均能破坏肠道菌群的相对平衡,进而对免疫系统,尤其是免疫细胞和相关炎症细胞因子造成不同程度的刺激。近年肠道菌群在免疫相关疾病的发病机制和治疗的研究中都有许多新见解,我们主要总结了肠道菌群对机体免疫功能影响的相关研究进展,旨在为寻找疾病的治疗靶点提供一些新思路。     

内脂素在脓毒症相关性脏器损伤中的作用及机制研究进展

脓毒症(sepsis)是临床常见的急危重症,全身炎性反应(SIRS)是脓毒症发生的关键机制之一,内脂素(visfatin)作为一种重要的细胞因子,参与脓毒症引起的“炎症风暴”的发生发展。最近的临床及基础研究表明,内脂素在脓毒症的发生发展中起着重要作用,抑制内脂素的表达可改善脓毒症导致的系统炎性反应及肺、心脏、肝脏等重要脏器的损伤。结合目前的临床及基础研究结果分析,内脂素有望成为脓毒症疾病严重程度的评价指标以及潜在的临床干预靶点。     

IL-33与人类疾病关系的研究进展

IL-33是近年来发现的一种具有多种生物学功能活性的细胞因子,属于IL-1家族新成员,可作为核内定位分子发挥转录因子的作用,亦可作为一种前炎性细胞因子参与组织特异性免疫病理损伤.IL-33还被认为是细胞坏死后释放的一种“警报素”,在激发免疫系统引起组织损伤或反应中发挥重要作用.近年来证实,IL-33通过与其受体ST2结合,活化胞内核转录因子(NF)-κB等信号通路,参与调节炎症反应、感染性疾病、心血管疾病及肿瘤等多种疾病的发生发展过程.     

高迁移率族蛋白1在类风湿性关节炎发生中的作用

高迁移率族蛋白1（HMGB1）是一种非组蛋白核蛋白,是一个具有双重功能的警报素,其免疫活性取决于细胞定位。在细胞内,HMGB1结合DNA调节转录;在细胞外,HMGB1具有和TNF相似的细胞因子活性。HMGB1参与许多免疫介导疾病的发病过程包括类风湿性关节炎（RA）。因而,研究炎症性关节炎新的发病机制可以提供新的治疗靶点。     

基于表达谱数据的乳腺癌疾病力学-药物靶点识别

目的通过挖掘乳腺癌疾病力学-药物靶点,将力学与药物相结合,为乳腺癌新药的开发以及老药新用提供重要参考。方法基于乳腺癌多重表达谱数据及GO数据库注释文件,应用差异表达分析及富集分析等生物信息学方法挖掘与乳腺癌疾病力学-药物相关的作用靶点,并基于药物靶点数据库构建包含GO功能-基因-药物的三维网络图。结果通过整合数据识别出乳腺癌疾病中参与到力学-药学作用机制中的靶点87个,其中12个被证实为乳腺癌或癌症药物靶点并且发挥了力学相关功能,其余靶点可作为潜在乳腺癌药物靶点。结论通过数据挖掘找出87个参与到乳腺癌疾病力学-药学作用中的靶点,揭示了乳腺癌疾病中力学-药物作用的分子机制,为疾病药物治疗提供了指引。     

NLRP3炎症小体在肌萎缩侧索硬化症中的作用

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种以运动神经元变性为特征的神经退行性疾病。其具体发病机制迄今尚未完全阐明,研究发现持续过度的炎症反应在ALS的发病机制中发挥重要作用。而作为中枢神经系统中最具特征的炎症小体,NLRP3炎性小体的激活是ALS发病的关键因素之一。因此,靶向NLRP3炎症小体可能为ALS的治疗开辟新的途径。     

肠道菌群在神经病理性疼痛中作用的研究进展

导致神经病理性疼痛(NP)的作用机制极其复杂。肠道菌群在诱发NP方面起着重要作用。肠道菌群及其代谢产物的改变可通过Toll样受体(TLRs)促进免疫细胞和神经胶质细胞释放促炎因子，活化免疫系统及炎性反应，这可能是未来治疗NP的潜在靶点。     

补体系统在器官移植中的作用研究进展

临床器官移植是许多系统终末期疾病的有效治疗方法,而免疫系统的激活在器官移植中也起到了很重要作用.补体是机体固有免疫系统的重要组成部分,其参与了器官移植缺血再灌注损伤及免疫系统激活的调控,因而对补体在器官移植中的损伤机制及防治的研究具有重要意义.     

ILC在强直性脊柱炎发病中作用的研究进展

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)是一种以中轴关节、外周关节及肌腱端炎为主要表现的全身性自身免疫性疾病。ILC是近年来新发现的一类免疫细胞，是人体免疫系统细胞因子的主要来源之一，参与多种自身免疫性疾病的发生发展。文章将从ILC参与AS的炎症反应、新骨形成、骨破坏及遗传等多个角度探讨其在AS发病中的作用，以期为阐释AS的发病机制及探寻治疗新靶点提供参考。     

血管重塑机制研究进展

血管重塑是改善缺血性疾病治疗预后的瓶颈,包括血管壁细胞和细胞外基质结构和形态变化。血流动力学变化通过机械转导机制激活一系列血管生物化学信号,内皮细胞分泌血管活性物质和细胞因子,平滑肌细胞分泌生长因子,可激活多种信号转导途径,通过调控基因表达使血管发生增殖、凋亡、迁移、炎性反应,以及细胞外基质分泌、沉积与降解等变化。本文综述了细胞因子和细胞周期调控蛋白参与血管重塑的研究现状,以及microRNA在调控细胞表型转换、调控炎性反应和调控细胞增殖等方面参与血管重塑。     

芳香烃受体: Treg和Th17细胞分化的"调节器"

芳香烃受体(AhR)不仅可介导芳香烃类化合物的毒性反应,还参与一些重要的生物学过程,其中AhR在免疫系统中的作用日益被关注Treg和Th17的分化相互抑制,并且在功能上负性调节Treg能够抑制自身免疫性疾病的发生,而Th17则诱导以慢性炎症为损失机制的自身免疫病现今发现,AhR以配体依赖的方式调节Treg和Th17细胞分化AhR的特殊作用使其已然成为免疫治疗中的新靶点     

肌萎缩侧索硬化生物标志物的研究进展

肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种进行性发展的神经退行性疾病,由于缺乏有效的生物标志物,疾病的早期诊断、进展监测及预后评估均受到影响。近年来基于ALS患者体液的生物标志物研究取得了重要进展,为该病的早期诊断和进展监测提供了一定的理论基础及实践的可行性,同时也为研究其发病机制提供了可靠的线索。本文总结了ALS患者脑脊液、血液和尿液等不同来源的体液生物标志物及其意义。