米非司酮联合STAT3抑制药AG490对子宫内膜异位症细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的 研究米非司酮联合p38丝裂原活化蛋白激酶（STAT3）抑制药AG490对子宫内膜异位症细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法 收集本院2020年2月～9月收治的子宫内膜异位症患者活检时的子宫内膜组织,分离人子宫内膜异位症细胞。将细胞分成对照组（正常培养）、米非司酮组(0.01mmol·L^-1米非司酮处理)、AG490组（40μmol·L-1STAT3抑制剂AG490处理）、联合组(0.01 mmol·L^-1米非司酮+40μmol·L-1STAT3抑制剂AG490处理)。用噻唑蓝实验检测细胞增殖情况;用碘化丙啶（PI）单染法检测细胞周期;用蛋白质印迹法检测蛋白表达水平;用膜联蛋白V-FITC（Annexin V-FITC）/PI双染法检测细胞凋亡情况; Transwell小室检测细胞侵袭情况。结果 对照组、米非司酮组、AG490组、联合组的子宫内膜异位症细胞存活率分别为（100.00±11.00）%,（76.56±8.94）%,（83.12±6.69）%和（50.29±6.27）%;这4组G0/G1比例分别为（42.74±4.94）%,（5...     

米非司酮联合STAT3抑制药AG490对子宫内膜异位症细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的 研究米非司酮联合p38丝裂原活化蛋白激酶（STAT3）抑制药AG490对子宫内膜异位症细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法 收集本院2020年2月～9月收治的子宫内膜异位症患者活检时的子宫内膜组织,分离人子宫内膜异位症细胞。将细胞分成对照组（正常培养）、米非司酮组(0.01mmol·L^-1米非司酮处理)、AG490组（40μmol·L-1STAT3抑制剂AG490处理）、联合组(0.01 mmol·L^-1米非司酮+40μmol·L-1STAT3抑制剂AG490处理)。用噻唑蓝实验检测细胞增殖情况;用碘化丙啶（PI）单染法检测细胞周期;用蛋白质印迹法检测蛋白表达水平;用膜联蛋白V-FITC（Annexin V-FITC）/PI双染法检测细胞凋亡情况; Transwell小室检测细胞侵袭情况。结果 对照组、米非司酮组、AG490组、联合组的子宫内膜异位症细胞存活率分别为（100.00±11.00）%,（76.56±8.94）%,（83.12±6.69）%和（50.29±6.27）%;这4组G0/G1比例分别为（42.74±4.94）%,（5...     

熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响

摘 要 目的：探讨熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及细胞外调节蛋白激酶（ERK） 血管内皮生长因子（VEGF）/基质金属蛋白酶9（MMP-9）通路的影响。 方法: 建立子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型组、熊果酸低（100 mg·kg-1）、中（250 mg·kg-1）、高（500 mg·kg-1）剂量组、孕三烯酮（60 mg·kg-1）组,每组12只,另取12只设为假手术组。造模后以熊果酸及孕三烯酮灌胃治疗,1次/d,持续给药7 d。给药结束24 h后处死大鼠,观察药物对大鼠异位子宫内膜体积生长的抑制作用;采用免疫组织化学染色检测各组大鼠异位子宫内膜组织中CD31表达情况;采用免疫酶联吸附实验（ELISA）检测大鼠血清中VEGF和MMP-9水平;采用实时荧光定量（qRT PCR）检测大鼠异位子宫内膜组织中VEGF、MMP-9 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠异位子宫内膜组织中ERK、磷酸化ERK（p ERK）、VEGF、MMP-9蛋白表达水平。 结果: 与假手术组相比,模型组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显著升高（P＜0.05）;与模型组相比,熊果酸组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显著降低（P＜0.05）,异位子宫内膜生长抑制率升高（P<0.05）且熊果酸各剂量组之间呈剂量依赖性;熊果酸高剂量组和孕三烯酮组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）;ERK蛋白表达各组之间无明显变化（P＞0.05）。 结论: 熊果酸可抑制子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,可能是通过下调ERK-VEGF/MMP-9通路来实现。     

来曲唑对子宫内膜异位症大鼠模型的影响研究北大核心CSCD

目的研究来曲唑对子宫内膜异位症大鼠模型的保护作用及对异位内膜细胞凋亡相关基因表达的影响。方法将32只建模成功的子宫内膜异位症雌性SD大鼠随机分为模型组及实验组,各16只。实验组灌胃0.25 mg·kg^(-1)来曲唑,模型组则灌胃等量生理盐水,每天1次,2组均连续干预3周。比较2组大鼠病灶体积及病理学形态变化;以末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测2组异位内膜细胞凋亡情况;以反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测2组异位内膜组织中相关基因表达情况。结果模型组及实验组大鼠治疗后病灶体积分别为(158.39±11.23),(75.14±10.65)mm^3,与干预前相比差异有统计学意义(P<0.01)。实验组异位组织细胞凋亡率为(5.64±1.12)%,显著高于模型组的(2.06±1.01)%(P<0.01)。模型组细胞色素芳香化酶P450(P450arom)、环氧合酶-2(COX-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白基因(Bax)mRNA相对表达量分别为0.43±0.02,0.49±0.04,0.47±0.03,0.48±0.02;实验组分别为0.21±0.03,0.35±0.02,0.33±0.05,0.61±0.03,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论来曲唑对子宫内膜异位症大鼠具有显著的保护作用,其作用机制可能与促进异位组织细胞凋亡,下调P450 arom、COX-2及抗凋亡基因Bcl-2表达相关。     

桂枝茯苓对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织生存素和半胱氨酸蛋白-3表达的影响

目的研究桂枝茯苓对子宫内膜异位症(EMs)大鼠异位内膜组织生存素(Survivin)和半胱氨酸蛋白-3(Caspase-3)表达的影响。方法自体移植法建立EMs模型,随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组15只。模型组均予以0.9%NaCl 2 mL;对照组予以0.52 mg·mL^-1米非司酮混悬液2 mL;低、中、高剂量实验组分别予以29,58和116 mg·mL^-1桂枝茯苓混悬液2 mL。5组大鼠均予以灌胃给药,每天1次,连续用药28 d。取子宫内膜组织,用免疫组织化学法检测Survivin和Caspase-3的表达量。结果模型组、对照组和低、中、高剂量实验组的Survivin阳性表达率分别为92.86%,26.67%,60.00%,33.33%和28.57%,Caspase-3阳性表达分别为14.29%,86.67%,46.67%,73.33%和85.71%,对照组和低、中、高剂量组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论桂枝茯苓治疗EMs的作用机制可能是通过下调Survivin在EMs中的高表达,激活细胞中的Caspase-3活化途径,从而抑制异位内膜的增长。     

活血消异方对子宫内膜异位症模型小鼠子宫内膜容受性的影响研究

目的 探讨子宫内膜异位症对子宫内膜容受性的影响机制以及活血消异方对子宫内膜异位症模型小鼠子宫内膜容受性的作用.方法 通过"皮下+腹腔"同系异体子宫内膜注射的方法建立子宫内膜异位症妊娠功能低下小鼠模型,假手术予等量0 Z.9%氯化钠溶液注射.建模成功后,随机分为中药组和模型组,中药组予活血消异方干预治疗,模型组和假手术组予等量0.5%羧甲基纤维素钠(CMC)灌胃.连续治疗3个周期后,3组分别与不育雄鼠合笼,次日清晨8:00观察阴栓,见栓者定为假孕第1天,于假孕第4天晚上10:30取材,运用Western blot法检测小鼠子宫内膜整合素αvβ3和LIF的蛋白表达.结果 模型组小鼠种植窗口期子宫内膜整合素αvβ3和LIF的蛋白表达量较假手术组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);中药组小鼠种植窗口期子宫内膜整合素αvβ3和LIF的蛋白表达量较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),但均低于假手术组(P<0.05).结论 子宫内膜异位症对子宫内膜容受性存在不良影响.活血消异方能够显著提高小鼠围着床期子宫内膜着床因子整合素αvβ3和LIF的蛋白表达量,从而改善子宫内膜异位症模型小鼠子宫内膜容受性.     

芍药苷对伴刀豆球蛋白诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探究芍药苷在伴刀豆球蛋白（Con A）诱导的小鼠急性肝损伤中的作用。方法 通过尾静脉注射20 mg·kg^-1的ConA得到小鼠急性肝损伤模型。将小鼠随机分成空白组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组。低剂量实验组、高剂量实验组每日灌胃40和100 mg·kg^-1芍药苷,连续7 d;空白组、模型组在相同时间点给予等量生理盐水灌胃。最后1次灌胃后模型组、低剂量实验组、高剂量实验组均进行造模处理。以全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）和碱性磷酸酶（ALP）活力;以酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;用蛋白质印迹法检测丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶（p-MAPK3）、信号转导和转录激活因子（STAT3）、磷酸化的信号转导和转录激活因子3（p-STAT3）蛋白表达情况。结果 空白组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组的GPT活力分别为（40.56±3.36）,（201.48±5.05）,（157.16±7.71）和（141.95±3....     

米非司酮联合桂枝茯苓胶囊对子宫内膜异位症患者血清血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的影响

目的 分析米非司酮联合桂枝茯苓胶囊对子宫内膜内膜异位症术后患者血清VEGF和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响.方法 76例子宫内膜异位症患者均采用手术治疗,术后按照数字表法随机分为对照组36例、观察组36例,对照组采用米非司酮治疗,观察组采用米非司酮联合桂枝茯苓胶囊治疗,比较两组临床疗效、血清VEGF和MMP-9的变化.结果 观察组有效率为94.4%,高于对照组的83.3%（χ^2=4.16,P＜0.05）.治疗后,观察组血清VEGF和MMP-9分别为（103.5±22.6） ng/L、（861.4±201.4） ng/L,对照组分别为（196.2±20.2） ng/L、（1 062.1±274.3） ng/L,两组治疗后血清VEGF和MMP-9均比治疗前明显降低（t =6.346 2、4.327 4、7.624 4、3.916 2,均P＜0.05）,与对照组比较,观察组下降更明显（t=2.724 6、2.924 4,均P＜0.05）.结论 米非司酮联合桂枝茯苓胶囊可以通过减少VEGF和MMP-9的表达而改善子宫内膜异位症患者病情.     

小柴胡汤冲剂对子宫内膜异位症大鼠MMP-9和MMP-2基因表达的干预作用

目的：研究小柴胡汤冲剂对子宫内膜异位症大鼠治疗作用及其相关机制。方法：采用外科手术法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分成空白组,去势组,小柴胡汤低、中、高剂量组及丹那唑组,检测各组给药前后大鼠异位内膜体积变化,同时通过RT-PCR法和免疫印迹法检测各组在位和异位子宫内膜组织中MMP-9和MMP-2的mRNA和蛋白表达水平。结果：与空白组相比,小柴胡汤中剂量组和高剂量组子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积显著变小（P<0.05）;MMP-9和MMP-2蛋白在大鼠在位和异位组织中均有表达,且与空白组相比,小柴胡汤中剂量组和高剂量组均能显著抑制在位和异位组织中大鼠MMP-9和MMP-2的mRNA和蛋白表达（P<0.05）,而低剂量组无显著变化（P>0.05）。结论：小柴胡汤能显著抑制MMP-9和MMP-2基因表达,这可能是其治疗子宫内膜异位症的机制之一。     

二恶英对子宫内膜异位症小鼠的免疫毒性

目的 探讨四氯二苯并二恶英(TCDD)对于子宫内膜异位症小鼠模型的免疫毒性.方法 采用小鼠自体子宫内膜移植法建立小鼠子宫内膜异位症模型,间隔21 d分别给予TCDD0、1、3、10μg/kg灌胃1次.建模术后3、6、9周处死,鉴定异位病灶的形成,测量异位病灶体积,摘取胸腺并称重,计算脏器系数.采用RT-PCR法检测各组小鼠异位子宫内膜组织中IL-1β mRNA水平.结果 对照组异位子宫内膜病灶逐渐萎缩消失.随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加,染毒组异位病灶体积明显呈剂量和时间依从性增加(P<0.05).与对照组相比,染毒组胸腺脏器系数呈现时间和剂量依赖性降低(P<0.05).异位灶体积和胸腺脏器系数之间具有明显的负相关性(P<0.05).与对照组相比,染毒组小鼠异位子宫内膜中IL-1β mRNA表达较对照组明显呈剂量和时间依从性上调(P<0.01).结论 TCDD可促进模型小鼠异位子宫内膜病灶的发展,其机制可能与系统性和局部性免疫毒性有关.     

子宫内膜异位症患者哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路相关蛋白的表达

目的 探讨子宫内膜异位症患者哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白的表达。方法 选取2019年8月至2022年1月在新疆医科大学第五附属医院诊治的子宫内膜异位症患者72例作为子宫内膜异位症组,选取同期进行妇科手术得到正常子宫内膜病理组织患者72例作为对照组。取2组患者的子宫内膜上皮组织,采用免疫组织化学法检测mTOR信号通路相关蛋白表达水平。比较2组子宫内膜上皮组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)蛋白、蛋白激酶B(Akt)蛋白、mTOR表达阳性率并分析其与子宫内膜异位症发生的相关性。结果 子宫内膜异位症组患者子宫内膜上皮组织中PI3K蛋白、Akt蛋白、mTOR表达阳性率均高于对照组[76.4%(55/72)比18.1%(13/72)、72.2%(52/72)比20.8%(15/72)、70.8%(51/72)比22.2%(16/72)](均P<0.001)。144例患者中,子宫内膜上皮组织PI3K蛋白、Akt蛋白、mTOR表达阳性率与子宫内膜异位症的发生均呈正相关(r=0.633、P<0.001;r=0.597、P=0.003;r=0.601、P<0.00...     

SIRT1、SIRT2和IL-37在子宫内膜异位症患者异位内膜组织的表达

目的 探讨 Sirtuin1（SIRT1）、Sirtuin2（SIRT2）及白细胞介素-37（IL-37）在正常子宫内膜组织及异位子宫 内膜组织表达的差异。方法 收集正常人子宫内膜组织及异位症患者异位内膜组织各 30例,采用免疫组织化学染 色检测 SIRT1、SIRT2及 IL-37蛋白的表达情况。结果 子宫内膜异位症患者异位内膜组织中 SIRT1、SIRT2、IL-37的 阳性表达率分别为 33.0%、20.0%、36.7%,均较正常子宫内膜组织（分别为 90.0%、86.7%、86.7%）显著降低（P＜0.05）。 不同月经周期对子宫内膜 SIRT1、SIRT2及 IL-37的表达无明显影响（P＞0.05）。结论 子宫内膜异位症患者异位内 膜中 SIRT1、SIRT2及 IL-37表达水平较低,提示子宫内膜异位症患者的异位内膜组织可能存在炎症反应。     

子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中的Bim和p21 WAF1/CIP1表达及相关性研究

目的探讨Bim和p21 WAF1/CIP1在子宫内膜异位症发病中的作用及相关性。方法采用免疫组化SP法检测30例正常子宫内膜和30例子宫内膜异位症患者的在位内膜和异位内膜的Bim和p21 WAF1/CIP1的表达。结果Bim在正常子宫内膜、子宫内膜异位症的在位内膜、异位内膜的表达分别为86.7%、60%、43.3%,p21 WAF1/CIP1在子宫内膜异位症的在位内膜、异位内膜的表达分别为83.3%、56.7%、46.7%。子宫内膜异位症的在位内膜组、异位内膜组中,Bim和p21 WAF1/CIP1均呈正相关。结论Bim和p21 WAF1/CIP1的凋亡与增殖作用在子宫内膜异位症的发展中起相互促进作用。     

术竭异位安胶囊治疗兔子宫内膜异位症的实验研究

［摘要］目的观察术竭异位安胶囊对兔子宫内膜异位症的治疗作用。方法手术移植法制备兔子宫内膜异位症模型，分为术竭异位安胶囊低、中、高剂量组（分别为1.9， 3.8， 7.6 g&#8226;kg 1），灌胃给药4周。观察异位内膜外观，异位灶生长情况，进行组织形态学检查；放射免疫法测定血清中雌二醇（E2）、孕酮（P）、6 酮 前列环素（6 k PG）、血栓素B2（TXB2）的含量。结果术竭异位安胶囊各剂量组均能使异位内膜包块积液量明显减少，体积变小，生长受到抑制，异位内膜呈萎缩相，内膜变薄，表面上皮变矮，未增生形成腺体，间质细胞小而稀疏；高、中剂量组能显著降低子宫内膜异位症兔的血清E2、P、6 k PG和TXB2水平。结论术竭异位安胶囊对异位内膜具有明显抑制作用，可通过调节激素水平而促使异位内膜萎缩。     

丹参多酚酸盐对肝纤维化小鼠Notch-Hes1信号通路的影响

目的 研究丹参多酚酸盐对四氯化碳（CCl₄）致肝纤维化小鼠的保护作用及其对Notch-Hes1信号通路的影响。方法 50只小鼠按照体质量随机分为正常组、模型组、对照组和低、高剂量实验组,每组10只。模型组、对照组和低、高剂量实验组小鼠腹腔注射40%CCl₄橄榄油溶液3 mL·kg^-1建立肝纤维化模型,然后低、高剂量实验组小鼠分别按26和52 mg·kg^-1的剂量灌胃给予丹参多酚酸盐;对照组小鼠按0.4 mg·kg^-1的剂量灌胃给予秋水仙碱;正常组和模型组灌胃给予等量0.9%NaCl,每天1次,连续28 d。用酶联免疫吸附实验法检测血清谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）水平,用实时荧光聚合酶链反应法检测肝Notch1、Jagged1和Hes1基因的表达水平。结果 低、高剂量实验组和对照组、模型组、正常组的GPT含量（28.13±6.26）,（27.40±6.25）,（27.23±3.09）,（78.22±12.16）和（27.08±3.40）U·L^-1     

菊苣酸通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路抑制口腔癌KB细胞增殖、侵袭与黏附的研究

目的 探讨菊苣酸对口腔癌KB细胞增殖、侵袭与黏附的影响及机制。方法 将KB细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组,分别用0,5,10和20μmol·L^-1菊苣酸干预24 h。比较4组细胞的穿膜细胞数、细胞黏附率,以及磷脂酰肌醇3激酶p85亚单位（PI3Kp85）和磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的表达情况。结果 低、高剂量实验组和对照组的穿膜细胞数百分比分别为（79.37±8.04）%,（64.66±7.61）%和（100.00±0）%,细胞黏附率分别为（84.06±3.27）%,（64.64±7.22）%和（100.00±0）%,PI3Kp85相对表达量分别为0.70±0.10,0.08±0.02和0.78±0.05,p-Akt相对表达量分别为0.50±0.06,0.27±0.05和0.81±0.07,低、高剂量实验组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 菊苣酸能够抑制口腔癌KB细胞的增殖、侵袭与黏附,该作用与抑制PI3K/Akt信号通路的活化有关。     

异位消汤剂治疗子宫内膜异位症的效果评估

目的:研究分析异位消汤剂治疗子宫内膜异位症的效果。方法:将94例子宫内膜异位症患者随机分成2组作为研究对象(2015年4月14日-2017年4月14日期间收治),47例/组。对照组予以本组患者达那唑胶囊医治,实验组予以本组患者异位消汤剂治疗。比较2组子宫内膜异位症患者治疗前后血清水平和出现的不良反应。结果:实验组子宫内膜异位症患者治疗后的Ang-1(11.32±3.41μg/L)、Ang-2(3.13±1.12μg/L)、VEGF(122.43±19.71ng/L)和不良反应发生概率(4.26%)较对照组更具优势(P0.05)。结论:异位消汤剂治疗子宫内膜异位症患者安全有效,具有较高的临床应用价值。     

血清CA125与子宫内膜异位抗体测定对子宫内膜异位症中的诊断价值

目的探讨联合检查在子宫内膜异位症中的临床价值。方法对为子宫内膜异位症患者30例、术前用放射免疫法测定CA125,并用酶免疫吸附法测定子宫内膜异位抗体水平。结果子宫内膜异位症组血清CA125水平为（79±40）U/ml,高于对照组（22±11）u/ml、子宫内膜异位症组子宫内膜异位抗体阳性率为55%,对照组为10%。单项测定CA125诊断子宫内膜异位症的敏感性为75%,特异性为83%;单项测定子宫内膜异位抗体诊断子宫内膜异位症的敏感性为55%,特异性为90%;如以两者均阳性为诊断标准,测敏感性为48%,特异性为100%;如以其中之一阳性为诊断标准,敏感性为82%,特异性为73%。结论测定CA125、子宫内膜异位抗体水平对子宫内膜异位症有较好的辅助诊断价值,联合测定更能提高诊断的正确性。     

川芎嗪对子宫内膜异位症细胞侵袭和凋亡的影响北大核心CSCD

目的 探讨川芎嗪调控长链非编码RNA(lncRNA)UBOX5-AS1对子宫内膜异位症细胞侵袭、凋亡和基质金属蛋白酶9(MMP-9)/基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)信号通路的影响。方法 分离人子宫内膜异位症细胞,分成对照组、实验低剂量组(12μmol·L^(-1)川芎嗪处理)、实验中剂量组(24μmol·L^(-1)川芎嗪处理)、实验高剂量组(48μmol·L^(-1)川芎嗪处理)、实验高剂量+NC组(48μmol·L^(-1)川芎嗪、阴性对照载体处理)、实验高剂量+UBOX5-AS1组(48μmol·L^(-1)川芎嗪、UBOX5-AS1过表达载体处理)。以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测UBOX5-AS1表达,以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖情况,以流式细胞术测定细胞凋亡情况,以蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、上皮钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、MMP-9、TIMP-3蛋白表达,以Transwell小室检测细胞侵袭。结果 对照组、实验低剂量组、实验中剂量组、实验高剂量组、实验高剂量+NC组、实验高剂量+UBOX5-AS1组子宫内膜异位症细胞中UBOX5-AS1表达水平分别为1.00±0.07,0.84±0.14,0.67±0.05,0.45±0.06,0.44±0.06和0.92±0.09;细胞存活率分别为(100.00±4.38)%,(83.87±5.45)%,(68.86±2.85)%,(52.17±4.64)%,(51.15±3.54)%和(79.92±5.99)%;凋亡率分别为(2.41±0.27)%,(9.60±0.93)%,(14.89±1.15)%,(17.54±0.96)%,(17.27±1.71)%和(9.75±1.28)%;Bax蛋白表达水平分别为0.26±0.04,0.33±0.03,0.40±0.02,0.53±0.03,0.54±0.04和0.34±0.03;细胞侵袭数目分别为105.32±5.66,79.05±7.80,64.59±4.09,51.50±3.28,50.61±5.13和72.08±9.37;上述指标之间比较,实验低、中、高剂量组和对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验高剂量+UBOX5-AS1组与实验高剂量+NC组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 川芎嗪下调UBOX5-AS1抑制子宫内膜异位症细胞侵袭,诱导细胞凋亡,抑制MMP-9/TIMP-3信号激活。     

子宫内膜异位症中HIF-1α和VEGF的表达及临床意义

目的探讨子宫内膜异位症患者缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与血管内皮生长因子（VEGF）的表达及相关性,两者在子宫内膜异位症发生、发展中的意义。方法采用免疫组织化学Elivision TM二步法分别检测30例子宫内膜异位症（实验组）异位内膜和在位内膜,以及30例正常子宫内膜（对照组）中HIF-1α和VEGF的表达,并对两者表达的相关性进行分析。结果 HIF-1α在子宫内膜异位症患者异位及在位内膜中的表达水平均强于正常子宫内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,且在异位内膜中的表达水平强于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF在子宫内膜异位症患者异位及在位子宫内膜中的表达强于正常子宫内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,且在异位内膜中的表达强于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）;各组中的增生期和分泌期表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 HIF-1α与VEGF在子宫内膜异位症患者异位内膜中的表达增高,且呈正相关。HIF-1α可能通过VEGF在子宫内膜异位症的发生、发展中发挥作用。