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高度近视(high myopia,HM)是原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)的高危人群。临床上我们发现原发性开角型青光眼与高度近视有着密切关联,所以认识高度近视合并原发性开角型青光眼时的临床特点,重视高度近视合并原发性开角型青光眼的早期诊断,避免漏诊或降低误诊率,有利于提高临床医师对该病的警惕性和早期诊断的水平。本文就高度近视合并原发性开角型的临床特征、早期诊断注意要点的研究进展等进行综述。 相似文献
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近视是目前全球发病率最高的屈光不正,高度近视常伴有其他并发症如青光眼、黄斑变性、白内障和视网膜脱落等病理性变化,是引起成人失明的主要原因之一.但迄今为止,近视的发生发展机制仍十分不清楚,因而仍无有效的防治方法.人类近视的发病是受到遗传或环境因素以及遗传和环境因素双重的影响.而遗传因素在高度近视的发病中起主要的作用,目前报道的高度近视遗传模式有X染色体隐性遗传、常染色体隐性遗传及常染色体显性遗传.此文就高度近视的遗传模式进行进一步的探究. 相似文献
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临床和试验研究均发现,高度近视患者并发原发性开角型青光眼的概率高于非高度近视患者,特别是当高度近视与原发性开角型青光眼并存时,病情变得尤其复杂。对于个体而言,近视和青光眼之间的关系在很多情况下仍然很不明确,高度近视是造成青光眼的风险因素之一,多数情况下从青光眼的眼底变化中也很难分辨出是近视导致还是功能异常,因此高度近视合并原发性开角型青光眼的早期诊断非常困难但意义重大。本文从流行病学特征、视盘结构、视野改变、眼压测量等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及诊断进行综述。 相似文献
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原发性开角型青光眼是致盲的主要眼病之一,往往与遗传有关,其遗传方式以显性遗传为主,隐性遗传少见。我们遇到一家系3代22人中8人患此病,其家系中无亲近联婚,现报告如下。 相似文献
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许多研究显示高度近视与青光眼密切相关,高度近视因患者眼轴长、前房深、房角宽的特点,并发青光眼的类型常为原发性开角型青光眼.然而,由于高度近视可导致一系列的眼底病变,使青光眼的早期眼底改变易被高度近视造成的眼底病变所掩盖,所以,认识高度近视合并原发性开角型青光眼的临床特点及诊断要点,有利于疾病的早期诊断和减少漏诊、误诊.本文对高度近视合并原发性开角型青光眼的临床特点进行总结归纳,提高对疾病的认识,为疾病的早期诊断提供依据. 相似文献
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高度近视与原发性开角型青光眼 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:从流行病学、临床特征及诊断、遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。方法:仔细分析了28篇原文,总结出高度近视与原发性开角型青光眼的可能机理。结果:高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,其可能的机制有:①升压基因学说。②胶原基因学说。结论:高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,根据TIGR基因理论和胶原基因理论,高度近视与原发性开角型青光眼都与TIGR基因突变和胶原疾病有关。 相似文献
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高度近视与原发性开角型青光眼 总被引:3,自引:0,他引:3
临床上发现高度近视与原发性开角型青光眼密切相关 ,其可能的机制有 :( 1 )升压基因学说 ;( 2 )胶原基因学说。高度近视眼与原发性开角型青光眼对糖皮质激素反应增高表明 ,二者的基因在糖皮质激素诱导下最易表达特异性蛋白 ,这可能与高度近视、原发性开角型青光眼的TIGR基因突变有关。本文从流行病学、临床特征及诊断、遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。 相似文献
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高度近视是原发性开角型青光眼(POAG)的高危因素.受高度近视因素的干扰,早期轻度的青光眼症状,常被误认为视疲劳或近视加重而被忽略.由于原发性开角型青光眼症状不明显,就诊时通常已是晚期.本文对高度近视合并POAG的眼底改变,从视神经纤维层厚度、视盘改变、视盘周围脉络膜损伤及早期检查方法进展四方面作一综述,为提高高度近视中POAG的早期诊断提供依据. 相似文献
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原发性开角型青光眼与高度近视的关系早被许多学者注意 ,二者均为遗传性和家族性的疾病。现将遗传性原发性开角型青光眼合并高度近视一家系 ,报告如下。彼此有亲缘关系的原发性开角型青光眼患者 6例 ,男性 3例 ,女性 3例 ,平均年龄 3 2 5岁。原发性开角型青光眼的诊断标准参见《原发性青光眼早期诊断的初步建议》〔1〕。常规测视力及矫正视力 ,裂隙灯检查眼前节 ,房角镜检查以及直接检眼镜查眼后节 ,并测眼压及视野。先证者男 5 0岁 1980年因双眼虹视而来眼科就诊 ,确诊为双眼原发性开角型青光眼合并高度近视。于 1981年分别行双眼小梁… 相似文献
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目前,国内外不同人种、不同地区的流行病学调查和临床研究均显示近视(尤其是高度近视)是青光眼独立于眼压之外的危险因素.虽然开角型青光眼是高度近视合并青光眼的主要类型,但是近些年却不断有高度近视合并闭角型青光眼的报道.本文对高度近视合并青光眼的类型以及高度近视合并闭角型青光眼的发病机制进行讨论分析,目的是提醒眼科医师在临床工作中重视高度近视合并闭角型青光眼,以免误诊漏诊. 相似文献
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高度近视与原发性开角型青光眼 总被引:4,自引:0,他引:4
王平 《国外医学:眼科学分册》2002,26(1):23-26
临床上发现高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,其可能的机制有:(1)升压基因学说;(2)胶原基因学说。高度近视眼与原发性开角型青光眼对糖皮质激素反应增高表明,二的基因在糖皮质激素诱导下最易表达特异性蛋白,这可能与高度近视,原发性开角型青光眼的TIGR基因突变有关。本从流行病学、临床特征及诊断,遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。 相似文献
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高度近视与原发性开角型青光眼关系的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
临床和实验研究均发现,青光眼患者近视发生率高于非青光眼人群。反之,近视,尤其高度近视(high myopia,HM)人群较其它人群更常伴有青光眼。当HM与原发性开角型青光眼(primary open—angle glaucoma,POAG)并存时,病情变得尤其复杂。两者发病机制之间的关系,目前在分子和基因水平的研究重点是:胶原基因学说和升压基因学说。从病理学角度讲,高度近视与青光眼都是胶原病变;此外,二者的小梁网细胞在糖皮质激素诱导下易表达特异性蛋白,这可能与高度近视、原发性开角型青光眼的TIGR(trabecular meshwork induced glucocorticoid response protein)基因突变有关。本文从流行病学、发病机制、临床特征及诊断注意要点等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。 相似文献
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高度近视是原发性开角型青光眼(POAG)发生发展的重要危险因素,如何在高度近视人群中发现POAG患者一直是国内外学者研究的热点和难点。高度近视患者并发POAG的概率明显高于非高度近视患者。高度近视本身就可能发生眼部一系列结构和功能的改变,当高度近视合并POAG时,复杂的眼底改变造成近视与早期开角型青光眼相互混淆,使早期青光眼的诊断具有一定的难度。本文将回顾高度近视合并POAG的相关文献,从流行病学、视盘、视神经节细胞层、视网膜神经纤维层、血管密度等眼底结构特点做一综述。 相似文献
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青光眼住院病人流行病学调查--疾病构成及其变化特点 总被引:6,自引:1,他引:6
目的:了解青光眼住院病人的病型构成、性别、年龄分布及其变化特点,尤其是原发性青光眼内部构成的变化,为制定青光眼防治的新策略提供依据。方法:对眼科1978年1月~1981年12月以及2001年1月~2002年12月所有青光眼住院病人进行统计分析。结果:原发性青光眼患者占所有青光眼住院病人的81.35%。原发性开角型青光眼(plqmary open angle glaucoma,POAG)在原发性青光眼的比例于1978.1~1981.12为11.3%,2001.1~2002.12为23.9%。经检验POAG构成比增大有统计学意义。先天性青光眼(Congenital Glaucoma,CG)和继发性青光眼(Secondary Glaucoma,SG)分别占整个青光眼住院病人的5.05%和13.59%.其构成比均无显著性变化。PACG中位数年龄在1978.1~1981.12为54岁,在2001.1~2002.12为63岁;POAG则分别为47.5及47岁。女性患者在PACG与POAG分别占64.8%与25.8%。结论:原发性青光眼在青光眼住院病人中占绝大多数,其中原发性闭角型青光眼(Primary angle closure glaucoma,PACG)仍占主要部分,但POAG的构成有增多的趋势,分析可能有诊断,屈光不正,全身情况,环境,遗传以及社会因素等方面的原因。 相似文献
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目的探讨轴性高度近视合并原发性闭角型青光眼的临床特点及发病机制。方法结合文献对一例(2眼)轴性高度近视合并原发性闭角型青光眼患者的临床资料进行分析。结果根据术前检查结果,右眼行虹膜周切术,左眼行复合式小梁切除术,术后矫正视力右眼0.4,左眼0.3;左眼上方结膜滤过泡扁平弥散;眼压:右眼14.57mmHg,左眼10.24mmHg。结论轴性高度近视发生的闭角型青光眼,可能与眼局部解剖结构的变异、脉络膜的神经血管因素以及高度近视患者的悬韧带松弛及晶状体的稳定性差等因素有关;常规抗青光眼手术可获得较好的治疗效果。 相似文献