葶苈生脉方对心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其治疗CHF的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、葶苈生脉方高剂量组、葶苈生脉方低剂量组、阳性药心宝丸对照组。观察其对心衰大鼠心肌组织形态学的影响,并运用流式细胞仪检测各组大鼠心肌细胞凋亡的情况。结果:模型组大鼠心肌纤维着色不均,纹理消失,间质轻度水肿,灶性间质细胞增生,细胞核萎缩,染色变深。流式细胞术分析可见心肌细胞凋亡率明显高于正常组(P0.01)。葶苈生脉方高、低剂量组心肌损害均较模型组减轻,心肌纤维仅轻度颗粒样变性,间质无明显充血;心肌细胞凋亡率均较模型组降低(P0.05或P0.01)。结论:葶苈生脉方能抑制心衰大鼠心肌细胞的凋亡,减少心衰时心肌细胞的缺失,此可能是其治疗CHF的作用机制之一。     

葶苈生脉方对心衰大鼠AngⅡ及其受体信号传导的影响

目的观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆血管紧素Ⅱ(AngⅡ)含量、心肌组织中AngⅡ1型受体(AT1)和传导因子蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨该复方治疗CHF的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,实验分假手术组,模型对照组,葶苈生脉方高、低剂量组,阳性药心宝丸对照组。测定血浆中AngⅡ含量,检测心肌组织AT1受体和传导因子PKC的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血浆AngⅡ的含量明显升高(P0.01),心肌组织中AT1、PKC表达显著增加(P0.01);经药物干预后,各治疗组AngⅡ的含量均显著降低(P0.01),心肌组织AT1、PKC的表达明显降低(P0.01)。结论葶苈生脉方能降低心衰大鼠血浆中AngⅡ的含量,下调心肌组织中AT1、PKC的表达,以达到拮抗心力衰竭的作用。     

葶苈生脉方对心衰大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的 通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量的影响,探讨其治疗CHF的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、葶苈生脉方高剂量组、葶苈生脉方低剂量组、阳性药心宝丸对照组.测定大鼠血浆AngⅡ、ALD的含量变化.结果 与假手术组比较,模型对照组大鼠血浆AngⅡ和ALD含量明显升高 (P＜0.01).与模型对照组比较,各治疗组均能显著降低AngⅡ和ALD含量 (P＜0.01).结论葶苈生脉方通过调节CHF大鼠AngⅡ和ALD的分泌和释放以达到抗CHF的作用.     

葶苈生脉方对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的: 观察葶苈生脉方对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法: 采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,以心宝丸为阳性对照药,观察各治疗组对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响.结果: 葶苈生脉方能显著改善心衰大鼠血流动力学各项指标,增加LVSP、±dp/dtmax,降低LVEDP.结论: 葶苈生脉方是防治心力衰竭的有效药物.     

葶苈生脉方对慢性充血性心力衰竭大鼠肠功能障碍的调节作用

目的:研究葶苈生脉方对慢性充血性心力衰竭(CHF)大鼠肠功能障碍的调节作用,探讨其作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组、葶苈生脉方低剂量组、高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余4组手术造成腹主动脉狭窄,假手术组只分离腹主动脉,不结扎。5组均于手术4周后开始给药(水),每日1次定量灌胃,连续灌胃8周。最后1次给药后,收集各组尿液及血液标本,检测血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8)],血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO),尿乳果糖/甘露醇(L/M)。结果:与假手术组比较,模型组血清炎性因子TNF-ɑ、IL-4、IL-8,血浆D-乳酸、DAO,L/M均显著升高(P0.01);与模型组比较,葶苈生脉方低、高剂量组血清炎性因子TNF-ɑ、IL-4、IL-8,血浆D-乳酸、DAO,L/M均明显降低(P0.01)。结论:葶苈生脉方可有效改善CHF大鼠肠功能障碍,其作用机制可能与抑制炎性细胞因子释放,降低肠黏膜通透性损伤有关。     

葶苈生脉方治疗慢性阻塞性肺疾病82例

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统的常见疾病之一,以老年人居多,常给患者生活带来严重影响,本人以葶苈大枣泻肺汤合生脉散方为组方依据,稍作加减后成葶苈生脉方治疗本病82例。药用：葶苈子（包煎）、生晒参、麦门冬各10g,五味子8g。随证加减：兼热痰者,加淡竹茹、桑白皮各10g;兼湿痰者,加苍术、白术、姜半夏各10g;阳虚明显者,去麦冬,加炮附子8g。水煎分2次服。     

葶丹生脉汤治疗慢性充血性心力衰竭52例

目的:观察葶丹生脉汤治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法:选取慢性充血性心力衰竭患者102例,随机分为治疗组52例,对照组50例,对照组口服单硝酸异山梨酯缓释片、阿司匹林肠溶片等基础治疗,治疗组加服葶丹生脉汤,疗程均为2周。结果:治疗组总有效率明显高于对照组。结论:葶丹生脉汤治疗充血性心力衰竭疗效可靠。     

补肾化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1表达的影响

目的研究补肾化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织TGF—β1表达的影响，探讨其防治肝纤维化的作用机制。方法建立wistar大鼠CCL4损伤性肝纤维化模型，通过免疫组化及图像分析等方法，观察补肾化瘀方对肝脏病理组织学、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及TGF—β1表达的影响。结果经补肾化瘀方治疗后，用药组肝组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原及TGF—β1表达显著降低（p〈0.05），与模型组比较有显著性差异。结论补肾化瘀方可能通过抑制肝组织TGF—β1的表达，使HSC的增殖活化受到抑制，胶原合成减少，而起到抗纤维化的作用。     

葶苈生脉五苓散治疗慢性充血性心力衰竭(摘要)

1981年1月至8月,我们单纯应用葶苈生脉五苓散加减治疗慢性充血性心力衰竭25例,取得了满意效果,报告如下。临床资料 25例中男性12例,女性13例;年龄最大78岁,最小40岁,平均56岁。风心病心衰8例,冠心病心衰12例,肺心病心衰3例,先心病心衰2例。心衰病史最长者10年,最短者半年,多数在     

参竹心康汤对慢性心衰大鼠心肌纤维化及TGF-β_1、CTGF表达的影响

目的:观察参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化以及心肌TGF-β1、CTGF表达的影响,探讨该方抑制心肌纤维化,改善心室重构的可能作用机制。方法:SD大鼠72只随机分为6组:假手术组,模型组,卡托普利组,参竹心康汤低、中、高剂量组,每组12只。采用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型。于造模成功后,假手术组、模型组以蒸馏水10 m L/kg灌胃;卡托普利组以卡托普利混悬液7.8 mg/kg灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以中药煎液(含生药4.5 g/m L)11、22、44 g/kg灌胃,均为每日1次,连续给药8周。放射免疫法检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、碱水解法检测心肌组织羟脯氨酸(HYP)含量,以Masson染色后图像分析测量心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA),免疫组化法检测心肌TGF-β1、CTGF的表达。结果:模型组AngⅡ与HYP水平、CVF与PVCA、TGF-β1与CTGF蛋白光密度值明显高于假手术组;卡托普利组、中剂量组、高剂量组上述指标均明显低于模型组与低剂量组;而低剂量组上述指标亦低于模型组。结论:TGF-β1、CTGF参与心衰大鼠心肌纤维化的发病;参竹心康汤可抑制慢性心衰大鼠心肌纤维化、改善心室重构,与该方降低心肌TGF-β1及CTGF表达有关。     

生精冲剂对精索静脉曲张大鼠睾丸TGF-β1表达的影响

目的:观察精索静脉曲张大鼠睾丸中TGF-β1的表达及生精冲剂对精索静脉曲张大鼠TGF-β1表达的影响.方法:选择雄性Wistar大鼠60只,按时津和彦改良法制成精索静脉曲张大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、治疗组各20只.治疗组术后1周给生精冲剂(4.0 g·kg-1)每日1次灌胃;模型组术后1周,给等剂量蒸馏水,每日1次灌胃.各组普食喂养3个月后,手术取睾丸组织观测睾丸重量、组织形态及TGF-β1表达.结果:(1)模型组左睾重量明显低于假手术组(P＜0.001),生精冲剂纽左睾重量高于模型组(P＜0.001),生精冲剂组与假手术组无明显差异.(2)生精冲剂组病理组织学改变明显轻于模型组.(3)模型组睾丸组织TGF-β1表达量较假手术组与生精冲剂组明显增强,生精冲剂与假手术组闻TGF-β1表达量无明显差异.结论:精索静脉曲张大鼠睾丸TGF-β1表达增强,生精冲剂对精索静脉曲张大鼠睾丸组织具有保护作用、能减少睾丸TGFβ1的表达.     

清肺化痰通络方对大鼠肺纤维化的干预作用及对TGF-β_1表达的影响

目的：观察清肺化痰通络方对肺间质纤维化大鼠肺内胶原纤维沉积和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：Wistar雌性大鼠72只,随机分为对照组、模型组、中药组。模型组和中药组大鼠气管内一次性滴注博莱霉素A5（BLMA5）,对照组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后2h开始给药,模型组和对照组灌服生理盐水,中药组灌服清肺化痰通络方药物,每天一次。各组动物分别于第3、7、14、28天各处死6只,取肺组织进行HE和Masson染色,观察肺内胶原的沉积部位和数量;同时进行免疫组化染色,结合图像分析来检测各组肺组织中TGF-β1的表达水平。结果：对照组肺内结构正常,胶原沉积不明显;模型组可见支气管黏膜下、血管壁及其周围、肺间质、肺泡壁有大量胶原沉积;中药组胶原沉积明显轻于模型组。第14天模型组、中药组TGF-β1在肺内的表达呈强阳性,高于对照组,差异有显著性意义（P〈0.01）。中药组TGF-β1表达数量少于同一时段模型组,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：清肺化痰通络方可以抑制肺间质纤维化大鼠肺组织内胶原的沉积,可以减缓肺纤维化的形成,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现。     

骨碎补对骨折愈合中TGF-β_1表达的影响

目的 :骨碎补是骨伤科常用的一味中药 ,为了进一步探讨其促进骨折愈合的机理 ,设计了该实验以期为临床运用骨碎补提供理论依据。方法 :将 3 6只 SD大鼠随机分成三组 :生理盐水组 (A)、骨碎补组 (B)、伤科接骨片组 (C)。按标准骨折模型方法造模 ,不作任何外固定 ,分笼饲养。从手术后第二天开始灌胃给药 ,骨碎补组每天以骨碎补水煎液分早晚 2次灌胃 ,伤科接骨片组每天给药 2次 ,对照组同时给予等量生理盐水。于术后第 7天、1 4天、2 1天每组分别处死动物 4只 ,取出骨标本。骨标本制成切片测量骨痂厚度及 TGF-β1 免疫组化染色。结果 :骨碎补组骨痂组织形成丰富 ,厚度明显优于对照组 (P<0 .0 1 ) ;骨碎补组骨痂组织中 TGF-β1表达量及阳性定位与伤科接骨片组相同 ,均明显强于对照组。结论 :实验结果表明骨碎补能增加骨痂厚度 ,提高骨折愈合质量。增加 TGF-β1 在骨痂组织中的表达 ,可能是骨碎补促进骨折愈合的机制之一。     

痔愈喷剂对大鼠创面TGF-β1表达的影响

目的:探讨痔愈喷剂对大鼠术后创面愈合的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为痔愈喷剂组、空白对照组、湿润烧伤膏组。按照制备大鼠皮肤创伤模型,分别于造模后第7、14、21天,取创伤周围少量皮肤组织。采用免疫组织化学技术观察创面肉芽组织中TGF-β1表达的变化。结果:造模术后第7、14、21天痔愈喷剂组TGF-β1含量明显高于空白对照组(P0.05),与湿润烧伤膏组相比无明显差异。结论:痔愈喷剂可增加术后创面TGF-β1表达量,促进创面愈合的作用。     

消癥活络方对肝纤维化大鼠肝组织α-SMA和TGF-β1表达的影响

目的观察消癥活络方对肝纤维化大鼠α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β_1)表达的影响。方法采用CCl_4诱导大鼠肝纤维化模型,将大鼠随机分为6组。通过肝脏病理学HE染色和Masson染色,判断肝脏纤维化程度以及肝组织结构改变;分别采用免疫组化和Wes tern Blot检测肝组织中α-SMA和TGF-β_1蛋白的表达。结果消癥活络方中、高剂量组与秋水仙碱阳性对照组均能明显改善模型大鼠肝组织纤维化程度;抑制大鼠肝脏中α-SMA和TGF-β_1蛋白的表达。结论消癥活络方能够明显改善大鼠肝纤维化程度,其作用机制可能是通过降低TGF-β_1的表达,从而抑制肝星状细胞的活化,降低ECM的合成。     

葶苈生脉方对慢性心衰大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及心肌胶原的影响

目的 探讨葶苈生脉方治疗压力超负荷致慢性心衰(Chronic heart failure,CHF)大鼠的作用机理.方法 采用腹主动脉缩窄法建立慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、葶苈生脉方高剂量组(简称高剂量组)、葶苈生脉方低剂量组(简称低剂量组)、心宝丸对照组(简称心宝丸组),各组给予相应处理因素4周后,采用放免法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),Motic6.0图象分析系统分析心肌胶原容积分数(CVF).结果 模型组与假手术组比较TNF-α、IL-6表达显著增强(P<0.01),CVF明显升高;各治疗组与模型组比较,TNF-α、IL-6表达显著减弱(P<0.01),CVF明显降低,其中高剂量组明显低于低剂量组和心宝组(P>0.01).结论 葶苈生脉方可能通过抑制炎性细胞因子的表达,调节心肌胶原代谢,从而阻止或逆转心室重构,改善心功能,达到治疗CHF的目的.     

TGF-β1/Smad通路通过参仙升脉口服液改善增龄性大鼠窦房结纤维化的表达变化

目的:观察TGF-β1/Smad通路在参仙升脉口服液改善增龄性大鼠窦房结纤维化中的表达变化。方法:SD大鼠60只,其中3月龄20只、12月龄大鼠20只、18月龄大鼠20只,随机分为两组即实验组和对照组。实验组大鼠每日灌胃参仙升脉口服液2 m L,30 d后取材。HE染色观察窦房结组织病理变化;Western-blot检测TGF-β1、Smad 2、Smad3、Smad 7蛋白的表达水平。结果:对照组中,12月龄组和18月龄组大鼠窦房结组织纤维化程度较重,3月龄组无纤维化改变不明显;TGF-β1、Smad 2、Smad 3表达水平随月龄增长升高,Smad 7表达水平降低。实验组与对照组相比,12月龄组与18月龄组大鼠窦房结组织病理程度明显降低,TGF-β1、Smad 2、Smad 3表达水平明显降低,Smad 7表达水平提高,而3月龄组大鼠实验组与对照组无明显差异。结论:参仙升脉口服液能降低增龄性大鼠TGF-β1、Smad 2、Smad 3表达水平,提高Smad 7表达水平,延缓窦房结纤维化进程。     

针刺对肝纤维化模型大鼠的防治作用及对TGF-β1的影响

目的探讨针刺对肝纤维化大鼠模型的防治作用及其对TGF-β1的影响。方法 Wistar大鼠随机分正常组、模型组、针刺组。采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,针刺组选取足三里和肝俞穴进行电针刺激。实验结束后检查各组肝组织病理学情况,对肝纤维化损伤进行分级评分,检测血清肝功能指标(ALT、AST)和肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ、CⅣ),应用ELISA法检测肝组织中TGF-β1的表达水平。结果与模型组相比,针刺组能显著降低大鼠肝组织纤维化评分(P<0.01),降低ALT,AST,HA,LN,PCⅢ,CⅣ水平(P<0.01),抑制肝组织中TGF-β1的活化(P<0.01)。结论针刺足三里和肝俞穴具有抑制肝纤维化作用,其机制可能与抑制TGF-β1的活化有关。     

参附注射液对百草枯中毒大鼠TGF-β_1、IL-1β表达水平的影响

目的观察参附注射液在百草枯中毒所致肺损伤时对TGF-β1、IL-1β表达的影响。方法 HE染色观察参附注射液治疗组组织结构变化,采用免疫组织化学法测定百草枯中毒组、及参附注射液治疗组肺组织中TGF-β1、IL-1β的表达水平。结果百草枯中毒组肺组织充血水肿明显,肺泡破坏严重,治疗组肺组织充血水肿有所减轻。百草枯中毒组TGF-β1、IL-1β水平均较治疗组明显升高,且参附注射液治疗各组TGF-β1,IL-1β水平明显低于百草枯中毒组;各治疗组与百草枯中毒组之间差异有显著性。结论参附注射液在百草枯所致肺损伤中能使TGF-β1,IL-1β表达水平的下调,减轻肺泡炎症和充血程度,减轻百草枯中毒所致肺损伤,延缓和抑制肺纤维化的发生、发展。