壮通饮对大鼠心肌缺血血瘀证血清炎症因子表达的影响

目的通过建立心肌缺血血瘀证大鼠模型,观察壮通饮对大鼠心肌缺血血瘀证血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10表达的影响,探讨壮通饮对冠心病心肌缺血的保护机制。方法 SD雄性大鼠70只,随机分为空白组、假手术组、模型组、壮通饮(低、中、高剂量)组、复方丹参滴丸对照组(阳性药物组),每组10只。假手术组只开胸不结扎;造模组通过开胸结扎左冠状动脉前降支制作大鼠心肌缺血血瘀证模型。按照壮通饮低剂量组(6.8g·kg~(-1))、壮通饮中剂量组(13.6g·kg~(-1))、壮通饮高剂量组(27.2g·kg~(-1))、复方丹参滴丸对照组(80mg·kg~(-1))的用药量配成不同浓度等体积药液灌胃,余组给予等体积蒸馏水灌胃,每天1次,连续4周后,大鼠腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α、IL-6、IL-10表达水平,心肌HE染色。结果 ELISA结果显示,与空白组、假手术组相比,模型组TNF-α、IL-6、IL-10的表达明显升高(P<0.01),与模型组相比,壮通饮组、阳性药物组TNF-α、IL-6的表达明显降低(P<0.01),IL-10的表达明显升高(P<0.01),且中剂量组总体效果较好。HE染色结果显示,模型组心肌细胞溶解坏死,淡染明显,纤维组织增生,大量炎症细胞浸润;药物干预组心肌细胞损伤明显好转、炎症细胞浸润较少。结论壮通饮能减少冠心病缺血心肌炎症细胞浸润,降低血清致炎因子、升高抗炎因子的表达,对大鼠心肌缺血有一定的保护作用。     

沉默微小RNA-34a对类风湿关节炎大鼠症状改善和血清炎症因子水平的影响及其机制

目的 探讨沉默微小RNA-34a(miRNA-34a)对类风湿关节炎大鼠关节症状改善和血清炎症因子水平的影响及其机制.方法 将60只大鼠随机分为空白组、模型组、过表达组、沉默组各15只,其中模型组、过表达组、沉默组建立类风湿关节炎模型.建模成功后,于沉默组大鼠双后肢骨关节处注射含10μL miRNA-34a抑制载体的慢...     

血管紧张素-(1-7)对巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响

目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)是否可以调节巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子的表达及TLR4/NF-κB通路在其中的作用。方法佛波酯(130 ng/ml)诱导人单核细胞(THP-1)分化为巨噬细胞,分别以不同浓度(0.01、0.1、1μmol/L)的Ang-(1-7)和相同浓度氧化低密度脂蛋白(ox-LDL,50 mg/L)联合刺激,并以A-779[Ang-(1-7)特异性受体阻断剂,10-7 mol/L]预处理以及用TLR4单克隆抗体(5 mg/L)阻断TLR4/NF-κB信号通路。ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的含量。实时PCR检测TLR4的mRNA水平,免疫印迹法检测细胞总蛋白TLR4蛋白水平、IκB蛋白的磷酸化水平以及胞浆蛋白、核蛋白NF-κB蛋白水平。结果与对照组比较,Ang-(1-7)干预下调泡沫细胞分泌的TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达,呈现剂量依赖性(P0.05),其作用可被A-779部分抑制;当TLR4/NF-κB信号通路被TLR4单克隆抗体阻断后,Ang-(1-7)作用可被部分抑制。Ang-(1-7)干预下调泡沫细胞TLR4mRNA和蛋白表达水平,下调IκB蛋白的磷酸化水平,抑制NF-kB蛋白由细胞质向细胞核内转位(P0.05),其作用可被A-779部分抑制。结论 Ang-(1-7)可以抑制THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,该过程与TLR4/NF-κB信号转导通路抑制有关。     

脂多糖对大鼠膀胱上皮细胞中Toll样受体4与核因子-κB表达的影响

目的观察体外培养的大鼠膀胱上皮细胞中Toll样受体4(TLR4)与核因子-κB(NF-κB)在脂多糖(LPS)刺激下的表达变化。方法分离幼龄Sprague-Dawley大鼠膀胱黏膜,培养上皮细胞。将分离纯化的上皮细胞分为对照组和LPS刺激1、2、3组;对照组不给予任何干预措施,LPS刺激1、2、3组给予LPS(0.01 g·L-1)分别作用1、5、24 h。采用实时定量荧光酶联免疫反应及Western blot技术检测TLR4与NF-κB p65表达量的变化。结果对照组和LPS刺激1、2、3组的TLR4 mRNA相对表达量分别为1.00±0.10、1.32±0.27、1.81±0.10、1.61±0.35;TLR4蛋白相对表达量分别为1.00±0.18、1.36±0.12、1.95±0.08、1.79±0.21。与对照组比较,LPS刺激1、2、3组TLR4 mRNA和蛋白的相对表达量均增多(P<0.05);LPS刺激2、3组TLR4 mRNA和蛋白相对表达量较LPS刺激1组增多(P<0.05);LPS刺激2、3组TLR4 mRNA和蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组和LPS刺激1、2、3组NF-κB p65 mRNA相对表达量分别为1.00±0.08、1.60±0.05、1.51±0.06、1.39±0.04;NF-κB p65蛋白相对表达量分别为1.00±0.08、1.87±0.11、1.69±0.10、1.94±0.18。与对照组比较,LPS刺激1、2、3组NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量均增多(P<0.05);LPS刺激1、2、3组间NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 LPS可上调膀胱上皮细胞中TLR4与NF-κB p65的表达。     

解毒消癥饮抑瘤机制的计算机分子水平研究

目的探讨解毒消癥饮治疗胃癌的抑瘤机制及作用。方法以解毒消癥饮所含化合物和血管内皮生长因子受体(VEGFR1、VEGFR2)为研究对象,采用Discovery Studio 2.0软件中的LigandFit分子对接模块,研究复方与受体之间的相互作用情况。结果以Dockscore值100为抑制成分阈值,分别筛选出复方中抑制VEGFR1和VEGFR2的成分49个和47个。Dockscore值110可作为化合物具有强抑制VEGFR能力的阈值,分别筛选出复方中抑制VEGFR1和VEGFR2成分16个和10个。最后,筛选出2个黄酮类化合物(田蓟苷和木犀草苷),比VEGFR1原配体抑制能力更好,与VEGFR2原配体抑制能力非常接近,与VEGFR1和VEGFR2传统抑制剂的结构不同,但作用机制相似。结论解毒消癥饮治疗胃癌的作用机制很有可能是通过抑制血管内皮生长因子受体来阻断血管新生。筛选出田蓟苷和木犀草苷这两个黄酮类化合物,可作为VEGFR1和VEGFR2新型双重抑制剂的先导化合物。     

CXC趋化因子配体10在癫痫大鼠和细胞炎症反应中的作用及机制研究

目的:探究CXC趋化因子配体10(CXCL10)在癫痫大鼠和细胞炎症反应中的作用及机制。方法:构建大鼠癫痫模型,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测对照组和模型组大鼠中CXCL10表达。无镁细胞液处理SH-SY5Y细胞建立癫痫细胞模型(SH-SY5Y组),采用qRT-PCR检测空白组和SH-SY5Y组中CXCL10表达。用pcDNA3.1-CXCL10或si-CXCL10转染SH-SY5Y细胞,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测pcDNA3.1组、pcDNA3.1-CXCL10组、si-RNA组和si-CXCL10组中炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-8]水平。SH-SY5Y细胞通过转染si-CXCL10或经Toll样受体4(TLR4)抑制剂(TAK-242)和激动剂脂多糖(LPS)处理,采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测si-RNA组、si-CXCL10组、si-CXCL10+TAK-242组和si-CXCL10+LPS组中TLR4、NF-κB p-p65/p65蛋白表达水平。结果:模型组大鼠CXCL10 mRNA...     

五味子多糖对2型糖尿病大鼠血清中炎症因子的影响及其作用机制

目的：观察五味子多糖（SCP）对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病（T2DM）模型大鼠血清中炎症因子的影响,并探讨其治疗T2DM的可能机制。方法：雄性Wistar大鼠给予高脂饮食喂养,并一次性腹腔注射小剂量STZ（30 mg·kg^-1）建立T2DM模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、低剂量（25 mg·kg^-1）SCP组、中剂量（50 mg·kg^-1）SCP组和高剂量（100 mg·kg^-1）SCP组,每组10只,另取10只健康大鼠设为正常对照组。灌胃治疗8周后,各组大鼠行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖（FBG）,放射免疫分析法检测空腹血胰岛素（INS）水平并计算胰岛素敏感指数（ISI）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清中白细胞介素6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和核因子-κB（NF-κB）水平,HE染色观察大鼠胰腺组织病理形态表现。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠FBG明显升高（P<0.01）,血糖曲线下面积（AUC）明显增加,INS水平和ISI明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清中IL-6、CRP、IL-1β、TNF-α和NF-κB水平均明显升高（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,不同剂量SCP组大鼠FBG水平明显降低（P<0.05）,血糖AUC明显下降,INS水平和ISI明显升高（P<0.05）,血清中IL-6、CRP、IL-1β、TNF-α和NF-κB水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）。与低剂量SCP组比较,中和高剂量SCP组大鼠FBG水平明显降低（P<0.05）,高剂量SCP组大鼠血清中INS水平明显升高（P<0.05）。HE染色,与正常对照组比较,模型组大鼠胰岛萎缩,胰岛内细胞数目减少,边界不整;与模型组比较,不同剂量SCP组大鼠胰岛边界逐渐清晰,面积增大,细胞数目明显增加。结论：SCP可降低高脂饮食联合小剂量STZ诱导的T2DM大鼠FBG水平,升高INS水平,改善胰岛素抵抗（IR）,其作用机制可能与抑制机体的炎症反应有关。     

防纤汤对放射性肺炎大鼠的影响及作用机制

目的 研究防纤汤对放射性肺炎大鼠肺部组织病理、肺表面活性物质结合蛋白和炎症因子的影响,探讨防纤汤治疗放射性肺炎的疗效和作用机制.方法 将90只SPF级雄性SD大鼠随机分空白组、模型组和3个治疗组(低剂量组、中剂量组和高剂量组),利用6 mV X射线对治疗组、模型组大鼠全胸照射,总剂量20 Gy,进行放射性肺炎大鼠造模处...     

养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清炎症因子的影响

目的探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清炎症因子含量的影响及其作用机制。方法将实验动物随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药物对照组及中药低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水之外,其余5组将2 g水杨酸钠加入100 m L的30%乙醇溶液中,给大鼠灌胃,每日1次,每次3 m L,配合隔日喂食不禁水法建立大鼠萎缩性胃炎模型,模型复制成功后中药治疗低、中、高剂量组分别喂饲养阴活胃合剂水煎剂0.74 g·kg-1·d-1、1.48 g·kg-1·d-1和2.22 g·kg-1·d-1。12 w后测定血清中IL-6、TNF-α、IFN-β及NOS2含量。结果养阴活胃合剂能够改善大鼠胃黏膜病理状态,使病变胃黏膜趋于正常。与空白对照组比较,各组IL-6、TNF-α、IFN-β及NOS2均明显升高(P<0.05),证明模型复制成功。与模型组相比,中药高剂量组TNF-α、IL-6、NOS2均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),中药中剂量组IFN-β降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论养阴活胃合剂可降低慢性萎缩性胃炎大鼠血清中炎症因子水平,而抑制炎症反应可能有助于慢性萎缩性胃炎病情的改善。     

丹枝饮对盆腔炎性疾病后遗症小鼠体内炎性因子的影响

[目的]观察丹枝饮对盆腔炎性疾病后遗症(SPID)小鼠血清炎性因子白介素-17A(IL-17A)、白介素-17F(IL-17F)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)表达水平的影响,探讨盆腔炎性疾病后遗症的发病机制及丹枝饮治疗SPID的药理作用机制。[方法]将48只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林组[20.55 mg/(kg·d)]、丹枝饮小剂量组[7.91 g/(kg·d)]、丹枝饮中剂量组[15.82 g/(kg·d)]、丹枝饮大剂量组[31.64 g/(kg·d)],每组8只。其中模型组、阿司匹林组、丹枝饮小、中、大剂量组采用宫腔种植鼠衣原体复制SPID小鼠模型,造模后第6周开始灌胃给药3个动情周期(15 d)后,检测各组小鼠脸谱疼痛评分(MGS),血清IL-17A、IL-17F、MCP-1、MIP-2的表达水平。[结果]与模型组相比较,阿司匹林组、丹枝饮小、中、大剂量组MGS评分,血清IL-17A、IL-17F、MCP-1、MIP-2的表达水平均有显著降低(P0.01),且丹枝饮中剂量组在各项指标的降低程度上均优于阿司匹林组、丹枝饮小剂量组及丹枝饮大剂量组(P0.05)。[结论]盆腔炎性疾病后遗症可以引起炎性因子IL-17A、IL-17F、MCP-1、MIP-2的表达水平的增高,丹枝饮可以有效的减轻SPID小鼠脸谱疼痛评分,降低SPID小鼠血清炎性因子IL-17A、IL-17F、MCP-1、MIP-2的表达水平,从而达到治疗SPID的作用。     

血清炎症因子在子痫前期病人发病中的作用机制及与氧化应激因子的相关性

目的探讨血清炎症因子和氧化应激因子在子痫前期病人发病中的作用及相关性。方法选取30例子痫前期孕产妇作为观察组,其中18例轻度子痫前期（轻度组）,12例重度子痫前期（重度组）,同时选取同期分娩的30例正常孕产妇作为对照组。比较不同组超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）与氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、丙二醛（MDA）及8-异构前列腺素（8-isoprostane）水平,分析子痫前期产妇hs-CRP、TNF-α、IL-6与ox-LDL、MDA及8-isoprostane的相关性。结果血清hs-CRP、TNF-α、IL-6炎症因子水平,血清ox-LDL、MDA、8-isoprostane氧化应激因子水平,子痫前期重度组产妇高于轻度组,轻度组高于对照组,差异均有统计学意义（P < 0.01）;子痫前期产妇血清ox-LDL、MDA、8-isoprostane等氧化应激因子与hs-CRP、TNF-α、IL-6等炎症因子水平具有正相关关系（P < 0.01）。结论血清炎症因子及氧化应激因子可能在子痫前期病人发病中具有重要作用,通过干预炎症和氧化应激反应有助于预防子痫前期疾病的发生和发展。     

曲美他嗪对慢性心力衰竭患者血清炎症因子水平及心功能的影响

目的 探究曲美他嗪对慢性心力衰竭患者血清炎症因子水平及心功能的影响.方法 选择2015年4月-2016年3月我院收治的慢性心力衰竭患者94例,根据随机数表法分为两组,每组47例.对照组实施阿托伐他汀治疗,观察组在此基础上予以曲美他嗪治疗.比较两组患者治疗6个月后血清炎症因子和脑利钠肽(BNP)、心功能以及临床疗效.结果 观察组血清C-反应蛋白(CRP)、BNP、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组左收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDd)水平较对照组明显降低,而左室射血分数(LVEF)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗有效率与对照组相比明显提高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对慢性心力衰竭患者实施曲美他嗪治疗,能有效提高患者临床疗效,降低患者血清炎症因子,改善心功能,值得临床推广与应用.     

AG490和糖皮质激素对急性呼吸窘迫综合征大鼠炎症因子的调控及其抗炎机制研究

目的探讨油酸型急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)的表达情况,以及检测应用氰-3,4-二羟基-N-苄基肉桂酰胺(AG490)和糖皮质激素(GCs)干预下这两种因子的变化,以探明AG490和GCs对ARDS的治疗效果和作用机制,进而阐明ARDS的发生和治疗机制。方法成年健康雄性SD大鼠72只,随机分为Ⅰ(ARDS)组、Ⅱ(ARDS+AG490)组、Ⅲ(ARDS+GCs)组、Ⅳ(正常对照)组,每组又分为2、4、8 h三个时间点,收集血清和肺组织,采用酶联免疫法(ELISA)分别检测LIF、TNF-α的表达水平,同时肺组织HE染色并进行病理学观察。结果Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组各时间点的促炎细胞因子TNF-α和LIF均高于正常对照组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组各时间点的促炎细胞因子水平均低于Ⅰ(ARDS)组(P<0.05);病理学观察显示,Ⅱ、Ⅲ药物干预组肺损伤程度介于Ⅰ和Ⅳ组之间。结论 TNF-α和LIF是ARDS发生发展过程中重要的促炎细胞因子,AG490和GCs能抑制这两种因子的表达,并能减轻肺损伤,且两种药物作用效果无显著差异,表明二者对ARDS的治疗可能存在共同的作用途径。     

自拟调气汤对顺铂诱导的大鼠肾损伤的影响及其机制

目的:研究自拟调气汤对顺铂诱导的肾损伤大鼠的影响及其机制.方法:选取90只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组,模型组,调气汤低、中、高剂量组及阳性对照组,每组15只;除正常对照组外,其余组采用尾静脉注射顺铂(2.5 mg/kg)的方法建立肾损伤大鼠模型,造模完成后,调气汤低、中、高剂量组分别予以2、4、8 mL/kg调气...     

瑞舒伐他汀钙对高龄急性心肌梗死患者血清炎性因子及血脂水平的影响

目的:探讨不同剂量瑞舒伐他汀钙片对高龄急性心肌梗死患者血清炎性因子、血脂水平的影响及不良反应的发生率。方法:根据应用瑞舒伐他汀剂量的不同将60例高龄急性心肌梗死患者分为常规治疗组(对照组)和强化治疗组(试验组),每组30例,比较两组间血清炎性因子、血脂水平的变化。结果:显示两组治疗前的血脂水平及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、基质金属蛋白酶(MMP-9)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6),差异无统计学意义(P>0.05),经治疗后1个月,试验组的血脂及血清炎性因子水平较对照组均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),试验组的不良反应发生率稍高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高龄急性心肌梗死患者短期内应用高剂量瑞舒伐他汀强化治疗可明显降低血脂水平和炎性因子水平,总体治疗效果较好,且安全性好。