缺氧对大鼠心肌脂质过氧化与心肌酶学的影响

为了观察急性重度低压缺氧对心肌脂质过氧化及心肌酶学的影响,对39只成熟健康Wistar大鼠进行了急性低压缺氧实验.结果发现,心肌组织中脂质过氧化反应并无明显增强,仅心肌潜在抗氧化能力降低,但心肌酶活力显著增高,说明急性低压缺氧对心肌有一定损伤作用.鉴于心肌脂质过氧化反应无明显增强,提示心肌损伤与脂质过氧化无明显相关.心肌酶活力增高的原因,可能是急性缺氧对心肌细胞直接作用的结果.     

脂质过氧化与突发性耳聋关系的研究

测定了５２例突发性耳聋（突聋）患者血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醇（ＭＤＡ）含量，结果显示治疗前血中ＳＯＤ含量明显下降，ＭＤＡ含量明显升高，二者与正常对照组比较，Ｐ值皆〈０．０５；治疗后血中ＳＯＤ含量恢复到接近正常水平，而ＭＤＡ含量测明显下降，与正常值比较，Ｐ〈０．０５，且听力亦明显改善。提示自由基引起的脂质过氧化与突聋发病有关。     

脂质过氧化与突发性耳聋关系的研究

测定了５２例突发性耳聋（突聋）患者血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量，结果显示治疗前血中ＳＯＤ含量明显下降，ＭＤＡ含量明显升高，二者与正常对照组比较，Ｐ值皆＜０．０５；治疗后血中ＳＯＤ含量恢复到接近正常水平，而ＭＤＡ含量则明显下降，与正常值比较，Ｐ＜０．０５，且听力亦明显改善。提示自由基引起的脂质过氧化与突聋发病有关。     

过氧化脂质与肿瘤

脂质过氧化是一类涉及自由基(free-radical)参与的链式反应过程由于其产物即过氧化脂质(Lipoperoxide,LPO)与衰老、感染、细胞毒作用及肿瘤密切相关,已成为当前研究的一个热点.愈来愈多的肿瘤研究资料表明,不仅脂质过氧化所涉及的自由基与肿瘤的启动和细胞增殖有关,而且其过氧化产物也与肿瘤关系密切.这类产物研究最多的是属含氧功能基产物,尤其是醛类物质,本文着重就后者与肿瘤的关系加以概述.1、LPO的代谢脂质过氧化反应是指发生在不饱和脂肪酸共价键上的一系列自由基反应,这一过程包括启动、延续和终止三个阶段.在反应终     

肝硬化患者血清一氧化氮水平与脂质过氧化损伤的关系

对３９例肝硬化患者血清一氧化氮（ＮＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）及还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）进行了测定，并分析其间的关系。结果表明：血清ＮＯ、ＭＤＡ水平均显示出失代偿期〉代偿期〉正常对照，血清ＧＳＨ水平显示出失代偿期〈代偿期〈正常对照。３９例患者血清ＮＯ与ＭＤＡ呈明显正相关，肝硬化血清ＮＯ和ＭＤＡ水平增高，ＧＳＨ水平降低。ＮＯ过量生成参与了脂质过氧化肝损伤过程。     

老年慢性肺心病患者脂质过氧化损伤与病情演变的关系

近年来研究表明氧自由基(OFR)参与了急、慢性肺组织损伤。其介导的脂质过氧化作用引起了广泛的关注。我们观察了30例我院住院老年慢性肺心病患者治疗前后超氧化物歧化酶(S0D)及丙二醛(MDA)含量及血气分析，以探讨自由基抗氧化酶类与病情转归的关系。     

支原体肺炎一氧化氮与脂质过氧化水平的变化

为了探讨一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)在肺炎支原体肺炎不同时期的变化 ,应用生化法检测了正常组、肺炎支原体 (MP)感染组、肺炎支原体肺炎 (MPP)组患儿血清中 NO、 - OH、 MDA的含量 ,并应用免疫组化法检测了外周血单个核细胞 (PBMCs)中 i NOS的表达状况。结果表明 :1MP感染组、MPP组患儿血清 NO、 - OH及 MDA水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,MPP组又明显高于 MP感染组 (P<0 .0 1) ;2在 MPP组中 ,c Tn I阳性组患儿血清 NO、 - OH与 MDA水平较 c Tn I阴性组患儿明显增高 (P<0 .0 1) ;3在 MPP组中 ,c Tn I阳性组患儿 PBMCs中i NOS阳性细胞率明显高于 c Tn I阴性组 (P<0 .0 1)。提示 :NO介导的免疫损伤在 MPP的发生发展中起着重要的作用 ,并可能是 MPP继发心肌损伤的重要原因之一。     

长期心理应激对老年心肌脂质过氧化形成的促进作用

为探讨长期心理激在老年心肌脂质过氧化形成中的作用，观察了为期６周的经多相性应激源（限制、旋转、拥挤）刺激后，青龄鼠（１．５月龄）和老龄鼠（１５月龄）心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性的变化，并分析了鼠龄与长期心理应激对以上指标的独立及相互作用。结果显示：与青龄鼠比较，老龄鼠心肌ＬＰＯ含量较高，ＳＯＤ活性较低（Ｐ〈０．０５）；长期心理应激后     

葛根素对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的 观察葛根素（puerarin,Pue)对缺氧－复氧损伤造成的大鼠乳鼠心肌细胞脂质过氧化反应的作用。方法 分别测定各个时点对照组、模型组及各给药组（1，0．1，0．01g/L Pue)培养上清中SOD活性和MDA含量，细胞MTT代谢率的变化。结果 缺氧及复氧都可造成SOD活性下降、MDA含量升高及MTT代谢率下降，复氧后2h最为显著（P＜0．01）。3种剂量Pue均能对抗这3个指标的异常变化，但浓度越小，作用越弱。结论 Peu能减轻缺氧时产生的自由基损害，减少SOD的消耗，并可能促进其合成，亦可保护心肌细胞的线粒体功能，这些作用呈剂量依赖趋势。     

草酸钙肾结石与脂质过氧化关系的研究

目的：观察肾结石患脂质过氧化以及尿晶体成分的状况，探讨其临床意义。方法：用分光光度法检测了48例肾结石患（NL）和40例健康志愿（HVT）血浆中的超氧化物歧化酶（P－SOD）、总抗氧化能力（P－T－AOC）、黄嘌呤氧化酶（P－XOD）、红细胞谷胱过氧化氢酶（E－CAT）的活力，血浆中丙二醛（P－MDA）、尿液中丙二醛（U－MDA）的含量、乳酸脱氢酶（U－LDH）的活力，以及尿晶体成分（钙、镁、柠檬酸、草酸、尿酸）24小时排出量。分析比较了NL组与HVT组各平均检测值（AV）之间的差异。结果：与HVT组上述各AV比较，NL组P－SOD、P－T－AOC、E－CAT的AV均显下降（P＜0．01）、P－XOD、P－MDA、U－MDA、U－LDH均显增高（P＜0．01）；24小时尿镁、柠檬酸排出量显降低（P＜0．01），钙、草酸、尿酸排出量无显性差异（P＞0．05），镁／钙比值显低于HVT组（P＜0．01）。结论：自由基清除能力减弱，脂质过氧化损害加剧，尿结晶抑制减少是尿石症患的重要特点。     

子痫前期患者钠钾ATP酶活性及与脂质过氧化关系的研究

目的探讨子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶（NKA）活性及脂质过氧化反应的变化及他们在疾病中的作用。方法检测45例子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶（NKA）活性及血清脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的水平。结果与正常妊娠孕妇相比。子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶活性明显降低。血清MDA水平明显升高。在子痫前期患者中，胎儿宫内生长受限组较非胎儿宫内生长受限组红细胞膜钠钾ATP酶活性明显降低。子痫前期患者组红细胞膜钠钾ATP酶活性与血清MDA呈负相关。结论细胞膜钠钾ATP酶活性下降参与了妊高征的发生发展，且可能影响胎儿的营养供应。细胞膜钠钾ATP酶活性下降与脂质过氧化代谢有密切关系。     

硒锌的协同作用对心肌保护的实验研究

本文叙述了在低硒富锰饲料中补充硒或锌对大鼠心肌损伤的影响。实验表明，补充硒或锌均能使大鼠组织谷胱甘肽过氧化物酶活性升高，脂质过氧化物含量显著下降，尤其是以硒与锌的联合补充使上述变化更甚。另一方面，单纯补充硒或锌均能提高心肌细胞色素氧化酶及琥珀酸脱氢酶活性，显著降低心肌钙含量，心肌坏死检出率和坏死面积有降低和缩小趋势。硒与锌的联合补充对提高酶活性及降低心肌坏死检出率的影响也较单纯补硒或补锌为佳。     

急性脑梗塞患者红细胞膜微粘度改变与脂质过氧化的 …

用荧光偏振法测定了３６例急性脑梗塞患者红细胞膜微粘度,同时对血浆ＭＤＡ、ＳＯＤ含量进行了测定,并与２４例正常人进行比较。结果显示：脑梗塞组红细胞膜微粘度与对照组比较呈显著性升高（Ｐ〈０．００１）,其改变与血浆ＭＤＡ水平呈正相关,,与血浆ＳＯＤ水平呈负相关,说明脂质过氧化可能是导致急性脑梗塞红细胞膜微粘度增大、红细胞膜脂流动性降低的直接原因之一。