二苯乙烯苷对口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、迁移及凋亡的作用机制研究

目的 探讨中药单体二苯乙烯苷（TSG）对口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、迁移及凋亡的影响及其分子机制。方法 将SCC-9细胞分为3组:空白对照组(0μmol·L^-1TSG)和低、高2个浓度实验组(14,28μmol·L^-1TSG)。用划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞迁移水平,用流式细胞仪测定凋亡率,用实时荧光定量-PCR法检测抗凋亡基因B淋巴细胞瘤-2（bcl-2）基因表达水平,用蛋白印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B （Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白表达水平。结果 空白对照组和低、高2个浓度实验组于24 h的平均水平迁移率分别为（48.00±5.87）%,（19.30±1.34）%和（17.16±1.50）%;这3组的垂直迁移细胞数分别为73.00±9.17,32.67±3.21和24.33±4.04;这3组的细胞凋亡率分别为（11.10±0.70）%,（23.17±1.03）%和（36.10±1.32）%;这3组的bcl-2基因的相对表达水平分别为1.03±0.02,0.39±0.09和0.1...     

异土木香内酯对宫颈癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的影响

目的 研究异土木香内酯对宫颈癌细胞的迁移、侵袭的影响及其机制。方法 体外培养人宫颈癌HeLa细胞株,随机分为对照组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组和AG490组。低、中、高剂量实验组分别用10,40和80μmol·L^-1异土木香内酯处理细胞,AG490组用25μmol·L^-1的AG490处理细胞,对照组加入等体积二甲基亚砜。通过划痕实验检测细胞的迁移能力;用侵袭实验（Transwell）检测细胞的侵袭能力;用蛋白质印迹（Western blot）法检测蛋白表达。结果 对照组和低、中、高剂量实验组细胞的迁移率分别为（47.62±4.81）%,（42.53±4.22）%,（36.88±3.70）%和（12.45±1.25）%;细胞侵袭数目分别为（98.34±9.85）,（92.33±9.24）,（71.64±7.22）和（36.51±3.62）个;N-cadherin蛋白的相对表达水平分别为1.05±0.11,0.97±0.09,0.77±0.08和0.59±0.06;Vimentin蛋白的相对表达水平分别为1.03±0.10,0.92...     

灵芝酸D通过调控p53/Bax通路对人结直肠肿瘤细胞的作用机制研究

目的 探究灵芝酸D（GAD）对人结直肠肿瘤细胞凋亡的影响及其分子机制。方法 将直肠癌细胞系SW620分为6组：空白对照组（完全培养基）、低(5μmol·L^-1 GAD)、中(10μmol·L^-1 GAD)、高(20μmol·L^-1 GAD)3个剂量实验组、Pifithrin-α组(3μg·mL^-1 Pifithrin-α)和联合组(3μg·mL^-1 Pifithrin-α+20μmol·L^-1 GAD)。用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测细胞增殖能力,用Caspase-3/Caspase-8/Caspase-9检测试剂盒检测相应蛋白活性,用蛋白质印迹法检测抑癌蛋白p53（p53）,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白质的表达水平。结果 空白对照组和低、中、高3个浓度实验组细胞增殖活性分别为（96.33±2.62）%,（95.00±1.63）%,（70.33±5.91）%和（49.00±3.56）%;4组Caspase-...     

天竺葵色素通过激活Caspase-8诱导肺癌细胞凋亡作用研究

目的 探究天竺葵色素诱导肺癌细胞凋亡作用及其作用机制。方法 将肺癌A549和H460细胞分别分为6组：空白对照组、低、中、高3个浓度天竺葵色素实验组(细胞使用15,30和60μmol·L^-1天竺葵色素的完全培养基进行培养,各组均培养24 h)、Z-IETD-FMK实验组(细胞使用20μmol·L^-1Z-IETD-FMK的完全培养基培养2 h)和天竺葵色素联合Z-IETD-FMK实验组(细胞使用20μmol·L^-1Z-IETD-FMK的完全培养基培养2 h后,给予60μmol·L^-1天竺葵色素培养24 h)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率;用流式细胞仪检测细胞凋亡水平;用蛋白质印迹法检测切割型胱天蛋白酶8(Caspase-8)蛋白的表达水平。结果 在A549细胞中,空白对照组、低、中、高3个实验组的细胞存活率分别为(100.00±9.87)%,(86.09±5.41)%,(55.45±6.36)%和(33.64±2.63)%;在H460细胞中,空白对照组、低、中、高3个实验组的细胞...     

巴西苏木素通过激活Wnt/β-catenin通路调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的研究

目的 探讨巴西苏木素对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,随机分为空白组及低、中、高剂量实验组和联合组。低、中、高剂量实验组分别用20、30和40μmol·L^-1巴西苏木素处理细胞,联合组用40μmol·L^-1巴西苏木素和10 ng·mL^-1 DKK1共同处理细胞,空白组给予常规培养。用流式细胞术检测细胞的凋亡率,用细胞划痕、Transwell小室实验分别检测细胞的迁移、侵袭能力,用蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白的表达水平。结果 中、高剂量实验组和空白组的凋亡率分别为(15.24±1.20)%、(25.13±1.46)%和(3.26±0.78)%,划痕愈合率分别为(20.55±3.16)%、(9.58±1.92)%和(45.76±2.24)%,侵袭细胞数分别为(100.00±4.00)、(44.66±10.44)和(207.66±15.11)个,Bax蛋白相对表达水平...     

戈米辛G抑制HepG2细胞生长的机制研究

目的 探讨戈米辛G对HepG2细胞生长的抑制作用。方法 将WRL68细胞和HepG2细胞分别分为3组：WRL68-1组（DMSO 10μL）、WRL68-2组(5μmol·L^-1Gomisin G 10μL)、WRL68-3组(10μmol·L^-1Gomisin G 10μL)和HepG2-1组（DMSO 10μL）、HepG2-2组(5μmol·L^-1Gomisin G 10μL)、HepG2-3组(10μmol·L^-1Gomisin G 10μL)。用MTT法检测WRL68细胞和HepG2细胞的增殖情况,并计算戈米辛G对于HepG2细胞的IC₅₀;用流式细胞术检测HepG2细胞的凋亡情况;用蛋白质印迹法检测HepG2细胞Cyclin D1、bcl-2蛋白、Akt^p-Ser473和Akt蛋白的表达情况。结果 WRL68-1组、WRL68-2组、WRL68-3组细胞24 h时的增殖率分别为（45.00±0.12）%,（42.55±4.85）%和（44.02...     

大麻二酚对人子宫内膜癌细胞活性的影响

目的 研究大麻二酚对子宫内膜癌Ishikawa细胞的活性、增殖、迁移生物学作用以及促凋亡的作用机制。方法 用0,5,10,20μmol·L^-1的大麻二酚处理Ishikawa细胞24 h。用细胞计数法-8（CCK-8）、集落形成实验和Transwell实验分别测定细胞增殖和迁移情况;用Hoechst 33258染色及AnnexinⅤ-FITC/PI双重染色方法检测Ishilawa细胞凋亡情况;用DCFH-DA荧光染料对细胞活性氧进行检测;以蛋白质印迹（Western blot）法检测B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C（Cyto C）抗体、活化的胱天蛋白酶-3（cleaved caspase 3）的蛋白表达情况。结果 CCK-8检测显示,5,10,20μmol·L^-1大麻二酚组的细胞增殖率分别为（82.38±9.63）%,（47.38±5.32）%,（36.06±4.14）%,具有浓度依赖性。与对照组相比,5,10,20μmol·L^-1大麻二酚组细胞克隆形成率分别为（78.22±8...     

达格列净对高糖诱导的人近端肾小管细胞损伤的保护作用

目的 研究达格列净对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞（HK-2）损伤的保护作用。方法 将HK-2细胞随机分为空白组、对照组、模型组和实验组。空白组不进行任何干预;对照组加入5μmol·L^-1达格列净;模型组加入25 mmol·L^-1葡萄糖;实验组加入25 mmol·L^-1葡萄糖和5μmol·L^-1达格列净,各组细胞培养24 h后进行后续检测。用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,用噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞增殖情况,用酶生化法和荧光显微镜法检测各组细胞内丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）水平,用酶联免疫吸附法检测各组细胞内超氧化物歧化酶（SOD）和转化生长因子-β1（TGF-β1）、肝细胞生长因子（HGF）水平。结果 空白组、对照组、模型组和实验组HK-2细胞的凋亡率分别为（4.73±0.46）%,（4.46±0.61）%,（35.42±2.37）%和（19.55±1.87）%;细胞增殖光密度值分别为0.52±0.09,0.49±0.07,0.13±0.03和0.29±0.05;细胞内MDA水平分别为...     

黄芪对高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的 研究黄芪在高糖诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和迁移中的作用及其机制。方法 取VSMCs随机分为对照组（普通培养）、高糖组(25mmol·L^-1葡萄糖)、实验组(25 mmol·L^-1葡萄糖+40μg·m L^-1黄芪)、第1转染组(转染阴性对照寡核苷酸+25 mmol·L^-1葡萄糖+40μg·ml^-1黄芪)、第2转染组(转染miR-18a-5p模拟物+25 mmol·L^-1葡萄糖+40μg·m L^-1黄芪)。以细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞的存活率;以划痕实验检测细胞迁移情况;以实时定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测miR-18a-5p的表达;以蛋白质印迹法检测线粒体融合蛋白2 （MFN2）蛋白的表达。结果 对照组、高糖组和实验组VSMCs存活率分别为（100.00±10.00）%,（188.24±18.17）%和（123.52±12.66）%;VSMCs迁移率分别为（15.16±1.64）%,（53...     

阿帕替尼联合阿霉素对外周T细胞淋巴瘤的抑制作用及机制研究

目的探讨抗血管生成药物阿帕替尼与常用化疗药物阿霉素联合应用对外周T细胞淋巴瘤Hut78细胞株的抑制作用以及相关分子作用机制,为开发外周T细胞淋巴瘤治疗新方法提供实验依据。方法将Hut78细胞分为不同浓度药物处理组:阿帕替尼单药(10、20、40、60μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2、4μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1、(60+1)μmol·L^-1、(60+2)μmol·L^-1],分别作用72 h,采用CCK-8法检测药物对细胞的增殖抑制作用。采用流式细胞术检测不同浓度药物处理组{阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]}作用24 h后对Hut78细胞凋亡的影响。采用流式细胞术检测不同浓度阿帕替尼(10、20、40μmol·L^-1)作用24 h后对Hut78细胞周期的影响。采用蛋白印迹法检测不同浓度药物处理组{阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]}作用24 h后,Hut78细胞中PI3K/Akt信号转导通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt及凋亡相关蛋白Bcl-2、Casepase-3、Bax的表达变化。结果不同浓度(10、20、40、60μmol·L^-1)的阿帕替尼作用72 h后,细胞抑制率分别为(13.42±2.19)%、(19.52±4.16)%、(31.49±3.16)%、(52.88±3.37)%,72 h的IC₅₀值为(59.34±0.31)μmol·L^-1,各药物处理组与对照组两两比较,差异具有统计学意义(χ²=10.116,P=0.018);不同浓度(1、2、4μmol·L^-1)的阿霉素分别作用72 h后,细胞抑制率分别为(15.82±3.23)%、(31.70±4.79)%、(42.34±5.23)%,72 h的IC₅₀值为(5.52±0.18)μmol·L^-1,各药物处理组与对照组两两比较,差异具有统计学意义(χ²=10.532,P=0.015);阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1、(60+1)μmol·L^-1、(60+2)μmol·L^-1]作用72 h的细胞抑制率分别为(51.70±2.09)%、(56.62±4.83)%、(61.35±1.79)%、(65.13±3.88)%。两药的联合指数(CI)<1,说明二者具有药物协同作用。阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)作用24 h的细胞凋亡率分别为(15.65±0.75)%、(13.85±2.15)%、(23.60±1.30)%,阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]作用24h的细胞凋亡率分别为(27.00±1.90)%、(33.20±2.30)%,各药物处理组与对照组[(6.10±0.90)%]比较,差异有统计学意义(χ²=16.251,P=0.006)。不同浓度(10、20、40μmol·L^-1)的阿帕替尼作用24 h后,G₀/G₁期细胞比例随浓度升高而升高[(49.27±0.45)%、(50.34±1.24)%、(59.16±1.23)%],S期细胞比例随浓度升高而降低[(42.81±2.22)%、(39.19±2.71)%、(34.08±1.01)%],各药物处理组与空白对照组[G₀/G₁期(39.26±0.65)%,S期(49.40±2.52)%]比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)以及阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]作用24 h后,PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、p-Akt和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平呈下降趋势,促凋亡蛋白Casepase-3和Bax的表达水平呈上升趋势,Akt蛋白的表达水平无明显变化,各药物处理组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Bcl-2、Casepase-3及Bax蛋白表达水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿帕替尼可抑制外周T细胞淋巴瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,同时具有细胞周期阻滞作用,其作用可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路激活实现的。阿帕替尼联合阿霉素对外周T细胞淋巴瘤细胞具有协同抑制作用。     

大黄素改善高糖条件中人肾小球血管内皮细胞炎症、氧化应激及凋亡作用的研究

目的 研究大黄素对高糖条件中的人肾小球血管内皮细胞(HRGEC)炎症、凋亡和氧化应激水平的影响及其可能的作用机制。方法 将体外培养的HRGEC随机分为对照组、模型组和低、中、高浓度实验组。对照组给予5 mmol·L^-1葡萄糖处置；模型组给予30 mmol·L^-1葡萄糖处置；低、中、高浓度实验组分别给予30 mmol·L^-1葡萄糖+5、10、20μmol·L^-1大黄素处置。用CCK-8法检测细胞存活率，用试剂盒检测氧化应激指标和炎症因子的水平，用蛋白质印迹法检测凋亡及相关通路蛋白的表达水平。结果 中、高浓度实验组和模型组、对照组的HRGEC存活率分别为(83.47±1.71)%、(95.61±2.18)%、(65.83±1.82)%和(100.00±2.34)%,丙二醛分别为(8.54±0.96)、(5.84±0.67)、(15.58±1.67)和(4.32±0.84)μmol·g^-1,活性氧分别为(30.39±3.43)、(24.64±2.15)、(58.48±4.47)和(1...     

芦荟苷联合顺铂对非小细胞肺癌细胞的影响研究

目的研究芦荟苷联合顺铂对非小细胞肺癌细胞增殖迁移的影响及对羧基末端结合蛋白1(CTBP1)表达的调控。方法将非小细胞肺癌细胞株A549分为对照组(4μmol·L^-1顺铂)、实验组(4μmol·L^-1顺铂+150μg·mL^-1芦荟苷联合处理)、空白组(等量生理盐水处理)。以噻唑蓝(MTT)法和Annexin V-FITC/PI双染色法分别检测细胞增殖、凋亡情况,以Transwell小室实验及Wound Healing法分别检测A549细胞侵袭及迁移能力,以蛋白质印迹法(WB)检测细胞CTBP1、活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase 3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达情况。结果干预后48 h时,空白组、对照组和实验组细胞活率分别为(96.17±0.24)%,(72.48±2.14)%,(66.54±2.16)%,侵袭细胞数量分别为(245.36±15.26),(86.25±10.34),(65.12±13.48)个,划痕愈合率分别为(36.45±3.58)%,(21.36±2.32)%,(18.42...     

米非司酮联合STAT3抑制药AG490对子宫内膜异位症细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的 研究米非司酮联合p38丝裂原活化蛋白激酶（STAT3）抑制药AG490对子宫内膜异位症细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法 收集本院2020年2月～9月收治的子宫内膜异位症患者活检时的子宫内膜组织,分离人子宫内膜异位症细胞。将细胞分成对照组（正常培养）、米非司酮组(0.01mmol·L^-1米非司酮处理)、AG490组（40μmol·L-1STAT3抑制剂AG490处理）、联合组(0.01 mmol·L^-1米非司酮+40μmol·L-1STAT3抑制剂AG490处理)。用噻唑蓝实验检测细胞增殖情况;用碘化丙啶（PI）单染法检测细胞周期;用蛋白质印迹法检测蛋白表达水平;用膜联蛋白V-FITC（Annexin V-FITC）/PI双染法检测细胞凋亡情况; Transwell小室检测细胞侵袭情况。结果 对照组、米非司酮组、AG490组、联合组的子宫内膜异位症细胞存活率分别为（100.00±11.00）%,（76.56±8.94）%,（83.12±6.69）%和（50.29±6.27）%;这4组G0/G1比例分别为（42.74±4.94）%,（5...     

常春藤皂苷通过活性氧-p38/JNK通路调控食管鳞癌细胞迁移和凋亡的研究

目的 探究常春藤皂苷(α-Hederin)对人食管鳞状细胞癌KYSE-30细胞的增殖、迁移及凋亡的影响及其潜在机制。方法 将KYSE-30细胞分为4组：空白对照组(常规培养)和低、中、高剂量组(5、10、20μmol·L^-1常春藤皂苷)。细胞用常春藤皂苷处理24 h,用划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞的迁移能力，用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况，用蛋白质印迹法检测磷酸化C-Jun氨基末端激酶蛋白(p-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶蛋白(p-ERK)、磷酸化p38蛋白(p-p38)、B细胞淋巴瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解型多聚ADP核糖聚合酶(Cleaved PARP)、裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase 3)的表达水平，用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果 空白对照组和低、中、高剂量组细胞24 h增殖抑制率分别为(2.07±0.35)%、(12.73±3.52)%、(27.37±5.50)%和(51.02±6.35)%;细胞凋亡率分别为(5...     

钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在非霍奇淋巴瘤中的功能和作用研究

目的 探讨钙离子-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）在非霍奇淋巴瘤中的功能及作用机制。方法 人Burkitt’s淋巴瘤Raji细胞随机分为空白组、对照组、实验组和联合组。空白组给予RPMI1640培养基进行培养；对照组先给予pCaMKⅡshRNA-1和pCaMKⅡshRNA-2转染后，再给予RPMI1640培养基进行培养；实验组先给予pcDNA3.1/CaMKⅡ真核表达质转染后，再给予RPMI1640培养基培养；联合组先用pcDNA3.1/CaMKⅡ真核表达质粒转染后，再给予含20μmol·L^-1 SP600125的RPMI1640培养基进行培养。干预48 h后，用流式细胞仪检测细胞凋亡率，用Western blot法检测淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、磷酸化即刻早期原癌基因（p-c-Jun）和磷酸酸化c-Jun N末端激酶（p-JNK）蛋白的表达情况。结果 干预48 h后，实验组、对照组、联合组和空白组的细胞凋亡率分别为（29.57±4.38）%,（5.23±0.89）%,（21.24±0.97）%和（11.85±1.24）%,Bcl-2蛋白相对表达量分别为0....     

青蒿琥酯联合苯达莫司汀对弥漫大B细胞淋巴瘤增殖和凋亡的影响

目的 研究青蒿琥酯(ART)与苯达莫司汀(BEN)联合用药对弥漫大B细胞淋巴瘤SUDHL-4和SUDHL-6细胞增殖和凋亡的影响。方法 将SUDHL-4细胞分组为4组：S4-对照组(不加药物)、S4-ART组(0.5μmol·L^-1 ART)、S4-BEN组(100μmol·L^-1 BEN)和S4-ART+BNE组(0.5μmol·L^-1 ART+100μmol·L^-1 BEN)组,SUDHL-6细胞分组同SUDHL-4细胞。各组均培养48 h。用噻唑蓝法检测细胞的存活率;用膜联蛋白V-FITC (Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞凋亡情况;用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测凋亡相关基因的表达;用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果 S4-对照组、S4-ART组、S4-BEN组、S4-ART+BNE组细胞存活率分别为(100.00±5.19)%、(65.64±1.29)%、(78.52±2.58)%和(42.85±0.61)%;细胞凋亡率分别...     

柚皮素对舌鳞癌Tca8113细胞增殖与凋亡的影响

目的探究柚皮素对人舌鳞癌Tca8113细胞株增殖及凋亡的影响及其机制。方法将细胞分为4组:空白对照组和低、中、高3个浓度实验组(柚皮素20,40,80μmol·L^-1),体外培养24 h。通过噻唑蓝比色法检测柚皮素对舌鳞癌Tca8113细胞抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡状况,蛋白质印迹法检测肿瘤蛋白p53(p53)、周期蛋白依赖激酶抑制剂1A(p21)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达(光密度比值)。结果 24 h后,空白对照组和低、中、高3个浓度实验组的Tca8113细胞抑制率分别为0,(16.19±1.74)%,(22.97±1.06)%和(48.72±1.95)%;这4组的细胞凋亡率分别为(1.66±0.53)%,(28.21±3.08)%,(47.21±2.54)%和(63.38±3.40)%;这4组的p53蛋白的相对表达量分别为0.53±0.11,0.66±0.09,0.78±0.10和0.90±0.13;这4组的p21蛋白的相对表达量分别为0.61±0.12,0.83±0.15,1.04±0.09和1.34...     

山莴苣素对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨山莴苣素对MDA-MB-453乳腺癌细胞增殖和迁移的作用。方法 实验分为对照组和低、中、高剂量山莴苣素实验组。对照组细胞给予常规培养,低、中、高剂量山莴苣素实验组分别用10、20和30μmol·L^-1山莴苣素处理MDA-MB-453乳腺癌细胞24 h。以划痕愈合实验评估细胞的迁移能力;以蛋白质印迹法检测细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路相关蛋白表达水平。结果 对照组和低、中、高剂量山莴苣素组的迁移率分别为(29.35±2.99)%、(21.44±1.14)%、(18.83±0.49)%和(10.73±0.43)%;Akt蛋白的相对表达水平分别为1.00±0.04、0.94±0.05、0.92±0.05和1.09±0.03;p-Akt蛋白的相对表达水平分别为1.00±0.01、0.43±0.04、0.30±0.03和0.31±0.03;PI3K蛋白相对表达水平分别为1.00±0.04、1.03±0.19、1.14±0.12和1.09±0.08;p-PI3K蛋白相对表达水平分别为1.00±0.02、1.06±0.15、1.12...     

人参皂苷Rg3抑制肺癌细胞增殖和侵袭的作用及机制

目的 探讨人参皂苷Rg3通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路抑制肺癌细胞增殖与侵袭的机制。方法 体外培养人肺癌细胞(A549),分为对照组(正常培养),低剂量实验组(30μmol·L^-1人参皂苷Rg3),高剂量实验组(60μmol·L^-1人参皂苷Rg3)。用细胞计数试剂盒8(CCK-8)评估人参皂苷Rg3对肺癌细胞存活率的影响,用流式细胞术检测肺癌细胞经处理之后的凋亡率,用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测重要凋亡基因的表达,用Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力,同时检测细胞内的氧化应激状况,用蛋白质印迹法检测PI3K和Akt磷酸化的水平。结果 对照组和低、高剂量实验组细胞活力分别为(98.67±0.88)%、(82.67±2.40)%和(74.77±3.09)%,B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA相对表达水平分别为0.96±0.04、0.87±0.02和0.71±0.01,caspase-3 mRNA相对表达水平分别为0.96±0.04、1.22±0.07和1.36±0.04,活性氧(...     

纳洛酮对七氟醚诱导的胎鼠神经干细胞凋亡的影响

目的 探讨纳洛酮对七氟醚诱导的胎鼠神经干细胞（NSCs）凋亡的影响。方法 将NSCs分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组。空白组给予正常培养;对照组通入含3%七氟醚的混合气体培养48 h;低、中、高剂量实验组均通入含3%七氟醚的混合气体,并分别加入含0.1,1.0和10.0μmol·L^-1纳洛酮溶液的DMEM-12F培养基共培养48 h。用流式细胞仪检测NSCs的凋亡情况,用蛋白质印迹法检测沉默信息调节因子1（SIRT1）、磷脂肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）和哺乳动物西罗莫司靶蛋白（mTOR）蛋白的表达水平。结果 低、高剂量实验组和对照组、空白组的NSCs凋亡率分别为（32.25±4.83）%,（16.77±2.52）%,（43.59±6.53）%和（8.66±1.29）%;SIRT1蛋白表达水平分别为0.50±0.08,0.99±0.15,0.20±0.03和1.27±0.19;p-PI3K/PI3K蛋白相对表达水平分别为0.85±0.13,0.47±0.04,1.06±0.16和0.25±0.03;p-AKT/AKT蛋白相对表达水平分别为0...