基质金属蛋白酶及其抑制剂在乳腺癌中的表达及意义

目的 :探讨乳腺癌组织中基质金属蛋白酶 2 ( MMP- 2 )、基质金属蛋白酶 9( MMP- 9)及金属蛋白酶 1组织抑制剂 ( TIMP- 1 )、金属蛋白酶 2组织抑制剂 ( TIMP- 2 )的表达及它们与乳腺癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组织化学 SP法 ,检测 49例乳腺癌、1 0例癌旁正常组织中MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1及 TIMP- 2的表达及分布。结果 :乳腺癌组织中 MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1及 TIMP- 2的表达明显高于癌旁正常组织 ,二者之间差异具有显著性 ( P<0 .0 1 ) ;乳腺癌组织中 MMP- 2、MMP- 9及 TIMP- 1主要在肿瘤细胞胞质内表达 ,而 TIMP- 2表达于瘤细胞和间质细胞胞质 ;乳腺癌组织中 MMP- 2、MMP- 9的表达与组织学分级、淋巴结转移密切相关( P<0 .0 5 ) ,能促进乳腺癌的侵袭和转移 ,而 TIMP- 1、TIMP- 2的表达与肿瘤生物学行为无相关性( P>0 .0 5 )。结论 :基质金属蛋白酶可成为判定乳腺癌生物学行为和指导临床治疗的可靠指标     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在胰腺癌中的研究进展

胰腺癌(pancreas carcinoma)是胰腺恶性肿瘤中恶性程度较高的肿瘤.在美国恶性肿瘤死亡人数中,胰腺癌占第4位[1],而且其发病率呈上升趋势.胰腺癌是预后较差的恶性肿瘤之一,5年生存率不足5%,其主要因素在于胰腺癌是一种相对缺乏血供的无包膜实体肿瘤,以浸润方式向周围扩展,并具有周围血管性浸润和嗜神经生长,且早期诊断率较低并易于转移,约半数的患者确诊时已有转移发生.     

基质金属蛋白酶与组织金属蛋白酶抑制剂在甲状腺癌中的研究进展

甲状腺癌是最常见的一类内分泌恶性肿瘤，根据组织来源分为滤泡细胞癌和滤泡旁细胞癌，不同组织类型的甲状腺癌其恶性程度亦不相同，但都具有癌细胞生长失去可调控性，具备浸润潜能，这些细胞脱离原发灶浸入周围组织，并向远处转移，癌转移是造成临床治疗失败和病人死亡的主要原因，大量研究表明：基质金属蛋白酶（MMP）对肿瘤的侵袭和转移起重要作用。但在甲状腺癌中，国内外对基质金属蛋白酶（MMP）及基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）的研究报道很少，其结果也不完全一致。现就针对MMP和TIMP在甲状腺癌中的表达及其与甲状腺癌侵袭、生长、转移及血管形成关系作一综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与恶性肿瘤的侵袭转移

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解过程中的重要酶类,基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitors of metallopmteinases,TIMPs)是基质金属蛋白酶的天然抑制物,两者平衡关系的破坏与肿瘤的侵袭、转移及预后密切相关,因此,对基质金属蛋白酶及其抑制剂的研究已成为肿瘤研究中的一大热点.     

基质金属蛋白酶与组织金属蛋白酶抑制剂及其在肿瘤临床的应用前景

伴有细胞外基质破坏的肿瘤细胞浸润是肿瘤转移这一复杂机制的最主要过程。在基底膜和结缔组织等胞外基质破坏过程中 ,具有基质特异性的基质金属蛋白酶和组织金属蛋白酶起重要作用。因此 ,通过抑制金属蛋白酶的内在活性或合成抑制剂来达到抑制肿瘤转移的目的 ,已成为肿瘤临床诊断和治疗研究的重要内容。本文对基质金属蛋白酶和组织金属蛋白酶抑制剂的最新研究进展做一综述。1　基质金属蛋白酶细胞外基质 (extracellular m atrix,ECM)代谢的许多生物学过程同基质金属蛋白酶 (matrix metalloproteinases,MMPs)的表达密切相关 [1 ]。MMPs是…     

基质金属蛋白酶抑制剂研究进展

基质金属蛋白酶是近年来发现的抗炎、抗癌的新靶点,被认为与关节软骨的溶解和癌细胞的转移有关.其晶体结构及作用机理已被阐明.本文对近年来国外报道的基质金属蛋白酶抑制剂进行了综述,分别介绍了拟肽和非肽两大类共11种抑制剂,并阐述了选择性抑制剂的作用机理.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与肺癌的浸润和转移

肿瘤的浸润与转移一直是医学界悬而未决的问题 ,也是恶性肿瘤患者的主要死因 ,目前关于肿瘤转移的机理虽尚未明确 ,但有关研究已取得一定进展。近来研究表明细胞外基质 (ＥｘｔｒａｃｅｌｌｍａｔｒｉｃＥＣＭ )在肿瘤细胞的浸润与转移中起关键性作用 ,而在降解ＥＣＭ成分的四类蛋白水解酶 :丝氨酸蛋白酶 (如尿激酶 ) ,半胱氨酸蛋白酶 (如组织蛋白酶Ｂ) ,天门冬氨酸蛋白酶 (如组织蛋白酶Ｄ )和基质金属蛋白酶 (Ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏ ｔｅｉｎａｓｅｓ ,ＭＭＰｓ)中 ,基质金属蛋白酶是较为重要的一类。ＭＭＰｓ通过对ＥＣＭ的降…     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与肺纤维化

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一组结构与功能同源的锌离子依赖性蛋白酶超基因家族，能特异性地降解细胞外基质（extra cellular matrix，ECM），并可以被基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）特异性抑制。生理状态下，ECM处于不断产生和不断降解的动态平衡中，MMPs／TIMPs是影响ECM降解的最主要的一组酶系，本文拟就MMPs／TIMPs与肺纤维化的关系加以综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与卵巢癌的侵袭和转移

基质金属蛋白酶(MMP)是一组能降解细胞外基质的蛋白溶解酶家族,与多种病理过程尤其是肿瘤侵袭和转移有密切关系,因此成为肿瘤治疗的新靶点,本文就MMPs、基质金属蛋白酶抑制剂的生物学作用,与卵巢癌侵袭转移的关系及MMP合成抑制剂的开发研究情况等予以以综述。     

基质金属蛋白酶在子宫内膜癌中的表达及意义

基质金属蛋白酶(MMPs)是一族锌离子依赖的蛋白水解酶,MMPs及其组织抑制因子(TIMPs)共同参与多种生理、病理过程。不同的MMPs及TIMPs分别与子宫内膜癌患者的发病年龄、临床分期、浸润深度、腹膜细胞是否受累、组织学分级等具有相关性,MMPs-TIMPs平衡的打破也有利于肿瘤的扩散。近年的研究显示,MMPs有望作为子宫内膜癌的诊断工具及判断预后的标志物,人工合成的基质金属蛋白酶抑制剂可能成为治疗子宫内膜癌的新手段。     

基质金属蛋白酶及抑制剂与急性肺损伤/呼吸窘迫综合征

基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的比例平衡决定细胞外基质是否处于平衡,起着调节血管内皮通透性、吸引炎性细胞迁移、维持炎症持续等重要作用。但目前对于MMPs及其抑制物如何相互精细协调,它们在发病过程中是否牵涉其他作用目前还不是很清楚。对MMPs及其抑制剂与ALI/ARDS关系的进一步深入研究,可以为早期诊断和防治ALI/ARDS开辟新的途径。     

幽门螺杆菌、基质金属蛋白酶及胃癌三者的关系

胃癌是全世界最常见的恶性肿瘤之一,已知幽门螺杆菌(HP)为胃癌的Ⅰ类致癌原,基质金属蛋白酶(MMPs)可降解基底膜和细胞外基质(ECM),从而促进胃癌的侵袭和转移,大量研究表明HP感染后可对胃黏膜病变中MMPs的表达产生影响。     

MMP-11在肿瘤中的研究进展

基质金属蛋白酶(MMP)11是MMP家族中的一员,在研究中发现其与肿瘤关系密切,是肿瘤发生、发展及转移的重要蛋白,参与消化道肿瘤形成的各个环节,对胃肠道肿瘤的综合治疗有重要的价值。随着研究的不断深入,其与消化道肿瘤发生机制的关系也变得越来越清晰,这将为肿瘤的综合治疗寻找相应的靶点提供理论依据,同时其也有可能成为新的肿瘤标志物。     

树突状细胞与乳腺癌的最新研究进展

树突状细胞是目前已知的功能最强的抗原提呈细胞,具有捕获、提呈抗原和致敏初始型T细胞的功能。经肿瘤抗原刺激的树突状细胞能诱导T细胞产生特异性肿瘤杀伤作用。以树突状细胞为基础的肿瘤免疫治疗在许多肿瘤治疗研究中已进入Ⅲ～Ⅳ期临床实验,并显示良好的效果。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与ALI/ARDS的研究进展

急性肺损伤(ALI)是以弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤所致肺水肿和微肺不张为病理特征的临床危重症,重度ALI即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。基质金属蛋白酶(MMPs)可破坏肺泡-毛细血管基膜和细胞外基质(ECM),同时MMPs与MMPs抑制剂的不平衡状态引起ECM组成部分的降解,最终导致ALI/ARDS。而MMPs抑制剂可以减轻肺损伤程度,因此有必要开发出特异性高、不良反应小的MMPs抑制剂,为ALI/ARDS的防治提供新的思路。     

乳腺癌肿瘤标志物研究进展

随着人们对乳腺癌认识的深入和实验室技术的不断提高,肿瘤标志物在乳腺癌发生、发展及扩散中的作用及其对预后的影响越来越受到重视,不仅为乳腺癌的研究开辟新领域,也为乳腺癌的治疗提出了新的思路和方法。现就与乳腺癌发病关系密切的C-erbB2基因、nm23基因、p53基因、端粒酶、环氧化酶和E-钙黏蛋白等肿瘤标志物的研究进展做一综述。