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相似文献
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1.
目的 研究竹节参皂苷Ⅳa(CsⅣa)抑制THP-1源性巨噬细胞泡沫化的作用机制。方法 培养THP-1源性巨噬细胞,分为对照组、模型组和低、高剂量实验组。对照组常规培养,模型组细胞用50μg·mL-1氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理,低、高剂量实验组分别用25,50μmol·L-1的CsⅣa处理1 h,再用50μg·mL-1ox-LDL处理。用细胞计数法-8(CCK-8)检测THP-1源性泡沫细胞活力,用油红O法检测巨噬细胞泡沫化程度,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)、p62、Beclin1、TNF-α、IL-1β的mRNA水平,用蛋白质印迹法检测LC3、p62、Beclin1蛋白水平。结果 对照组、模型组和低、高剂量实验组TNF-α分别为(0.68±0.07),(1.24±0.13),(0.95±0.05)和(0.80±0.03)pg·mL-1,IL-1β为...  相似文献   

2.
目的 观察丹皮酚是否能够影响巨噬细胞M1极化。方法 用Toll样受体7/8激动药雷西莫特(R848)刺激RAW264.7细胞建立M1型巨噬细胞模型。将细胞分为对照组、模型组、高剂量实验组。对照组细胞正常培养;模型组用2μg·mL-1的R848处理24 h,高剂量实验组用2μg·mL-1R848和30μmol·L-1丹皮酚处理24 h。以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌水平;以流式细胞术检测CD80阳性表达的巨噬细胞比例;以实时荧光定量多聚核苷酸链反应(Q-PCR)检测TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达水平;以蛋白质印迹法检测iNOS蛋白表达情况。结果 高剂量丹皮酚干预R848诱导的M1极化24 h后,对照组、模型组和高剂量实验组上清中TNF-α水平分别为(355.55±16.45)、(552.69±18.09)和(447.71±22.71)ng·L-1;CD80阳性细胞比例分别为(16.29±0.50)%、(43.57±3.78)%和(36.0...  相似文献   

3.
目的 从细胞水平探究芸香苷对椎间盘退变大鼠髓核细胞焦亡的影响及作用机制。方法 将大鼠椎间盘髓核细胞随机分为对照组、模型组[白细胞介素-1β(IL-1β)诱导]、低剂量实验组(25μmol·L-1芸香苷+10 ng·mL-1 IL-1β)、中剂量实验组(50μmol·L-1芸香苷+10ng·mL-1 IL-1β)、高剂量实验组(100μmol·L-1芸香苷+10 ng·mL-1 IL-1β)、高剂量+SIRT1激动药组[100μmol·L-1芸香苷+10 ng·mL-1 IL-1β+1μmol·L-1沉默信息调节因子1(SIRT1)激动药SRT1720]。用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验、蛋白质印迹法检测相关基因和蛋白的表达水平,用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞活力,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测炎性因子的表达水平。结果 对照组、模型组、高剂量实验组、高剂量+...  相似文献   

4.
目的 探讨水飞蓟宾对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及其机制。方法 将体外培养的软骨细胞分为对照组、诱导组(以10 ng·mL-1 IL-1β诱导处理)和低、中、高剂量实验组(在10 ng·mL-1IL-1β诱导基础上分别以40,80,160μmol·L-1水飞蓟宾处理)。用流式细胞术检测细胞凋亡率,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,用蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞中微管相关蛋白1(Beclin-1)、无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点1(Wnt1)和β-连环蛋白(β-catenin)表达水平。结果 对照组、诱导组、低剂量实验组、中剂量实验组和高剂量实验组细胞凋亡率分别为(3.24±0.60)%,(31.18±2.51)%,(28.04±2.10)%,(22.03±1.79)%和(17.48±0.69)%;MMP-13水平分别为(21.18±3.09),(84.05±5.12),(75...  相似文献   

5.
目的 探讨依托咪酯对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞损伤的影响。方法 将人CHON-001软骨细胞分为空白组(常规培养基培养)、模型组(用10 ng·mL-1 IL-1β培养)、高剂量实验组(用5μmol·L-1依托咪酯+10 ng·mL-1 IL-1β培养)、抑制药组[用5μmol·L-1无翅型MMTV整合位点家族成员3a(Wnt3a)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路抑制药IWR-1-endo+10 ng·mL-1 IL-1β培养]、抑制药+高剂量实验组(用10 ng·mL-1 IL-1β+5μmol·L-1依托咪酯+5μmol·L-1 IWR-1-endo培养)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞的增殖情况,用膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙啶(PI)染色法检测细胞凋亡情况;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液中促炎因子的含量;用蛋白质印迹法测定基质金属蛋白酶(...  相似文献   

6.
目的 探究灵芝酸D(GAD)对人结直肠肿瘤细胞凋亡的影响及其分子机制。方法 将直肠癌细胞系SW620分为6组:空白对照组(完全培养基)、低(5μmol·L-1 GAD)、中(10μmol·L-1 GAD)、高(20μmol·L-1 GAD)3个剂量实验组、Pifithrin-α组(3μg·mL-1 Pifithrin-α)和联合组(3μg·mL-1 Pifithrin-α+20μmol·L-1 GAD)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖能力,用Caspase-3/Caspase-8/Caspase-9检测试剂盒检测相应蛋白活性,用蛋白质印迹法检测抑癌蛋白p53(p53),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白质的表达水平。结果 空白对照组和低、中、高3个浓度实验组细胞增殖活性分别为(96.33±2.62)%,(95.00±1.63)%,(70.33±5.91)%和(49.00±3.56)%;4组Caspase-...  相似文献   

7.
目的 探究舒芬太尼对非停跳冠状动脉搭桥术大鼠模型中心肌细胞及肾功能的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组(只完成开胸穿线,不结扎冠状动脉)、模型组(构建缺血灌注模型)、低剂量实验组(构建缺血灌注模型+0.5μg·kg-1舒芬太尼)、高剂量实验组(构建缺血灌注模型+1μg·kg-1舒芬太尼)。术后6 h处死小鼠,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌细胞和肾细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的表达,用蛋白质印迹法检测心肌细胞和肾细胞凋亡相关蛋白的表达,用血清肾功能试剂盒检测血清肾功能指标。结果 假手术组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组的心肌细胞的TNF-α表达水平分别为(50.41±6.03)、(136.61±21.73)、(102.36±12.84)和(74.21±16.32)pg·mg-1,心肌细胞半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达水平分别为0.31±0.02、1.26±0.18、0.83±0.12和0.67±0.08,尿素氮(BUN)水平分别为...  相似文献   

8.
目的 初步探讨参芪复方对高糖“代谢记忆”介导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的影响。方法 将HUVEC在高糖(30 mmol·L-1)中培养3 d,再转入正常糖(5.5 mmol·L-1)培养4 d,建立高糖“代谢记忆”细胞模型。将造模成功的细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组;另取正常细胞作为空白组和模型组。对照组给予25 mmol·L-1白藜芦醇干预3 d;低、中、高剂量实验组分别给予100,200和400μL·mL-1参芪复方含药血清干预3 d;空白组给予5.5 mmol·L-1葡萄糖干预3 d;模型组给予30.0 mmol·L-1葡萄糖干预3 d。用CCK-8法检测细胞增殖活性,用酶联免疫吸附实验法检测细胞白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 低、高剂量实验组和对照组、空白组、模型组在108 h时细胞活性(光密度值)分别为0.78±0.05,1.41±0.14,1.92±0.36,1.39±0.01和0.64±0.02,IL-6水平分别为21.29...  相似文献   

9.
目的 探讨感咳方的药效物质基础及其止咳作用的相关机制。方法 用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS),分析鉴定感咳方入血成分。将30只大鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组,每组6只。用烟熏法+冷刺激建立急性支气管炎大鼠模型。低、中、高剂量实验组分别按1.86、4.66、9.32 g·kg-1(生药/体质量)的剂量灌胃给予感咳方,对照组和模型组均灌胃给予等体积0.9%NaCl,每天给药1次,连续7 d。用酶联免疫吸附试验法检测大鼠肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达水平。结果 UPLC-Q-TOF/MS分析鉴定得到26个入血成分。对照组、模型组和中、高剂量实验组的IL-1β含量分别为(57.80±7.67)、(186.48±8.50)、(166.05±9.90)和(143.19±6.31)pg·mL-1,TNF-α含量分别为(47.14±8.55)、(316.22±...  相似文献   

10.
目的 探讨大黄素对脂多糖(LPS)诱导的肝内胆管上皮细胞的影响及其作用机制。方法 用LPS方法建立肝内胆管上皮细胞炎症模型。将细胞随机分为对照组(正常培养),模型组(20μg·mL-1 LPS),低、中、高剂量实验组(20μg·mL-1 LPS+5、10、20μg·mL-1大黄素)和pcDNA-TLR4组(转染pcDNA-TLR4质粒+20μg·mL-1 LPS+20μg·mL-1大黄素)。用蛋白质印迹法检测Toll-样受体4(TLR4)、磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)、增殖细胞核抗原(PCNA)、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)的表达情况,用细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验检测细胞增殖活性,用5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(Edu)实验检测细胞增殖情况,用酶联免疫吸附试验法检测炎性因子水平。结果 对照组、模型组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组和pcDNA-TLR4组的TLR4蛋白相对表达水平分别为0.21±0.02、0.92±0.11、0.74±0.0...  相似文献   

11.
目的:研究糖尿病对缺血性脑卒中患者的血清细胞因子表达水平的影响。方法:采用回顾性研究法,选择2012年1月2013年1月我院神经内科被诊断为首次发病的急性缺血性脑卒中患者120例,检测并比较合并糖尿病和未合并糖尿病患者急性期血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和转化生长因子(TGF-β1)的表达水平。结果:合并糖尿病患者的急性期血清TNF-α、IL-6和TGF-β1分别为(220.34±14.89)ng·L-1、(410.74±24.34)ng·L-1和(192.36±9.06)ng·L-1;未合并糖尿病患者的急性期血清TNF-α、IL-6和TGF-β1分别为(210.67±14.98)ng·L-1、(389.76±15.43)ng·L-1和(210.51±12.47)ng·L-1,两组患者的IL-6、TGF-β1水平差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:糖尿病患者脑卒中后血清中致炎因子高于非糖尿病患者,发生炎性反应的危险较高,起修复能力的细胞因子低于非糖尿病患者,发病后恢复能力相比较差。  相似文献   

12.
目的 探讨槲皮素对高渗透压诱导的人角膜上皮细胞HCE-2损伤的影响及其作用机制。方法 将HCE-2细胞随机分为对照组(正常渗透压)、模型组(高渗透压)、低剂量实验组(高渗透压+31.25μg·mL-1槲皮素)、中剂量实验组(高渗透压+62.50μg·mL-1槲皮素)、高剂量实验组(高渗透压+125.00μg·mL-1槲皮素)、Erastin组(高渗透压+125.00μg·mL-1槲皮素+30.00μmol·L-1铁死亡诱导剂Erastin)。用细胞计数试剂盒-8检测细胞存活率,用C11-BODIPY 581/591探针染色检测活性氧(ROS)水平,用试剂盒法测定细胞谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,用实时荧光定量聚合酶链反应实验和蛋白质印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二氢乳酸脱氢酶(DHODH)、铁死亡抑制蛋白1(FSP1)表达水平。结果 对照组、模型组、高剂量实验组、Erastin组细胞存活率分别为(100.00±3.97)%、(50.05±5.83)%、...  相似文献   

13.
目的 探讨白藜芦醇对脑胶质瘤细胞U251的增殖和上皮间质转化(EMT)的影响及对核转录子kappa B p65(NF-κB p65)通路的调节作用。方法 将第3代对数生长期U251细胞随机分为对照组、白藜芦醇组、激动剂组和激动剂+白藜芦醇组,对照组细胞不做处理,白藜芦醇组细胞加入50μmol·L-1白藜芦醇处理,激动剂组细胞加入1μg·mL-1脂多糖(LPS)刺激,激动剂+白藜芦醇组细胞加入LPS 1μg·mL-1刺激12 h后再用50μmol·L-1白藜芦醇预处理12 h, MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,ELISA检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Transwell实验检测细胞侵袭能力以及蛋白印迹法检测上皮钙黏蛋白(E-cad)、神经钙黏蛋白(N-cad)、波形蛋白(vimentin)和p-p65蛋白相对表达量。结果 与对照组比较,白藜芦醇组细胞存活率、IL-6、IL-1β、TNF-α含量以及N-cad、vimentin和p-p65蛋白相...  相似文献   

14.
目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)抑制药宾达利对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV-2小胶质细胞炎症因子表达及吞噬作用的影响。方法 将BV-2细胞分为5组,空白组不给予药物处理,正常培养36 h;模型组正常培养12 h后,加入500 ng·mL-1 LPS继续作用24 h;低、中、高剂量实验组分别给予20,40,80μg·mL-1宾达利处理12 h后,加入500 ng·mL-1 LPS继续作用24 h。用CCK-8法检测各组BV-2细胞存活率,用激光共聚焦显微镜观察BV-2细胞对荧光微球的吞噬能力的改变,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达水平。结果 低、高剂量实验组和模型组、空白组的细胞存活率分别为(104.90±1.90)%,(100.30±4.71)%,(105.30±3.56)%和(100.00±9.44)%,各组间的细胞存活率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。低、高剂量实验组和模型组、空白组的BV-2细胞所吞噬的荧光微球数...  相似文献   

15.
目的 研究黄芪注射液对肺结核大鼠免疫功能、自噬和凋亡的影响及机制。方法 将SD大鼠分成对照组、模型组(注射结核杆菌)、实验组(注射结核杆菌,8 mL·kg-1黄芪注射液处理)、实验+LY294002组[注射结核杆菌,8 mL·kg-1黄芪注射液和磷脂酰肌醇-3激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号抑制药LY294002处理]。以蛋白质印迹(Western blot)法检测肺组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、Beclin1蛋白表达,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平,以流式细胞术检测T细胞亚群,以脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果 对照组、模型组、实验组、实验+LY294002组PI3K蛋白表达水平为0.59±0.05,0.23±0.03,0.46±0.05和0.33±0.02,p-Akt/Akt表达水平为0.40±0.04,0.22±0.02...  相似文献   

16.
目的 研究CXC趋化因子受体4(CXCR4)在二氢杨梅素诱导喉癌Hep-2细胞凋亡中的作用。方法 喉癌Hep-2细胞分成对照组(0μg·mL-1二氢杨梅素)、低剂量实验组(20μg·mL-1二氢杨梅素)、中剂量实验组(40μg·mL-1二氢杨梅素)、高剂量实验组(80μg·mL-1二氢杨梅素)、高剂量实验+Vector组(80μg·mL-1二氢杨梅素+pcDNA3.1)、高剂量实验+CXCR4组(80μg·mL-1二氢杨梅素+pcDNA3.1-CXCR4)。以蛋白质印迹法检测CXCR4、剪切的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)蛋白表达,以噻唑蓝(MTT)方法检测细胞存活率,以流式细胞术测定细胞凋亡。结果 对照组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组、高剂量实验+Vector组、高剂量实验+CXCR4组喉癌细胞中CXCR4蛋白表达水平分别为0.58±0.04,0...  相似文献   

17.
目的 研究黄芪注射液对肺结核大鼠免疫功能、自噬和凋亡的影响及机制。方法 将SD大鼠分成对照组、模型组(注射结核杆菌)、实验组(注射结核杆菌,8 mL·kg-1黄芪注射液处理)、实验+LY294002组[注射结核杆菌,8 mL·kg-1黄芪注射液和磷脂酰肌醇-3激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号抑制药LY294002处理]。以蛋白质印迹(Western blot)法检测肺组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、Beclin1蛋白表达,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平,以流式细胞术检测T细胞亚群,以脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果 对照组、模型组、实验组、实验+LY294002组PI3K蛋白表达水平为0.59±0.05,0.23±0.03,0.46±0.05和0.33±0.02,p-Akt/Akt表达水平为0.40±0.04,0.22±0.02...  相似文献   

18.
目的 研究雷公藤多苷对屋尘螨抗原Derp1诱导的人支气管上皮细胞16HBE凋亡和炎症因子释放的影响。方法 人支气管上皮细胞16HBE分成对照组、Derp1组(屋尘螨抗原Derp1处理)、实验-5μg·mL-1组(5μg·mL-1雷公藤多苷和屋尘螨抗原Derp1处理)、实验-10μg·mL-1组(10μg·mL-1雷公藤多苷和屋尘螨抗原Derp1处理)、实验-10μg·mL-1+pcDNA组(转染pcDNA,10μg·mL-1雷公藤多苷和屋尘螨抗原Derp1处理)、实验-10μg·mL-1+pcDNA-高迁移率族蛋白B1(HMGB1)组(转染pcDNA-HMGB1,10μg·mL-1雷公藤多苷和屋尘螨抗原Derp1处理)。用蛋白质印迹法检测HMGB1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,用流式细胞术检测细胞凋亡,用酶联免疫吸附法检测培养液上清液中白细胞介素-6(IL-6)、肿...  相似文献   

19.
目的对分离的甘草内生菌进行鉴定,并研究其抗炎作用。方法取对数生长期贴壁巨噬细胞RAW264.7,制成1×106cell·m L-1的单细胞悬液,培养至细胞贴壁。空白组,加1640培养基培养;模型组,加1 mg·L-1脂多糖(LPS)培养;对照组,分别加入10,20,40 mg·L-1的甘草水提液浸膏;实验组,分别加入10,20,40 mg·L-1的内生菌发酵物(JTYB006、JTYB012、JTYB029、JTYF023),药物组均预处理2 h,再加入1 mg·mL-1LPS刺激培养;以Griess法检测一氧化氮(NO)含量,以酶联免疫吸附法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素-E2(PGE2)含量。按照体重将昆明种小鼠随机分为7组:模型组、对照Ⅰ组、对照Ⅱ组、实验Ⅰ~Ⅳ组。通过二甲苯致小鼠耳肿胀、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高,评价甘草内生菌发酵物的体内抗炎作用。结果甘草内生细菌JTYB006、JTYB012、JTYB029分别属于芽孢杆菌(Bacillus.)3个不同种属,内生真菌JTYF023属于曲霉属赭曲霉。模型组的NO、PGE2、IL-1β的含量分别为(89.53±8.02)μmol·L-1,(420.85±57.85)pg·mL-1,(35.24±5.77)pg·m L-1,40 mg·L-1实验Ⅰ~Ⅳ组(JTYB006、JTYB012、JTYB029、JTYF023)的NO含量分别为(65.60±4.31),(63.48±6.89),(62.30±5.92),(56.47±7.26)μmol·L-1,PGE2含量为(254.07±43.62),(295.40±49.13),(280.65±52.91),(296.42±54.90)pg·mL-1,IL-1β的含量为(21.34±5.36),(20.65±4.78),(16.67±3.98),(22.54±5.30)pg·mL-1,实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。模型组小鼠耳肿胀度、腹腔冲洗液光密度值分别为17.99±1.60,0.28±0.02;实验Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ组的小鼠耳肿胀度分别为15.05±2.38,13.68±2.69,15.36±2.03,腹腔冲洗液光密度值分别为0.24±0.04,0.18±0.05,0.21±0.05,实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 3株(JTYB006、JTYB029、JTYF023)甘草内生菌发酵物具有体外及体内抗炎作用。  相似文献   

20.
目的 探讨萝卜硫素对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞脂质积聚的影响和作用机制。方法 将细胞分为对照组、ox-LDL组(100μg·mL-1 ox-LDL)、萝卜硫素低剂量组(100μg·mL-1 ox-LDL+5μmol·L-1萝卜硫素)、萝卜硫素高剂量组(100μg·mL-1 ox-LDL+10μmol·L-1萝卜硫素)、si-OGG1组(100μg·mL-1 ox-LDL+10μmol·L-1萝卜硫素+转染si-OGG1)。以蛋白质印迹法检测各组细胞蛋白表达水平,以酶联免疫吸附测定法检测各组细胞炎性因子及8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达水平,以氧化酶法检测细胞内胆固醇水平,以探针法检测活性氧(ROS)水平,以流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 对照组、ox-LDL组、萝卜硫素低剂量组、萝卜硫素高剂量组、si-OGG1组的8-氧代鸟嘌呤DNA糖基化酶1(OGG1)蛋白相对表达水平分别为0.80±0.03、0.26±0....  相似文献   

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