重视Laennec包膜在解剖性肝切除中的应用

近年来,组织学证实了Laennec包膜的存在,发现Laennec包膜间隙可以作为解剖性肝切除中手术分离的解剖入路。随着外科医师对肝脏手术认识的加深,Laennec包膜在解剖性肝切除手术中的地位必将日益凸显,认识、重视、利用Laennec包膜,有助于解剖性肝切除手术规范化,推动解剖性肝切除手术向更加精准、更加安全的方向发...     

肝硬化肝脏肝门板和肝静脉的解剖及其临床应用

目的 探讨选择性区域无血肝切除的应用解剖。方法 对5例肝炎后肝硬化新鲜离体肝脏进行肝门板和肝静脉的解剖测量。结果 5例肝硬化肝脏的肝门板左主干平均宽1．78cm、深0．82cm；左内叶支平均宽1．04cm、深1．02cm；左外上支平均宽0．96cm、深0．74cm；左外下支平均宽1．02cm、深0．76cm；右主干平均宽2．02cm、深1．28cm；右后叶支平均宽1．20cm、深1．10cm；右前叶支平均宽1．22cm、深1．16cm。肝左静脉平均宽0．82cm、深0．74cm；肝右静脉平均宽1．16cm、深1．04cm；肝中静脉平均宽0．92cm、深1．18cm。临床成功应用2例区域无血肝切除。结论 选择性阻断病灶所在出入肝叶或肝段的血流，可使肝切除更安全可靠。     

肝部分切除治疗肝内胆管结石

肝部分切除治疗肝内股管结石36例。切除并有胆管狭窄和扩张的部分肝组织，根据结石的部位和肝胆管病变同时作胆总管切开引流或狭窄胆管切开成形和胆肠吻合等手术。术后长期随访表明，86．2％患者疗效满意。对局限于肝段或肝叶并有多处胆管狭窄的肝内结石，肝部分切除是一种较好的治疗方法。     

肝部分切除治疗肝内胆管结石

本文报告肝部分切除治疗肝内胆管结石36例。切除并有胆管狭窄和扩张的部分肝组织,根据结石的部位和肝胆管病变同时作胆总管切开引流或狭窄胆管切开成形和胆肠吻合等手术。术后长期随访表明,86.2％患者疗效满意。对局限于肝段或肝叶并有多处胆管狭窄的肝内结石,肝部分切除是一种较好的治疗方法。     

解剖性肝段切除

目的 探讨解剖性肝段切除的方法和应用价值.方法 回顾性分析2010年1月～2013年1月近3年我科采用不同手术方式实施肝切除的差别.其中解剖性肝段切除组15例、Pringle组25例,比较两种方法对术中失血量、术后肝功能及康复时间等指标的影响.结果 解剖性肝段切除组失血量较Pringle组显著减少（P＜0.05）,解剖性肝段切除组术后肝功能恢复快、康复时间短,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 解剖性肝段切除较传统的Pringle肝门阻断下切肝方法有明显的优越性.     

大鼠反复肝切除模型的建立及其意义

将９０只ＳＤ雄性大鼠随机分为Ａ、Ｂ、Ｃ三组，均作反复４次共３１２例次不同容量肝切除，建立了稳定的肝切除模型。动态观察其再生肝组织的一般组织学，酶组织化学、超微结构变化。结果发现：Ａ、Ｂ组３次术后累计存活率明显高于Ｃ组，Ｐ〈０．０１，对大鼠反复肝切除模型的建立及大鼠对反复肝切除耐受的机理进行了讨论。     

循肝静脉途径是否为解剖性肝切除的标准

正曹君,陈亚进(中山大学孙逸仙纪念医院肝胆外科)讨论"循肝静脉途径是否为解剖性肝切除的标准"首先应明确解剖性肝切除的定义。Makuuchi提出解剖性肝切除理念时,将其定义为以目标肝段主肝蒂的离断和主肝静脉的显露为标准的肝段切除,实现的方法为目标肝段肝蒂穿刺美蓝染色制定肝切面。但事实证明肝蒂穿刺美蓝染色技术存在固有不足:染色剂的弥散和交通支存在等因素导致在实际操作中染色界面并不能精确地显现肝段分隔界     

肝癌解剖性肝切除的初步经验

目的总结行解剖性肝切除的经验及结果。方法2004年1月至2005年6月期间,我们对93例肝细胞癌患者进行解剖性肝切除,对相应外科技术进行改进以减少术中出血、输血及术后并发症。切肝采用血管钳钳夹肝组织,暴露肝内管道后再结扎,选择性阻断出、入肝血流;对13例巨大肿瘤行半肝切除时采用肝脏悬吊法,切肝时采用间断Pringle法阻断肝门。结果93例肝癌患者中82例(88%)伴有不同程度的肝硬变,平均出血量300ml(100~6000ml),71%(66/93)病例不需输血。术后并发症发生率为34%(32/93),膈下积液多发,共8例。术后30d内无手术死亡。结论解剖性肝切除可能提高手术疗效。     

腹腔镜解剖性肝切除技术研究

目的　介绍完全腹腔镜下解剖性肝切除技术。方法　完全腹腔镜下解剖、阻断相应肝段、肝叶的入、出肝血流,按解剖学标志切除肝段、肝叶共35例,其中原发性肝癌16例、肝脏血管瘤11例、其它8例。结果　35例手术在完全腹腔镜下完成,左半肝切除( 、、段) 7例、左外叶( 、段)切除14例、肝方叶( 段)切除1例、右前叶下段( 段)切除2例、右后叶下段( 段)切除3例、右叶下段( 、段)切除4例、右后叶( 、段)切除3例、右前叶下段并右后叶( 、、段)切除1例。手术时间2 6 7.77±12 2 .6 9m in,出血量4 80 .0 0±5 75 .90 m l。术后住院5 .6 7±2 .0 6天。未发生胆漏、出血、感染等并发症。结论　在现有条件下,腹腔镜解剖性肝切除较好地解决了腹腔镜下肝段以上肝切除时出血、气栓等问题,可安全用于左半肝及肝右叶部分肝段的切除。     

肝再生增强因子促进肝再生的细胞信号途径研究

目的探讨肝再生增强因子（ALR）促进肝部分切除（PH）后再生的机制。方法采用肝再生率评价ALR对PH后肝再生的作用；MTT检测ALR协同肝再生大鼠血清对肝细胞增殖和ALR对TGF-β1抑制肝细胞增殖的作用；免疫组化观察再生肝中ALR的表达；免疫细胞化学和Western blot检测经ALR刺激后肝细胞中ALR表达变化。结果ALR明显促进PH后的肝再生，可协同肝再生大鼠血清促进肝细胞增殖；ALR能拮抗TGF-β1对肝细胞增殖的抑制；ALR主要表达于正常肝细胞浆内；PH后2～3d肝细胞ALR减少甚至消失，第6天随着肝再生的完成，ALR含量又恢复正常；ALR刺激后肝细胞内源性ALR表达增高。结论ALR能以自主分泌方式从肝细胞中释放，与间质细胞产生的肝再生调控因子相互作用，如抑制TGF-β1生物活性，间接促进PH后的肝再生过程。     

通腑泄热法对兔肝部分切除术后肝功能的影响

目的:观察通腑泄热法中药对兔肝部分切除术后肝功能的影响。方法:选用新西兰白兔25只,以随机数字表法随机分为3组,即中药组(TCM组, n＝10),对照组(Control组, n＝10),假手术组(Sham组, n＝5),制备兔肝部分切除模型20例和假手术模型(切开腹壁后关腹)5例,分...     

术后肝再生进程中肝细胞脂肪聚积相关性基因的筛查分析

目的观察肝部分切除术(PH)后肝再生过程中肝细胞一过性脂肪聚积相关性基因的表达谱。方法小鼠随机分为70%PH组(按术后时间分为0-72 h时相小组,每小组5只)和假手术组(分组同前)。不同时相点获取的肝组织分别实施油红O染色的肝细胞脂聚积分析和RNA制备。用cDNA微阵列法筛查并用实时RT-PCR确认PH组和假手术组各时相点(0～24 h)生脂基因的诱导表达情况。结果与假手术组和手术组0 h等时相点比较,PH后的12 h和24h时相点的油红O染色明显增强。经cDNA微阵列筛查并经实时RT-PCR独立确认的、仅在PH后6 h和或12 h时相点诱导表达的生脂基因有:Adipsin、AP2、S3-12和FSP27。结论术后肝再生过程中,肝细胞在聚积大量脂肪之前启动了一个与脂肪聚积相关的生脂基因表达程序。     

缺血再灌注对大鼠部分肝切除术后肝脏Hedgehog信号的影响

目的 观察缺血再灌注对大鼠部分肝切除术后肝脏Hedgehog (Hh)信号的影响.方法 切除肝脏左叶和中叶以建立SD大鼠部分肝切除模型.18只雄性SD大鼠随机均分为3组:假手术组(A)、部分肝切除术组(B)、部分肝切除术+缺血再灌注组(C).A、B和C组于术后48 h取血液和肝组织,检测血浆谷丙转氨酶(ALT)和肝组织细胞核抗原(Ki-67)、Sonic hedgehog(Shh),Indian hedgehog(Ihh)和脑胶质瘤相关的致癌基因2(Gli-2)的表达.结果 C组ALT浓度高于A和B组(P＜0.01),B组ALT浓度高于A组(P＞0.05).苏木素-伊红(HE)染色显示B组可见较多肝细胞脂肪变性和少数处于不同分裂期的肝细胞;C组可见较多肝细胞脂肪变性和多数处于不同分裂期的肝细胞.B、C组Ki-67、Shh和Ihh、Gli-2表达高于A组(P＜0.01),C组高于B组(P＜0.05).结论 大鼠部分肝切除术后Hh信号通路可能被激活,从而促进肝脏再生修复.肝脏缺血再灌注可能促进部分肝切除术后Hh信号通路的激活.     

人血管内皮生长因子165对肝硬化大鼠肝部分切除术后余肝再生能力的影响

目的 观察外源性人血管内皮生长因子165( VEGF165)对肝硬化大鼠肝部分切除术后余肝再生及肝功能恢复的影响.方法 采用基因重组技术构建人VEGF165慢病毒表达载体,传统CCl4诱导法制备大鼠肝硬化模型;126只肝硬化大鼠行50％肝切除术后随机分为3组:A组(VEGF165组)、B组(空病毒组)、C组(对照组),分别于术前、术后12、24、72 h、7、14、28 d检测各组大鼠余肝组织VEGF165 mRNA与蛋白的表达、肝再生率、细胞核抗原(PCNA)阳性表达率及门静脉血液中丙氨酸转氨酶(ALT)与天冬氨酸转氨酶(AST)含量.结果 人VEGF165慢病毒表达载体成功构建且可使大鼠肝脏表达VEGF165 mRNA及蛋白;肝硬化大鼠模型制模成型率为96.18％;VEGF165组术后72 h至术后28 d肝再生率分别为(34.98±6.22)％、(62.19±1.81)％、(83.54±4.50)％、(92.23±4.41)％,术后24h至术后28 d PCNA阳性表达率分别为(18.05 ±0.92)％、(42.89±5.52)％、(35.56±3.86)％、(26.37±1.35)％、( 19.48±2.70)％均显著高于对照组(P＜0.01);术后72 h至术后28 d血清ALT含量分别为(258.14±12.94)、(215.67±22.12)、(175.92±8.78)、(133.26±13.92) U/L,血清AST含量分别为(553.34±14.10)、(481.37±14.74)、(425.95±5.04)、(388.29±15.99) U/L均较对照组明显下降(P＜0.01).结论 外源性人VEGF165可促进肝硬化大鼠肝部分切除术后余肝的再生及肝功能的恢复.     

黄芪多糖对肝叶部分切除小鼠术后认知功能及p38MAPK磷酸化的影响

目的探讨黄芪多糖对肝叶部分切除小鼠术后认知功能及p38MAPK磷酸化的影响。方法老年雄性昆明小鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(O组)和黄芪多糖+手术组(A组)。术后1、3、7d,采用Morris水迷宫检测小鼠学习认知功能;采用Western blot技术检测小鼠海马区p38MAPK磷酸化水平。结果术后3d和7d,与S组比较,O组潜伏期明显延长(P0.01),穿台次数明显减少(P0.01或P0.05),在目标象限停留时间明显缩短(P0.01);与O组比较,A组潜伏期明显缩短,穿台次数明显增加,在目标象限停留时间明显延长(P0.05)。术后1、3、7d,O组p38MAPK磷酸化水平明显升高(P0.05);与O组比较,A组p38MAPK磷酸化水平明显下降(P0.05或P0.01)。术后1、3、7d各组p38MAPK蛋白表达总水平差异无统计学意义。结论黄芪多糖能够明显改善肝叶部分切除小鼠术后认知功能障碍,其机制可能与其抑制p38MAPK蛋白异常磷酸化有关。     

裸鼠肝部分切除术后肝癌血管内皮生长因子及微血管密度变化的研究

目的研究肝部分切除后裸鼠肝癌组织微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,以探讨其促进肿瘤生长的机制.方法采用切除裸鼠肝左叶和中叶观察肝肿瘤生长情况,以免疫组化和图像分析检测肝癌组织MVD、VEGF的表达.结果肝部分切除后,肿瘤组织MVD和VEGF表达明显增强,肿瘤组织重量和体积明显增加.结论肝部分切除后肿瘤组织VEGF表达增强,肿瘤新生血管形成增多可能为其促进肿瘤生长的机制.     

右美托咪定对肝大部分切除术后小鼠远期认知功能的影响

目的探讨右美托咪定对肝大部分切除术(PH)后小鼠远期认知功能的影响。方法成年雄性C57BL/6J小鼠40只,采用随机数字表法分为四组,每组10只:对照组(C组)、PH组、生理盐水组(NS组)和Dex组。PH术模型制备后2d,C组和PH组进行Morris水迷宫试验,4次/天,共4d;Dex组小鼠术毕苏醒即刻经腹腔注射Dex 25μg·kg-1·d-1,NS组给予等容量生理盐水,均连续30d后,Dex组和NS组进行Morris水迷宫试验,4次/天,共4d。检测四组小鼠海马组织湿/干重比(W/D)和总含水量(TWC);RT-PCR和Western blot分别检测海马组织caspase-12mRNA及蛋白表达水平;原位末端细胞凋亡检测法(TUNEL法)检测海马组织细胞凋亡指数(AI)。结果与第1天比较,C组、NS组和Dex组小鼠第3、4天逃避潜伏期及游泳距离均明显缩短(P0.05);与C组比较,PH组小鼠第3、4天逃避潜伏期及游泳距离均明显延长(P0.05),海马组织W/D、TWC及AI均明显升高(P0.05),海马组织caspase-12mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P0.05)。与NS组比较,Dex组第3、4天小鼠逃避潜伏期及游泳距离均明显缩短(P0.05),海马组织W/D、TWC及AI均明显降低(P0.05),海马组织caspase-12mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P0.05)。结论Dex可改善PH后小鼠远期认知功能,其机制可能与其抑制海马组织caspase-12介导的细胞凋亡有关。     

Steroid administration before partial hepatectomy with temporary inflow occlusion does not influence cyclin D1 and Ki-67 related liver regeneration

Background and aims If temporary inflow occlusion is required during liver resection, the postoperative course might be complicated by ischaemia–reperfusion injury. Steroids protect against ischaemia–reperfusion injury; however, due to its anti-proliferative character concerns exist on its use on liver regeneration after resection. We investigated the effects of methylprednisolone on hepatocyte proliferation after partial hepatectomy with temporary inflow occlusion.Patients and methods Prior to surgery, one group of Wistar rats received methylprednisolone, while a second group served as non-treated controls. Ischaemia–reperfusion injury was indicated by AST, ALT, and GLDH at 6 h after surgery. Immunohistochemistry tools were used to determine the mitotic index and Ki-67 expression, while cyclin D1 expression characterized the proliferative activity on days 1, 4, 7, and 10.Results The post-ischaemic liver enzyme release had significantly decreased in the methylprednisolone group, while expression of cyclin D1, percentage of Ki-67-positive cells, and mitotic cell index were comparable in both groups. Similar results were found for bilirubin and albumin and for weight of proliferating liver.Conclusion Although steroid administration significantly reduced ischaemia–reperfusion-associated tissue injury, it has no apparent effects on hepatic regeneration. Thus, steroids could be recommended if a temporary liver ischaemia is required during surgery, in order to reduce complications caused by severe ischaemia-related organ dysfunction.     

The effect of a tumour necrosis factor antibody on the regenerative response after partial hepatectomy in rats

Abstract In this study we investigated the effect of tumour necrosis factor (TNF) on the regenerative response after partial hepatectomy. Adult male rats were injected intravenously with an antibody to TNF immediately after partial hepatectomy. Animals were sacrificed at 0, 24, 48, 72 and 96 h postoperatively. Hepatic thymidine kinase (TK) activity, liver weight to body weight (LW/BW) ratio, and mitotic index (MI) were used as indices of hepatic regeneration. The rats treated with TNF-Ab had significantly lower levels of TK activity in the liver at 24 h postoperatively compared to the saline treated animals. Furthermore the peak hepatic TK activity was delayed to 48 h in the rats treated with TNF-Ab. The mitotic indices and LW/BW ratios in the TNF-Ab- and saline-treated animals were similar. These data suggest that TNF potentiates the regenerative response after partial hepatectomy.