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相似文献
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1.
目的:观察胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在卵巢子宫内膜异位症患者原位及异位内膜的表达,探讨卵巢子宫内膜异位症的发生及侵袭机制.方法:取40例卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜和25例异位症患者在位内膜标本作为病例组,另取20例正常妇女子宫内膜作为对照组,采用免疫组织化学方法检测IGF-Ⅰ、IGFBP-3的分布及表达.结果:正常内膜及卵巢子宫内膜异位症的在位和异位内膜组织中均有IGF-Ⅰ、IGFBP-3的表达,IGF-Ⅰ在异位组和在位组子宫内膜腺上皮的表达显著高于正常组(P<0.05);IGFBP-3在正常组子宫内膜腺上皮的表达强于异位组和在位组(P<0.05).结论:IGF-Ⅰ、IGFBP-3对卵巢子宫内膜异位症的异位内膜生长与维持起着一定作用.  相似文献   

2.
目的:探索胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growth factorⅡ,IGF-Ⅱ)及其受体(insulin-like growth factor-Ⅱreceptor,IGF-ⅡR)在卵巢子宫内膜异位症发展中的作用。方法:选择2004年1月~12月行子宫及附件切除的患者24例,均病理证实卵巢子宫内膜异位且子宫内膜处于增生期。在位内膜为A组;异位内膜为B组;另选择输卵管因素不孕症患者10例,其正常内膜为C组,且病理证实为增生期内膜。结果:A组腺上皮细胞及间质细胞IGF-Ⅱ/IGF-ⅡR表达差异无统计学意义(P>0.05),B组IGF-ⅡR在腺上皮细胞的表达明显高于间质细胞,差异有统计学意义(P<0.05),C组IGF-Ⅱ/IGF-ⅡR在腺上皮细胞的表达明显高于间质细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在位内膜腺上皮细胞及间质细胞IGF-Ⅱ/IGF-ⅡR的表达相似和IGF-Ⅱ在异位内膜腺上皮细胞的表达增加,及IGF-Ⅱ/IGF-ⅡR分布的改变可能是卵巢子宫内膜异位症的致病因素之一。  相似文献   

3.
目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)在子宫肌瘤发病中的作用,以及与雌、孕激素的关系。方法采用ELISA方法测定23例子宫肌瘤患者平滑肌瘤、正常子宫平滑肌组织及血清中IGF-1、IGF-1R的表达;同时用E IA方法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平。选择30例健康妇女作为血清指标测定的对照组。结果(1)子宫平滑肌瘤组织IGF-1、IGF-1R的表达较正常子宫平滑肌高(P〈0.01)。(2)子宫肌瘤组血清IGF-1表达与对照组无统计学差异(P〉0.05):IGF-1R表达较对照组增强(P〈0.01)。(3)观察组血清增生期、分泌期E2、P水平均与对照组无统计学差异(P〉0.05)。结论子宫平滑肌瘤组织中IGF-1、IGF-1R过度表达可能是子宫肌瘤发生的机制之一,雌、孕激素介导IGF-1对子宫肌瘤的作用,IGF-1对雌、孕激素诱导肌瘤细胞生长、分化主要以自分泌、旁分泌方式在局部起作用,IGF-1可能是子宫肌瘤生长的调节因子。  相似文献   

4.
目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)及其受体与子宫内膜异位症的关系。方法:应用免疫组织化学法(常规S-P法)对子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜(17例)、异位子宫内膜(30例)进行IGF-Ⅰ及其受体的检测, 取25例正常子宫内膜组织作为对照。 结果:IGF-Ⅰ及其受体在3组子宫内膜的腺细胞强表达,IGF-Ⅰ在3组子宫内膜间质弱表达,IGF-Ⅰ受体在子宫内膜间质不表达。IGF-Ⅰ在子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜、异位子宫内膜的表达均强于对照组正常子宫内膜(P<0.01)。IGF-Ⅰ受体在子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜的表达强于其在位子宫内膜和对照组正常子宫内膜(P<0.01)。 结论:IGF-Ⅰ在子宫内膜异位症的发生、发展中起促进作用。  相似文献   

5.
目的 研究胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和增殖细胞核抗原(PCNA)在子宫内膜息肉中的表达及其相互关系.方法 采用免疫组化SP法,分别检测79例子宫内膜息肉(研究组)和60例正常子宫内膜(对照组)中IGF-Ⅰ及PCNA的表达情况.结果 (1)两组IGF-Ⅰ阳性细胞均主要位于细胞质,PCNA阳性细胞主要位于细胞核,IGF-Ⅰ和PCNA在腺上皮细胞的表达均强于间质细胞.(2)在月经周期的增生期,研究组中IGF-Ⅰ的表达明显高于对照组(t=6.06,P<0.05),PCNA的表达也明显高于对照组(t=2.24,P<0.05);进入分泌期,研究组中IGF-Ⅰ的表达明显高于对照组(t=3.16,P<0.05),而PCNA的表达与对照组比较差异无统计学意义(t=1.64,P>0.05).(3)研究组IGF-Ⅰ阳性细胞与PCNA阳性细胞表达呈正相关(r=0.443,P<0.05).结论 IGF-I和PCNA与子宫内膜息肉的发生相关,IGF-I和PCNA在子宫内膜息肉发生过程中起着一定的作用.IGF-I在子宫内膜息肉组织中表达增高与细胞增殖关系密切.  相似文献   

6.
目的:探讨子宫内膜异位症患者在位及异位内膜胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胰岛素样因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的表达水平,并探讨IGF-1及IGFBP-3在子宫内膜异位症发病过程中的作用,为临床治疗子宫内膜异位症提供新的思路.方法:选择子宫内膜异位症患者共64例(内异症组),另选择同期入院的非子宫内膜异位症患者54例作为对照(非内异症组),2组患者均经手术治疗,术毕分别取2组患者的内膜组织,经免疫组化、染色等步骤,制作好切片,在光镜下进行结果判定.结果:免疫组化结果显示,IGF-1在内异症患者的异位内膜间质细胞和腺上皮细胞均呈中度、强阳性表达,在内异症患者的在位内膜间质细胞(59例)及腺上皮细胞(62例)呈中度、强阳性;在非内异症患者子宫内膜间质细胞(48例)及腺上皮细胞(52例)呈阴性表达;IGFBP-3在内异症患者异位内膜间质细胞(62例)及腺上皮细胞(60例)呈阴性表达,在内异症患者在位内膜间质细胞(58例)及腺上皮细胞(52例)呈阴性表达,在非内异症患者子宫内膜间质细胞(51例)及腺上皮细胞(48例)呈强阳性表达.结论:IGF-1在子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜均呈中度阳性及强阳性表达,在非内异症患者子宫内膜细胞则大部分呈阴性表达;而IGFBP-3在子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜大多数均呈阴性表达,在非内异症患者子宫内膜细胞大多数呈阳性表达,推测IGF-1在子宫内膜异位症发病过程中起了一定的作用,而 IGFBP-3在对抗子宫内膜异位症的发生发展中有一定作用.  相似文献   

7.
目的探讨子宫内膜异位症(EM)患者腹腔液、异位内膜组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、胰岛素样生长因子I(IGF-I)水平的变化在子宫内膜异位症发病及其在病程进展中的作用。方法观察组:EM患者30例,其中早期病例(Ⅰ~Ⅱ期)10例,晚期病例(Ⅲ期-Ⅳ期)20例;10例无内膜异位症者作为对照组。用ELISA方法测定两组腹腔液、内膜组织中MCP-1、IGF-Ⅰ含量。结果观察组腹腔液、内膜组织中MCP-1、IGF-Ⅰ水平与对照组相比较有显著差异(P<0.01),且早期病例腹腔液MCP-1及异位内膜组织MCP-1质量浓度均明显高于晚期病例,而早期病例腹腔液IGF-Ⅰ水平却明显低于晚期病例差异显著(P<0.05)。结论内膜异位症患者腹腔液中MCP-1、IGF-Ⅰ的变化在子宫内膜异位症发病机制中具有一定作用。  相似文献   

8.
目的 胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)参与肿瘤的发生,通过与其受体结合发生生物学效应,但在子宫内膜样腺癌中的作用机制不明,文中旨在探讨IGF受体(insulin-like growth factor receptor,IGFR)及雌激素受体(estrogen receptor,ER)α、Erβ蛋白质在子宫内膜样腺癌中的表达,及其与临床病理表型特征的关系.方法 子宫内膜样腺癌(癌组织组)石蜡包埋组织80例患者,正常内膜组织(正常组)22例患者,不典型增生内膜(不典型增生组)33例患者,采用EnVision二步法进行免疫组化染色,检测Erα、Erβ、IGF-1R、IGF-2R蛋白质的表达,分析它们与临床病理特征间的关系.结果 Erα蛋白质的表达在正常组、不典型增生组及癌组织组中阳性率分别为100%、95.7%、73.8%;强阳性率为100%、93.9%、12.5%.Erβ蛋白质表达在3组中的阳性率为59.1%、78.8%、97.5%;强阳性率分别为13.6%、45.5%、93.8%.IGF-1R蛋白质表达在3组阳性率分别为63.6%、75.8%、90.0%,强阳性率分别为5%、27.3%、4%;IGF-2R的阳性率分别为72.7%、81.8%、18.8%,强阳性率分别为45.5%、75.8%、12.5%,3组比较差异均有统计学意义(P<0.05).Erα的蛋白质表达与临床分期、分级呈中度负相关,相关系数为-0.468、-0.386,P<0.05,与浸润深度及绝经状态无相关性.Erβ与分期、分级、浸润深度及绝经状态无相关性;IGF-1R蛋白质表达与分期、分级、浸润深度呈正相关,相关系数为0.616、0.628、0.546,P<0.05;而IGF-2R与细胞分化程度呈负相关,相关系数-0.379,有统计学意义(P<0.05),与其他临床特征无相关性.结论 Erα、IGF-2R蛋白质的高表达是内膜样腺癌预后良好的象征;相反,Erα蛋白质低表达、IGF-1R蛋白质高表达提示内膜样腺癌患者预后不良.  相似文献   

9.
目的胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)是多肽类生长激素中的一类,是细胞增生、分化过程中的促有丝分裂因子。有研究表明IGF在肿瘤细胞的增生分裂中起很重要的作用。文中探讨IGF-1和2及其受体基因在子宫内膜样腺癌中的表达模式,分析它们与雌激素受体(estrogen receptor,ER)亚型α、β间的关系以及临床病理意义。方法选取58例患者临床不同期的子宫内膜样腺癌组织标本(内膜癌组),同时选取癌旁组织31例(癌旁组)、正常内膜组织42例(对照组),采用TRizol一步法提取总RNA。TaqMan荧光实时定量PCR检测3组患者的IGF-1、IGF-2、IGF-1受体(insulin-likegrowth factor-1 receptor,IGF-1R)、IGF-2R、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(insulin-like growth factor binding protein-3,IGFBP-3)、ERα、ERβ的mRNA表达,分析3组标本中的表达差异以及在内膜癌组织中的表达模式和相关关系。结果 IGF-1、IGF-1R、IGF-2、IGF-2R、IGFBP-3的mRNA表达量在内膜癌组中分别为1.19±0.79、6.23±3.98、2.44±2.32、4.32±2.98、14.47±12.31,在癌旁组中分别为2.66±1.73、35.34±22.02、8.59±7.13、0.39±0.36、8.28±4.57,均明显高于对照组中0.58±0.30、0.54±0.32、0.33±0.19、0.04±0.03、4.58±3.35,差异均有统计学意义(P<0.05)。癌旁组与内膜癌组比较,IGF-1、IGF-1R、IGF-2的mRNA量明显升高,而IGF-2R、IGFBP-3的mRNA则下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。ERα、ERβ-mRNA表达水平在内膜癌组分别为10.67±7.63、31.44±25.22;对照组中分别为16.24±10.10、50.10±21.60(P<0.05),癌旁组中分别为45.54±33.58、529.62±296.70,较对照组及内膜癌组均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组中,ER与IGF之间无相关性。内膜癌组中ERα与IGF-1、IGF-2呈高度正相关,r分别为0.6439、0.5228;与IGF-2R呈轻度正相关,r为0.297 0;ERβ与IGF-1、IGF-2、IGF-2R呈轻度正相关,r分别为0.415 5、0.355 5、0.275 6;癌旁组中,ERα与IGF-1R、ERα与IGF-2、ERβ与IGF-2呈高度正相关,r分别为0.554 5、0.850 2、0.932 7,均有统计学意义(P<0.05),其他均显示无相关性。在内膜癌组织中IGF-1、IGF-2、IGF-2R、ERα、ERβ-mRNA表达量随着分期、分级以及浸润深度的增加呈下降趋势,而IGF-1R、IGFBP-3-mRNA表达量变化不明显;IGF-1、IGF-2、ERα、ERβ-mRNA与内膜癌分期、分级以及肌层浸润深度呈高度负相关,IGF-2R与分期、分级、浸润深度呈轻度负相关(P<0.05),IGF-1R和IGFBP-3与上述临床病理特征间相关性分析无统计学意义。结论癌旁组织和癌组织中IGF-1、IGF-2、IGF-1R的基因呈明显高表达,尤以癌旁组织中更明显;癌旁组织中ERα、ERβ的基因活性亦明显高于癌组织,癌组织中ERα、ERβ与IGF-1及IGF-2呈高度正相关,提示IGF-1和IGF-2可能激活ERα/ERβ,是正常内膜发生癌变的重要机制之一。IGF-1、IGF-2、IGF-2R、ERα、ERβ-mRNA高表达可能提示子宫内膜样腺癌预后良好。  相似文献   

10.
王志刚  石伟成  白培儒  刘计宽 《广东医学》2012,33(15):2272-2275
目的检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者外周血清中的含量和肺癌组织局部的表达情况,探讨IGF-1和IGFBP-3与NSCLC发生发展的关系及其在NSCLC辅助诊断、危险性预测和治疗中的临床意义。方法运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺癌组和对照组患者外周血血清中IGF-1、IGFBP-3的水平;运用免疫组化方法检测肺癌组和对照组患者肺组织标本的IGF-1与IGFBP-3表达情况。结果肺癌组血清中IGF-1表达高于对照组(P<0.05),肺癌组血清中IGFBP-3的表达显著低于对照组(P<0.05),IGF-1在肺癌组织中的表达强于对照组(P<0.05),IGFBP-3在肺癌组织中的表达弱于对照组(P<0.05)。结论 NSCLC患者血清IGF-1、IGFBP-3表达在非小细胞肺癌的发生、发展及远处转移中有重要作用,检测其水平变化对肺癌的诊断、判断预后有重要意义。  相似文献   

11.
目的:研究超促排卵周期中,胰岛素样生长因子Ⅰ及胰岛素样生长因子Ⅱ,在多囊卵巢综合征病人卵泡液的浓度和在颗粒细胞中的表达,探讨二者在多囊卵巢的病理改变,并预测在超促排卵周期中与卵巢过度刺激综合征的关系.方法:用酶联免疫吸附法检测取卵日外周血清、卵泡液中胰岛素样生长因子Ⅰ、胰岛素样生长因子Ⅱ的浓度,用免疫组化法检测卵泡颗粒细胞中胰岛素样生长因子Ⅰ、胰岛素样生长因子Ⅱ的表达.结果:胰岛素样生长因子Ⅱ在多囊卵巢综合征病人卵泡液中的浓度较非多囊卵巢综合征的浓度高,胰岛素样生长因子Ⅰ在两组之间的浓度无差异.胰岛素样生长因子Ⅱ在多囊卵巢综合征病人卵泡颗粒细胞中的表达强于非多囊卵巢综合征病人.结论:胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ在超促排卵周期中的产生受其它原因影响可能有所改变,胰岛素样生长因子Ⅱ在超促排卵周期中增高可能通过结合胰岛素样生长因子Ⅰ受体,导致卵巢多囊改变,多卵泡发育,易发生卵巢过度刺激综合征.  相似文献   

12.
目的研究胰岛素(INS)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在多囊卵巢综合征(PCOS)中对卵巢雄激素产生的促进作用。方法根据体重指数将48例PCOS患者分为肥胖组和非肥胖组;正常对照组10例。测定上述对象的血促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)及睾酮(T)。对48例PCOS患者中的40例动态观察口服糖耐量实验后INS、IGF-1及雄稀二酮(A)的水平。并对10例PCOS患者及5例对照者在高INS条件下做卵巢间质组织培养,测定培养液中IGF-1及A。结果PCOS患者均存在高胰岛素血症及高雄激素血症;PCOS非肥胖组较肥胖组血IGF-1衡定增高(P<0.01)。高浓度INS能明显提高卵巢间质培养液中的IGF-1浓度及A浓度(均P<0.05),两者呈正相关(P<0.05)。结论PCOS患者均存在高胰岛素血症,INS在卵巢局部参与调节IGF-1系统,在高雄激素血症形成中起重要作用。  相似文献   

13.
目的:研究一氧化氮合酶(NOS)在正常卵巢组织和子宫内膜异位症卵巢异位内膜组织中的表达,以探讨NOS与子宫内膜异位症病因与病理生理之间的关系。方法:采用免疫组化SABC法检测了19例子宫内膜异位症卵巢异位内膜组织中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,并选择17例健康妇女正常卵巢组织作对照,以计算机图像分析系统的光密度值(OD)及面密度值(AD)为判断指标,比较两者NOS的表达水平。结果:正常卵巢组织中iNOS、eNOS弱表达(iNOS平均OD值、面密度分别为0.178 6±0.013 80、.053 9±0.008 4,eNOS平均OD值、面密度分别为0.118 7±0.006 20、.021 5±0.006 9),而子宫内膜异位症卵巢异位内膜组织中两型一氧化氮合酶呈高水平表达(iNOS平均OD值、面密度分别为0.290 7±0.014 50、.256 4±0.017 3,eNOS平均OD值、面密度分别为0.288 9±0.012 1、0.248 3±0.015 7)。两者之间比较P<0.01,差异有显著性。结论:子宫内膜异位症患者卵巢异位内膜组织中NOS表达水平明显高于正常健康妇女正常卵巢组织,NOS可能在子宫内膜异位症的发生发展中起一定作用。  相似文献   

14.
Tang L  He RH  Zhou CY  Pan H  Huang HF 《中华医学杂志》2007,87(3):179-183
目的探讨细胞周期蛋白(CyclinB1)及Cyclin-Dependent kinasel(Cdc2)在子宫内膜异位症发生发展中的作用及其与卵巢激素之间的相关关系。方法采用RT-PCR,Western印迹以及免疫组织化学的方法检测了子宫内膜异位症患者(异位症组)的异位内膜(29例)和在位子宫内膜(20例)以及正常生育期的其他良性疾病妇女的子宫内膜(对照组,30例)中CyclinB1及Cdc2的表达。结果CyclinB1在异位症组异位内膜上的表达量明显高于在位内膜及对照组(P〈0.05)。异位症组在位内膜上CyclinB1的表达量与对照组相比没有显著性差异(P〉0.05)。Cdc2在各组患者中的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。结论CyclinB1高表达可能与子宫内膜异位症异位内膜的增生相关。  相似文献   

15.
目的:观察胰岛素样生长因子-I(IGF—I)及胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在卵巢子宫内膜异位症患者原位及异位内膜的表达,探讨卵巢子宫内膜异位症的发生及侵袭机制。方法:取40例卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜和25例异位症患者在位内膜标本作为病例组,另取20例正常妇女子宫内膜作为对照组.采用免疫组织化学方法检测IGF—I、IGFBP-3的分布及表达。结果:正常内膜及卵巢子宫内膜异位症的在位和异位内膜组织中均有IGF—I、IGFBP-3的表达,IGF—I在异位组和在位组子宫内膜腺上皮的表达显著高于正常组(P〈0.05);IGFBP-3在正常组子宫内膜腺上皮的表达强于异位组和在位组(P〈0.05)。结论:IGF—I、IGFBP-3对卵巢子宫内膜异位症的异位内膜生长与维持起着一定作用。  相似文献   

16.
PCOS病人血清TNF-α及IGF-1水平变化及意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平的变化与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系。方法采集90例PCOS病人和41例正常人血清,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测两组TNF-αI、GF-1的表达水平。结果PCOS病人血清TNF-α及IGF-1的表达水平明显高于对照组,差异有显著性(t=32.341、3.986,P<0.01);TNF-α含量与PCOS病人是否肥胖有关(t=21.760,P<0.01);PCOS病人血清TNF-α水平与IGF-1的含量呈正相关关系(r=0.74,P<0.05);正常对照组血清TNF-α水平与IGF-1的含量无明显相关性(P>0.05)。结论TNF-αI、GF-1水平升高可能与PCOS的发病有关。  相似文献   

17.
目的: 研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)患者腰臀比与糖脂代谢、胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1, IGF-1)、胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的相关性。方法: 选择2018年1月至2021年9月南京医科大学附属江苏盛泽医院收治的PCOS患者110例作为PCOS组,另选择同期健康体检者60例作为对照组。测定两组腰臀比、糖脂代谢指标、IGF-1以及稳态模式IR指数(HOMA-IR),其中糖脂代谢指标包括空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)和空腹胰岛素(FINS)。将PCOS组中腰臀比≥0.80的患者纳入腹型肥胖组,<0.80的患者纳入非腹型肥胖组,比较两组糖脂代谢指标、IGF 1及HOMA IR。采用Pearson相关分析PCOS患者腰臀比与糖脂代谢、IGF 1及IR的相关性。采用ROC曲线分析腰臀比对PCOS患者糖脂代谢异常、IGF 1及IR的预测价值。结果: 与对照组相比,PCOS组腰臀比、2 h PBG、LDL-C、TG、FINS、IGF-1、HOMA-IR水平均明显增高,HDL-C水平明显降低(P均<0.05),FPG、TC水平差异无统计学意义(P均>0.05)。与非腹型肥胖组相比,腹型肥胖组2 h PBG、LDL-C、TG、FINS、IGF-1、HOMA-IR水平明显增高,HDL-C水平明显降低(P均<0.05),FPG、TC水平差异无统计学意义(P均>0.05)。PCOS患者腰臀比与2 h PBG、TG、IGF-1、HOMA IR呈明显正相关,与HDL-C呈明显负相关(P均<0.05)。腰臀比对PCOS患者血糖、血脂代谢异常及IR均具有较好的预测价值(AUC分别为0.821、0.793、0.782)。结论:PCOS患者尤其是腰臀比较高的患者表现为明显的糖脂代谢紊乱、IGF-1异常增高以及IR,且腰臀比对PCOS患者糖脂代谢异常、IR具有较好的预测价值。  相似文献   

18.
目的研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)卵巢组织及血清中VEGF、ES、MVD的表达,探讨VEGF、ES、MVD在PCOS的发生发展中的作用。方法用免疫组化SP法检测卵巢组织中VEGF及ES的表达,ELISA法检测血清中VEGF和ES含量;用CD34标记新生血管内皮细胞,观察微血管密度(microvasculardensity,MVD)。结果 PCOS患者卵巢组织中VEGF及MVD均显著高于正常对照组(P〈0.05);PCOS组及对照组卵巢组织中的VEGF、MVD表达均呈显著正相关(P〈0.01);PCOS组血清中VEGF与T呈两两正相关(r=0.809,P〈0.01);PCOS患者血清中VEGF与FSH、E、LH无相关性(P〉0.05)。结论 VEGF在卵巢内高表达,同时VEGF与ES之间表达失衡,可能是PCOS的发病机制之一;VEGF可促进卵巢雄激素的合成与分泌。  相似文献   

19.
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的内分泌代谢紊乱,雄激素受体(AR)信号调节在PCOS的卵巢形态和卵泡发育、子宫内膜的过度增殖和内膜胚胎容受性下降以及PCOS代谢异常等方面起着重要的调控作用。神经性AR参与了PCOS的发病。通过降低AR活性来改善PCOS的发病及临床症状是未来病因性治疗的方向。本文就AR在PCOS患者的外周组织及中枢神经系统的分布及其信号调控研究进展进行综述。  相似文献   

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