佛司可林类化合物对离体豚鼠气管条舒张作用的研究

目的研究佛司可林、异佛司可林、佛司可林G、J、A、I对磷酸组胺(His)、氯化乙酰胆碱(ACh)引起的离体豚鼠气管条收缩作用的影响。方法取豚鼠气管制成螺旋状气管条,用磷酸组胺、氯化乙酰胆碱诱发气管条收缩,按累积剂量法加入系列浓度的佛司可林、异佛司可林、佛司可林G、J、A、I,观察其对气管条收缩反应的舒张作用,记录各累积浓度下的量效曲线,计算解痉百分率。结果异佛司可林、佛司可林均能明显舒张由His、ACh引起的离体豚鼠气管条的收缩(P<0.01)。佛司可林G、J、A、I均能舒张由His引起的离体豚鼠气管条的收缩(P<0.01)。且随着剂量的增加,舒张作用也有所增强。结论佛司可林、异佛司可林、佛司可林G、J、A、I对His或ACh引起的离体豚鼠气管条的收缩均具有舒张作用。     

异佛司可林抑制炎症和纤维化细胞因子减轻小鼠肺纤维化作用研究

本文旨在探讨异佛司可林(isoforskolin,ISOF)对博莱霉素(beleomycin,BLM)诱导小鼠肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的影响,并初步探索其作用机制.本研究中动物福利和实验过程均遵循昆明医科大学动物伦理委员会的规定.实验分为假手术组、博莱霉素组(气管滴入BLM 5 mg·kg...     

氨溴索对高氧肺损伤的保护作用

目的观察氨溴索对高氧肺损伤的保护作用。方法将63例长时间吸氧的新生儿随机分为两组,对照组32例,给予常规治疗;观察组31例,在常规治疗的基础上加用氨溴索。结果观察组发生支气管肺发育不良等肺损伤并发症1例占3.2%,对照组7例占21.9%,两组比较差异有统计学意义(χ2=4.45,P<0.05),平均吸氧时间和机械通气时间观察组分别为(9.1±5.9)d和(3.0±0.8)d,对照组为(12.9±7.1)d和(3.0±12.2)d,两组比较,t分别为,P均<0.05,有显著性差异,观察组优于对照组。结论氨溴索可以减轻高氧引起的肺损伤,减少吸氧和机械通气的时间。     

佛司可林促进小鼠肾上腺皮质瘤细胞皮质酮分泌的作用研究

目的研究佛司可林(FSK)对小鼠肾上腺皮质瘤细胞皮质激素的促分泌作用。方法以Y1小鼠肾上腺皮质瘤细胞为实验对象,采用1、10μmol·L-1FSK处理Y1细胞15min~24 h等不同时程,观察Y1细胞生长形态变化,运用ELISA方法检测细胞分泌液皮质酮含量,RT-q PCR方法检测相关基因mRNA表达,Western blot方法检测相关蛋白表达。结果 1μmol·L-1FSK干预Y1细胞3 h后细胞形态开始皱缩并逐渐形成圆球状生长。与对照组比较,1μmol·L-1FSK治疗24 h后明显升高Y1细胞皮质酮水平(P<0.01);并增加类固醇急性调节蛋白酶(Star)基因和蛋白表达(P<0.01)、也明显升高皮质酮合成第一步骤限速酶Cyp11a1和皮质酮合成最后一步关键酶Cyp11b1基因表达(P<0.01)。此外,10μmol·L-1FSK干预Y1细胞15 min~12 h不同时程后,发现1 h后即可明显增加Star基因表达,并呈现典型的时效关系(P<0.01);孤儿核受体(Nr4a1和Nr4a2)基因表达在FSK处理15 min后明显升高、1 h后上调最明显(P<0.01),之后升高幅度逐渐减弱。然而,FSK对孤儿核受体(Nr5a1)和促肾上腺皮质激素受体(Mc2r)基因表达无明显影响。结论 Y1小鼠肾上腺皮质瘤细胞对腺苷酸环化酶激活剂佛司可林具有强烈的应答反应,佛司可林是皮质激素分泌的强有效诱导剂。     

肝素对高浓度氧肺损伤新生鼠的保护作用

目的 探讨肝素对高浓度氧肺损伤新生大鼠的保护作用。方法 将新生大鼠随机分为高氧组（给予浓度＞95%氧气）、肝素干预组（给予浓度＞95%氧气＋肝素）、肝素组、正常空气组（给予浓度为21%氧气）,72 h后处死大鼠,每组随机取5只测定肺组织湿重/干重比值,另取5只观察肺组织病理学变化,取6只检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中丙二醛（malondiadehyde,MDA）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、白介素 8（IL-8）含量和总抗氧化能力（total anti-oxygen capability,TAOC）。结果 新生鼠暴露于高氧72 h可引起肺组织水肿,红细胞及蛋白渗出,肺泡间隔增宽,炎性细胞浸润,肺组织结构紊乱,肺大泡数量增多,Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落等;高氧组BALF 中MDA、TNF-α和IL-8含量均显著高于正常空气组（均P＜0.01）,TAOC显著降低（P＜0.01）。肝素干预组肺损伤较轻,BALF中MDA、TNF α和IL 8含量均低于高氧组（均P＜0.01） ,TAOC高于高氧组（P＜0.01）;肝素组与正常空气组BALF中MDA、TNF α、IL 8、TAOC均差异无显著性（均P＞0.05）。结论 新生鼠暴露于高浓度氧可引起急性肺损伤,肝素能减轻肺组织氧化应激反应和炎症反应,对高氧肺损伤新生鼠具有保护作用。     

丹参对新生大鼠高氧性肺损伤细胞因子表达的影响

干重高于Ⅲ组(P<0.05).Ⅲ组细胞因子IL-6、AR、MCP-1、CINC-1基因表达量明显高于Ⅰ组,Ⅳ组IL-6、AR、MCP-1、CINC-1基因表达量较Ⅱ组增加,但小于Ⅰ组(P<0.05).结论 丹参能下调新生鼠高氧暴露肺组织中IL-6、MCP-1、CINC-1、AR的表达,减轻高氧肺损伤的肺水肿程度.     

抗氧化剂U 74389 G在高氧肺损伤中作用的研究进展

高氧对肺脏的损伤已经在实验室和临床上得到证实,就目前研究状况来看,高氧肺损伤被认为与自由基的活性、炎性细胞的激活以及细胞因子的释放等有密切关系。近年来,国内外学者在抗氧化剂U74389G保护高氧肺损伤中的作用进行了不断的探索,本文就该方面的研究做一综述。     

新生大鼠高氧性肺损伤肺组织内源性谷氨酸释放的变化

目的探讨谷氨酸在新生大鼠高氧性肺损伤中的作用。方法SD新生大鼠,出生后12h内随机分为空气对照组和高氧组。高氧组维持氧浓度≥95%,分别在1,3和7d后每组处死5只大鼠,取肺脏,测定肺组织湿重/干重(W/D)比值,HE染色观察肺组织病理变化;另取小鼠,进行支气管肺泡灌洗,制备支气管肺泡灌洗液(BALF),用血细胞计数板进行白细胞计数,全自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,Lowry法检测总蛋白含量,高效液相色谱法检测谷氨酸含量。结果与空气对照组比较,持续高氧暴露1d新生大鼠肺组织W/D比值无明显变化,暴露3和7dW/D比值明显增加。HE染色可见,持续高氧暴露3d肺泡腔内少量炎症细胞渗出,暴露7d肺泡内红细胞和炎症细胞进一步增多,肺组织结构紊乱,肺泡数量减少。持续高氧暴露1d新生大鼠BALF中LDH活性明显增加,白细胞计数和总蛋白含量无明显变化,暴露3和7dBALF中LDH活性、总蛋白含量和白细胞计数均高于空气对照组。持续高氧暴露1和3dBALF中谷氨酸含量亦明显高于空气对照组。结论高浓度氧可引起新生大鼠急性肺损伤,诱导肺组织内源性谷氨酸的释放,提示谷氨酸在高氧性肺损伤中发挥重要作用。     

异莲心碱对百草枯诱导的小鼠急性肺损伤及肺纤维化的保护作用(英文)

目的探讨异莲心碱对百草枯(PQ)诱导的小鼠急性肺损伤及肺纤维化是否有保护作用。方法一次性给不同剂量PQ分别制备小鼠急性肺损伤模型(45mg·kg-1,ip)和肺纤维化模型(100mg·kg-1,ig)。异莲心碱在给PQ前1 d开始给予至实验结束。实验分空白对照组、模型组(PQ)、单用异莲心碱组及异莲心碱治疗组(异莲心碱+PQ)。急性肺损伤模型组给予PQ后第8,24及48 h观察异莲心碱(20 mg.kg-1,ig,每天3次)对血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及碱性磷酸酶(ALP)活性的影响。肺纤维化组给予PQ后14 d观察异莲心碱(10,20, 40 mg·kg-1,ig,每天2次)对肺组织羟脯氨酸含量、肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响。同时采用HE染色方法观察两模型在上述各时间点的肺组织病理变化。结果在急性肺损伤模型中,与空白组比较,模型组的肺组织出现充血、出血、炎性渗出及水肿等病变,血浆和BALF中的SOD活性明显下降,MDA水平明显升高,而血浆中的ALP活性显著升高;与模型组比较,异莲心碱治疗组的肺组织炎症反应减轻,血浆和BALF中SOD活性明显升高,血浆中ALP活性以及血浆和BALF中MDA含量明显降低;单用异莲心碱以上指标无明显作用。在肺纤维化模型中,一次性给PQ14 d后,与空白组比较,模型组肺组织出现肺间质增厚和胶原纤维增生等病理变化,肺组织中羟脯氨酸含量明显升高(2.44±0.33 )vs(1.26±0.10 )mg·g-1湿组织;与模型组比较,异莲心碱10, 20和40mg·kg-1治疗组间质炎症及肺纤维化病变有所改善,肺组织中羟脯氨酸含量显著减少分别为(2.11±0.21), (1.94±0.24)和(1.89±0.26)mg·g-1湿组织;与模型组比较,异莲心碱40mg·kg-1治疗组肺组织中TGF-β1和MMP-2的表达明显降低。结论异莲心碱对PQ诱导的急性肺损伤及肺纤维化具有一定的保护作用。     

右美托咪定对高氧诱导急性肺损伤小鼠的保护作用及Nrf2/HO-1通路的影响

摘 要 目的：探讨右美托咪定对高氧诱导急性肺损伤小鼠的保护作用及核转录因子红细胞系2p45相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶 1（HO-1）通路的影响。 方法: 将100只C57BL/6小鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、地塞米松组（100 mg·kg-1）、右美托咪定低（40 mg·kg-1）、高（80 mg·kg-1）剂量组。除正常对照组外,其余各组建立高氧诱导急性肺损伤模型,并于造模成功后腹腔注射相应药物,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水,qd,持续7 d。实验结束后,检测小鼠肺/体比值、肺损伤评分、血氧分压（PaO2）,小鼠肺组织中Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平,胱天蛋白酶 1（caspase 1）、白细胞介素 1β（IL 1β）、白细胞介素 18（IL 18 ）蛋白水平。制作肺部HE染色切片,观察肺损伤情况。 结果: 与正常对照组比较,模型组肺/体比值、肺损伤评分、Nrf2 mRNA及蛋白表达水平、IL 1β、IL 18、caspase 1蛋白表达水平明显升高,PaO2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,右美托咪定组肺/体比值、肺损伤评分、Nrf2 mRNA及蛋白表达水平、IL 1β、IL 18、caspase 1蛋白表达水平明显降低,PaO2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,且呈剂量相关性;右美托咪定低剂量组与地塞米松组比较差异有统计学意义（P<0.05）。正常对照组肺泡组织结构正常,无炎症细胞浸润、无胶原蛋白沉淀;模型组、右美托咪定低剂量组肺泡壁明显增厚、破裂,可见中性细胞及少量嗜酸性细胞浸润,肺间质可见较多胶原蛋白沉淀;右美托咪定高剂量组及地塞米松组肺泡结构基本正常,有少量中性细胞侵润,几乎无胶原蛋白沉淀。 结论: 右美托咪定对高氧诱导急性肺损伤小鼠的保护作用与抑制Nrf2 mRNA及蛋白表达水平表达,进而抑制IL 1β、IL 18、caspase 1蛋白表达有关。     

白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法以小鼠气道滴注LPS制备急性肺损伤模型,检测气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,检测肺湿/干比值和毛细血管通透性,观察组织病理学变化。结果白藜芦醇能明显抑制Ri、Re增长和Cdyn降低,降低BALF中IL-1βI、L-6、TNF-α的含量,降低肺湿/干比值和渗透性,减轻肺组织病理学的损伤。结论白藜芦醇对LPS诱导的ALI具有保护作用,作用机制可能与抑制炎症因子的合成与释放有关。     

红景天苷对高氧致新生小鼠支气管肺发育不良的保护作用研究

目的 探讨红景天苷对新生小鼠支气管肺发育不良(BPD)的保护作用及机制.方法 采用高氧暴露法构建C57BL/6J新生小鼠BPD动物模型,将新生小鼠分为常氧组、高氧组及红景天苷组,比较各组肺损伤评分、肺组织湿质量(W)/干质量(D)值及血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子κB...     

N-乙酰半胱氨酸对成年大鼠高氧肺损伤氧化应激机制的影响

目的:研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对成年大鼠高氧肺损伤氧化应激机制的影响.方法:将48只健康成年雄性SD大鼠随机分为6组,其中5组置入动物实验氧舱内吸入100%浓度氧气,吸氧时间为24h、48h、72h、96h、96h、作为24h、48 h、72 h、96h组和NAC干预组,还有1组吸入空气0h作为0h组,即对照组;计算氧合指数,测定肺系数;测定肺组织和血清中MDA含量,SOD及T-AOC活性;观察肺脏组织病理学变化.结果:随高氧暴露时间延长,大鼠氧合指数逐渐下降,肺系数逐渐增加.肺组织和血清中MDA含量逐渐增加,96 h达到峰值,SOD、T-AOC活性逐渐下降,96 h达到最低值.与96h组比较,NAC干预组氧合改善,肺系数下降,MDA含量减少,SOD及T-AOC活性增加.结论:NAC通过减轻机体的氧化应激反应在一定程度上能够改善高氧所致成年大鼠急性肺损伤.     

依布硒啉对大鼠脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用

目的探讨依布硒啉对内毒素性急性肺损伤大鼠肺功能的保护作用及对肺组织中相关细胞因子表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,模型组,地塞米松对照组,依布硒啉30、15和7.5 mg/kg治疗组。通过大鼠尾静脉注射脂多糖（5 mg/kg）建立急性肺损伤模型,治疗大鼠组于造模前30 min腹腔注射给药,对照组和模型组分别注入等量溶剂。造模后6 h,麻醉抽取动脉血并放血处死动物,检测动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）,取肺组织,测定肺湿/干质量比,收集支气管肺泡灌洗液,检测其中总蛋白水平。分别检测肺组织中丙二醛（MDA）、TNF-α含量及核因子E2相关因子（Nrf2）蛋白表达。结果与模型组相比,依布硒啉15和30 mg/kg剂量组大鼠动脉血中PaO2明显增高、PaCO2明显降低,肺湿/干质量比降低,肺组织MDA和TNF-α含量显著减少,而Nrf2表达明显增高。结论依布硒啉对内毒素性急性肺损伤有一定保护作用,其机制可能与诱导Nrf2表达有关。     

硫喷妥钠复合芬太尼与司可林对喉罩置入的麻醉效果

目的评价硫喷妥钠复合芬太尼、小剂量司可林对喉罩置入的麻醉效果。方法拟行喉罩全麻患者120例,年龄18～60岁,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为3组:异丙酚-芬太尼组(PF组)、硫喷妥钠-芬太尼组(TF组)、硫喷妥钠-芬太尼-小剂量司可林组(TS组),每组40例。每组患者静脉注射芬太尼1μg/kg后2min,PF组静脉注射异丙酚2mg/kg,TF组静脉注射硫喷妥钠5mg/kg,TS组静脉注射硫喷妥钠5mg/kg和司可林0.5mg/kg,意识消失后置入喉罩。在喉罩置入时,评估患者下颌松弛情况和喉罩置入条件;记录在喉罩置入过程中咳嗽、干呕以及喉痉挛的发生情况;记录喉罩置入前、置入后1、2、3min时血压、心率;记录麻醉诱导完成后呼吸暂停时间。结果TS组与PF组的下颌松弛情况和喉罩置入条件优于TF组(P<0.05);TS组与PF组咳嗽、干呕、喉痉挛发生情况低于TF组(P<0.05)。TS组呼吸暂停时间长于PF组和TF组(P<0.05)。结论硫喷妥钠复合芬太尼与小剂量司可林麻醉可提供与异丙酚复合芬太尼麻醉相当的喉罩置入条件,且不良反应少。     

氨溴索对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤的防护作用

目的:研究氨溴索对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤的防护作用。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为3组。A组实施空气大潮气量通气,B组实施高氧大潮气量通气,C组为氨溴索干预组。测定左肺W/D值,BALF中性粒细胞计数、TNF-α、IL-1β、MIP-2含量以及肺组织MDA、SOD水平。结果:C组大鼠左肺W/D值、BALF中性粒细胞计数、TNF-α、IL-1β、MIP-2含量、肺组织MDA水平较B组显著下降,而SOD水平较B组显著增加。结论:氨溴索对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤有较明显的防护作用。     

木通皂苷D对神经酰胺诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用研究

目的 探讨木通皂苷D(ASD)对神经酰胺诱导的肺上皮细胞凋亡及小鼠急性肺损伤的影响.方法 将BEAS-2B细胞接种于96孔板,培养12 h后将细胞分为空白对照组、模型组和低、中、高剂量实验组.空白对照组加入等量二甲亚砜(DMSO);模型组加入40μmol·L-1 C6-神经酰胺;低、中、高剂量实验组分别加入50,100...     

LncRNA MIAT靶向 miR-204对氧糖剥夺 /复氧诱导 PC12细胞损伤的保护作用

目的 探究氧糖剥夺/复氧（OGD/R）诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株PC12细胞损伤的分子调控机制,以期为临床上靶向治疗缺血性卒中提供新的思路。方法 该研究于2021年6—12月进行,购买PC12细胞后对其进行OGD/R诱导,在诱导后的细胞中分别转染长链非编码RNA(LncRNA)心肌梗死相关转录本（MIAT）过表达载体及微RNA-204模拟物（miR-204mimic）,以对应的载体阴性对照（pcDNA3.1-NC）或模拟物阴性对照（mimic-NC）作为阴性对照,以未转染PC12细胞作为空白对照。使用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测LncRNA MIAT与miR-204的表达;CCK-8与流式细胞术分别检测细胞活力与凋亡;Elisa试剂盒检测炎性因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β,抗炎性因子IL-10的表达。RNA下拉检测MIAT在miR-204上的富集;通过starbase预测LncRNA MIAT与miR-204的结合位点,随后采取双萤光素酶报告实验验证LncRNA MIAT与miR-204的靶向结合。结果 与空白对照组[1.011±0.113,1.00...