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相似文献
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1.
肾舒胶囊对家兔系膜增殖性肾炎系膜基质的影响(摘要)   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 :通过实验观察肾舒胶囊对家兔系膜增殖性肾炎(MesangialProliferativeGlomerulonephritisMSPGN)的治疗作用 ,检测其生化及病理指标 ,进而探讨肾舒胶囊防治MSPGN的作用机制。方法 :将家兔随机分为 5组 ,即正常对照组、模型对照组 (病理组 )、肾舒胶囊组 (中药组 )、卡托普利组 (西药组 )、肾舒胶囊 +卡托普利组 (中西药组 ) ,采用章氏改进的慢性血清病所致家兔MSPGN方法造模 ,以卡托普利作对照 ,各组给予相应药物灌胃处理 ,研究肾舒胶囊对MSPGN家兔 2 4小时尿蛋白排泄量 ,…  相似文献   

2.
目的通过观察家兔系膜增殖型肾炎(MSPGN)血内皮素(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化,探讨肾舒胶囊治疗MSPGN的作用机制。方法应用生物化学、放射免疫和自动图像分析的方法。检测24小时尿蛋白的排泄量,血浆ET-1及CGRP及肾组织系膜基质面积的变化。结果MSPGN家兔24小时尿蛋白排泄量升高,ET-1升高,CGRP降低,系膜基质面积增大与肾舒胶囊治疗组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论MSPGN家兔ET-1升高CGRP降低,系膜基质面积增宽。肾舒胶囊通过升高CGRP降低ET-1,降低肾小球系膜基质面积对MSPGN有明显保护作用。  相似文献   

3.
目的通过观察家兔系膜增殖型肾炎(MSPGN)血内皮素(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化,探讨肾舒胶囊治疗MSPGN的作用机制。方法应用生物化学、放射免疫和自动图像分析的方法。检测24小时尿蛋白的排泄量,血浆ET-1及CGRP及肾组织系膜基质面积的变化。结果MSPGN家兔24小时尿蛋白排泄量升高,ET-1升高,CGRP降低,系膜基质面积增大与肾舒胶囊治疗组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论MSPGN家兔ET-1升高CGRP降低,系膜基质面积增宽。肾舒胶囊通过升高CGRP降低ET-1,降低肾小球系膜基质面积对MSPGN有明显保护作用。  相似文献   

4.
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6.
目的:探讨系膜增殖性肾小球肾炎血清血脂和载脂蛋白水平的变化及临床意义。方法:在B超引导下,行穿刺肾活检并且明确诊断为系膜增殖性肾小球肾炎患者测量其血清的血脂和载脂蛋白水平并进行临床分析。结果:系膜增殖性肾小球肾炎患者血清TG、CHO、ApoB,水平较健康对照组有明显增高,而ApoA1无显著性差异。结论:系膜增殖性肾小球肾炎的发生发展与脂代谢紊乱有密切关系,临床中选择合适的降脂药物治疗,有利于缓解病情,减慢病情发展。  相似文献   

7.
为探讨穿心莲 API0 1 34 防治家兔系膜增殖性肾炎 (Ms PGN )作用机理 ,采用高胆固醇饲料另加牛血清白蛋白一次性注射方法建立家兔 Ms PGN模型 ,观察 4~ 8周 ,检测血清一氧化氮 (NO) ,血浆内皮素 (ET) ,环鸟苷酸(c GMP)脂质过氧化物以及肾组织形态学改变。结果发现 ,与模型组相比较 ,穿心莲成分 API0 1 34 预防用药 4~ 8周能升高血清 NO,c GMP含量和 SOD活性 (P<0 . 0 1) ,降低 ET和 L PO的含量 (P<0 .0 1) ,其肾脏病理损害较轻 ,而模型组病理损害较重。认为 API0 1 34 能够抗氧化 ,保护系膜细胞 ,维持 NO/ ET平衡 ,阻止肾脏组织病变。  相似文献   

8.
9.
目的:探讨系膜增殖性肾炎(MsPGN)患儿肾组织中核因子-kB(NF-kB)的活化及其与系膜基质扩大的关系,明确NF-kB在MsPGN发病机制中的作用。方法:应用免疫组化及真彩色医学图像分析系统观察MsPGN患儿肾活检组织中VF-kB的活化,并分析其与MsPGN病理改变的关系。结果:MsPGN患儿肾小球及肾小管中NF-kB的活性显著增加,且与MsPGN病理程度及肾间质中单核细胞浸润密切相关。肾小球中NF-kB的活化与系膜基质扩大呈直线相关。结论:NF-kB的活化在MsPGN发病机制中发挥着重要作用,阻断NF-kB的活化将可能为防治MsPGN的发生和进展提供新的思路。  相似文献   

10.
11.
目的:探讨增殖性肾小球肾炎大鼠动物模型中系膜细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达与细胞表型的关系。方法:应用单克隆抗体1-22-3(MoAb1-22-3)及Habu蛇毒素分别诱导大鼠增殖性肾小球肾炎动物模型。用免疫组化技术并结合计算机图像分析,检测两个不同诱因引起模型的各个阶段的系膜细胞内α-平滑肌肌动蛋白,SMeb的表达程度,系膜细胞增殖和细胞外基质(ECM)分泌的情况。结果:在MoAb1-22-3模型,随着系膜细胞增殖程度的加理,ECM积聚增多,α-SMA的表达程度也增加,三者平行变化并具有高度相关性,而Habu模型则系膜细胞增殖和ECM增加的同时α-SMA,SMemb表达不增加。结论:α-SMA不是系膜细胞被激活并处于增殖/分泌表型唯一标志。  相似文献   

12.
目的探讨健脾利水活血方治疗系膜增殖性肾小球肾炎 (mesangialproliferativeglomerulonephritis,MsPGN)的作用机制。方法参照文献制作MsPGN大鼠模型 ,观察健脾利水活血方对大鼠血液流变学(hemorheology)、血浆低密度脂蛋白 (lowdensitylipoprotein ,LDL)及白蛋白 (albumin)的影响。结果与模型组比较 ,经健脾利水活血方治疗后 ,大鼠血浆LDL明显降低 ,白蛋白明显升高 ,血液黏度明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论健脾利水活血方可能是通过调节LDL抑制系膜细胞 (mesangialcell,MC)产生过多的细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM) ,从而达到治疗MsPGN的作用。  相似文献   

13.
探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)中的表达及意 义。方法采用逆转录-聚合酶链反应方法检测36例系膜增殖性肾炎(MsPGN)、18例非MsPGN患者肾活检组织及16例正常肾组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的相对表达水平。结果MsPGN组、非MsPGN组iNOSmRNA表达分别为1.029±0.166、0.459±0.115,MsPGN组明显高于非MsIGN组(P<0.001)。中度MsPGN组(1.092±0.139)明显高于轻度MsPGN组(0.949±0.167)(P<0.01)。正常肾组织中无iNOSmRNA表达。尿蛋白>3.5g/d组与<3.5g/d组iNOSmRNA表达分别为1.098±0.137、0.922±0.156,二者有显著性差异(P<0.01)。结论iNOS在MsPGN的发病和进展机制中起重要作用  相似文献   

14.
目的:研究BCL-2蛋白在增生性肾炎与非增生性肾炎中表达程度及与蛋白尿、血尿之间的关系,探讨其与肾损害类型及预后的关系。方法:采用免疫组化-SP法检测肾活检标本中BCL-2蛋白的表达。结果:BCL-2蛋白在增生性肾炎26例中,着色强染21例(80.8%),BCL-2蛋白表达程度与24h尿蛋白有正相关,与血尿无关。提示与疾病程度有关。非增生性肾炎14例着色低染11例(78.6%),BCL-2蛋白表达与24h尿蛋白无关,正常肾组织10例中着色低染8例(80.0%).结论:BCL-2蛋白的表达可作为估计疾病程度和预后的指标之一,并为临床治疗提供依据。  相似文献   

15.
目的:观察蜕皮甾酮对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖、细胞外基质的影响。方法:体外培养大鼠MCs细胞株,分低糖组、高糖组、高糖+蜕皮甾酮组(EDS组),分别作用12、24、48h,MTT法检测细胞增殖活力,ELISA法检测细胞上清中FN的含量。结果:与低糖组比较,高糖组12h、24h、48h MCs增殖显著增快(P〈0.01),FN含量明显增加(P〈0.05);与低糖组比较,EDS在浓度〉1×10-5mol/L时MCs增殖显著减慢(P〈0.01);与高糖组比较,EDS 1×10-6mol/L组各时间点及1×10-7mol/L组24h、48h MCs增殖显著减慢(P〈0.05或P〈0.01),EDS 1×10-6mol/L组各时间点FN含量均有降低(P〈0.05或P〈0.01);EDS 1×10-10、1×10-8mol/L组各时间点FN含量差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:①蜕皮甾酮在浓度〉1×10-5mol/L时对MCs有明显的细胞毒性作用。②蜕皮甾酮可抑制高糖诱导的MCs增殖。③蜕皮甾酮能减少高糖培养大鼠MCs细胞外基质的增加。  相似文献   

16.
目的 :研究肾舒胶囊对人系膜细胞 (HMC)增殖及分泌肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和纤连蛋白 (FN)的影响。方法 :采用血清药理学方法 ,将肾舒胶囊含药血清加入培养的HMC中 ,MTT法测定HMC增殖情况 ,ELISA法测定HMC分泌TNF -α及FN情况。结果 :肾舒胶囊含药血清可明显抑制HMC增殖及其分泌TNF -α和FN ,且其抑制作用呈一定的浓度依赖性和时间依赖性。结论 :肾舒胶囊可能通过抑制MC增殖及其分泌TNF -α等炎症介质和FN等细胞外基质 (ECM)防治肾小球硬化  相似文献   

17.
本工作应用大鼠离体心脏和培养的心肌细胞结合心钠素的放射免疫测定,研究了降钙素基因相关肽对心钠素释放的影响。结果发现,无论在离体心脏或培养的心肌细胞,降钙素基因相关肽均可引起心钠素的释放,并具有剂量效应关系;降钙素基因相关肽对心钠素的释放作用可能不完全依赖于Ca~(2+)的存在。提示心钠素的释放受降钙素基因相关肽的调节。  相似文献   

18.
本实验在大鼠肝脏原位缺氧灌流模型上,发现10~(-8)mol/L内皮素(ET)灌流,不仅强烈收缩门静脉血管,而且明显加重组织缺氧损伤:加重肝脏水肿、增加组织脂质过氧化物生成和溶酶体酶漏出。应用10~(-8)mol/L降钙素基因相关肽(CGRP)与ET同时灌流,有效地拮抗了ET对缺氧肝脏的损伤作用。  相似文献   

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