温阳活血方延缓5/6肾切除大鼠肾功能衰竭的实验研究

目的:探讨温阳活血方对5/6肾切除大鼠肾功能衰竭的干预作用。方法:选用120只SD雄性大鼠,建立5/6肾切除大鼠模型。随机分为5组:假手术组、模型组、温阳活血方组、科素亚组、温阳活血方+科素亚组。分别在给药后4、8、12周,每组随机选取8只大鼠处死,观察肾组织病理变化,检测肾功能指标。结果:肾脏病理显示,模型组肾小球硬化,肾小管萎缩或消失,肾间质伴有一定程度的纤维化。3个治疗组病理改变有不同程度的好转,温阳活血方组和温阳活血方+科素亚组肾小球硬化程度轻于科素亚组。与假手术组比较,模型组尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血清胱抑素C(Cys-C)和24h尿蛋白、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(尿NAG)明显均明显升高(P<0.01,P<0.05);3个治疗组BUN、Scr、Cys-C和24h尿蛋白、尿NAG明显低于模型组(P<0.01)。结论:温阳活血方对慢性肾衰竭大鼠肾功能有一定的保护作用,能降低慢性肾功能衰竭大鼠的Scr、BUN、Cys-C和24h尿蛋白、尿NAG水平。     

商陆延缓阿霉素肾硬化大鼠肾小球硬化

目的观察商陆水煎剂对阿霉素肾硬化大鼠肾小球硬化和肾实质细胞过度凋亡的防治作用。方法48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、商陆治疗组和依那普利组,采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法建立大鼠肾小球硬化模型,手术后7 d分别给予灌胃治疗,共93 d。观察商陆水煎剂对肾小球硬化大鼠尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾脏病理形态、肾小球硬化指数(GSI)和肾小球细胞凋亡指数的影响。结果与对照组比较,模型组、商陆治疗组和依那普利组大鼠尿蛋白、Scr、BUN、GSI和细胞调亡指数增加(P<0.05),肾脏病理损害加重;与模型组比较,商陆治疗组和依那普利组尿蛋白、Scr、BUN、GSI和细胞调亡指数显著降低(P<0.01),肾脏病理损害明显改善。商陆治疗组与依那普利组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论商陆水煎剂能降低阿霉素肾小球硬化大鼠尿蛋白的排泄,保护肾功能,减轻肾脏病理损害及肾小球实质细胞的过度凋亡,进而延缓肾小球硬化的发生、发展。     

肾衰宁颗粒延缓大鼠慢性肾功能衰竭的实验研究

目的:探讨肾衰宁颗粒对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾组织的病理学研究。方法:采用5/6肾切除造模方法复制大鼠的CRF模型,随机分为正常组、模型组、肾衰宁颗粒组、大黄组。测定各组大鼠灌胃前、灌胃后60天的体重、Scr、BUN、Hb及24h尿蛋白定量值,光镜下观察肾组织形态学变化。结果:肾衰宁颗粒能显著降低CRF大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量,升高其Hb。结论:肾衰宁颗粒能有效降低CRF,对改善试验性慢性肾衰有较明显的药效作用。     

“排毒双调综合疗法”对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织SOD、MDA影响的实验研究

目的:观察“排毒双调综合疗法”对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的疗效及对肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,并借以探讨该疗法对CRF的作用机理。方法:采用5/6肾切除大鼠CRF模型,70只大鼠随机分为空白对照组、病理组、灌胃组、灌肠组、针刺组及综合疗法组,观察各组大鼠治疗前后的一般状况、血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)及肾组织匀浆SOD、MDA含量。结果:排毒双调综合疗法组与病理组及单纯的灌胃组、灌肠组、针刺组比较,可显著提高肾组织SOD活性、降低MDA含量;在改善大鼠一般状况及肾功能(BUN、Scr)方面,排毒双调综合疗法组均较单纯灌胃组、灌肠组及针刺组为优。结论:“排毒双调综合疗法”对慢性肾功能衰竭模型大鼠有减轻并延缓其病理进展的作用,且较单一疗法疗效为佳。     

肾衰康胶囊延缓慢性肾衰疗效观察

目的:研究中药肾衰康胶囊延缓慢性肾功能衰竭进展的效果.方法:选择肾功能衰竭期患者80例,随机分为两组,每组40例,治疗组给予肾衰康、心肝宝、黄芪注射液治疗,对照组给予肾安及包醛氧淀粉治疗.治疗前后分别检测BUN、Scr及Ccr.结果:肾衰康组治疗后血BUN、Scr下降比对照组明显降低,Ccr比对照组明显升高.结论:肾衰康能有效延缓慢性肾功能衰竭进展.     

尿毒净液治疗慢性肾功能衰竭药理作用的分子机制

目的：探讨尿毒净液对大鼠慢性肾功能不全模型的药理药效。方法：切除大鼠5/6肾脏构建大鼠慢性肾功能不全模型。将实验分为4组,每组10只大鼠。 A组,假手术组。 B组,空白对照组。 C组,尿毒净液组。 D组,洛丁新组。观察5周后大鼠同型半胱氨酸、Scr、Bun、HGB、钾、钙、磷、钠、氯等肾脏生化代谢指标变化,采用分子生物学方法检测相关基因DNA甲基化水平、mRNA转录水平,并进行病理切片观察肾脏组织变化。结果：与假手术组相比,慢性肾功能不全大鼠模型造模成功, Scr、Bun较假手术组明显升高,HGB明显下降（ P＜0．05）。5周治疗后,C组大鼠Scr水平较B、D组大鼠明显降低（ P＜0．05）,C、D组大鼠Bun水平较B组大鼠明显降低（ P＜0．05）,C、D组大鼠HGB水平较B组大鼠明显升高（ P＜0．05）,C组大鼠氯、钙、磷紊乱水平较B、D组改善显著。尿毒净液可以有效降低慢性肾功能衰竭血清中同型半胱氨酸浓度,恢复慢性肾功能衰竭大鼠DNA甲基化水平,有效降低肾小球硬化的主要介质TGF-β1的mRNA转录水平表达。 HE染色见A组大鼠肾小球、肾小管、肾间质为正常形态,B组肾小球出现局灶性肾小球纤维化、肾小球广泛萎缩或代偿性肥大改变。 C、D两组均局灶性肾小管萎缩、扩张、蛋白管型,多灶性肾小球萎缩、代偿性肥大,肾间质增生。结论：尿毒净液与洛丁新作用相仿,可改善慢性肾功能衰竭大鼠肾功能。     

补脏通络方对糖尿病早期大鼠肾保护作用的实验研究

目的观察补脏通络方对糖尿病早期大鼠糖代谢、肾组织病理改变及肾功能的影响。方法大鼠以脂肪乳灌胃21d后一次性尾静脉注射STZ 30mg/kg造模。治疗组给予补脏通络方治疗。第8周末测算各组大鼠肾重、肾重指数,检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24h尿微量白蛋白(UAlb)水平;光镜下观察肾组织病理改变。结果与正常组比较,模型组肾小球体积增大,肾小球毛细血管基底膜增厚,肾重、肾重指数,BUN、Scr、UAlb及FBG、Hb A1c水平均显著增加(P0.01)。与模型组比较,各治疗组肾小球病理改变均有好转,肾重、肾重指数均显著降低(P0.01);补脏通络方中、高剂量组FBG、Hb A1c、BUN、Scr、UAlb水平均显著降低(P0.01),低剂量组则无显著性差异(P0.05),且补脏通络方中、高剂量组与低剂量组比较有显著性差异(P0.01)。结论补脏通络方能改善糖尿病早期大鼠糖代谢紊乱,一定程度抑制肾脏肥大,改善肾小球毛细血管基底膜增厚等病理改变,对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用。     

肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎MCP-1的影响

目的:探讨中药肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎(MsPGN)模型病理及尿中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:采用大鼠慢性血清病性MsPGN模型。于造模第6周随机分为肾炎康组及模型组,肾炎康组每日灌服肾炎康3ml,模型组每日灌服等量自来水。42天后,观察两组大鼠尿MCP-1及尿蛋白水平,BUN、Scr及肾脏病理改变。结果:模型组尿MCP-1、尿蛋白量、BUN及Scr均显著高于正常对照组(P均<0.01)。病理检查见肾小球肿大,系膜细胞及基质弥漫性增殖,肾小球内及肾间质炎性细胞浸润。肾炎康组尿MCP-1、尿蛋白、BUN及Scr虽亦高于对照组(P<0.05～0.01),但显著低于模型组(P<0.05～0.01)。肾脏病理改变明显比模型组轻,系膜轻度或节段增殖,炎性细胞浸润轻。结论:肾炎康能减轻MsPGN系膜细胞增殖及炎症细胞浸润,减轻病理改变,改善肾功能,降低尿中MCP-1及尿蛋白,因而对MsPGN有治疗作用,其机制可能与抑制MCP-1有关。     

开结汤对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭模型大鼠影响

目的:研究开结汤对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭模型大鼠的影响。方法:选取大鼠60只,按体重随机分为6组:正常组,模型组,开结汤低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组,尿毒清治疗组,除正常组外,其余5组用250 mg/(kg·d)腺嘌呤连续灌胃21 d复制慢性肾功能衰竭模型,造模成功后分别给药开结汤和尿毒清治疗30 d,治疗结束后,大鼠心脏取血检测常规生化指标;肾组织做病理切片,观察肾小球、肾小管的病理变化。结果:开结汤3个剂量组、尿毒清治疗组与模型组比较大鼠血清中Scr、BUN、P的含量均有明显降低(P0.05),Ca的含量未见明显改变;病理组织观察结果显示,开结汤低、中剂量组中大鼠肾间质纤维化及炎性细胞浸润明显减少。结论:开结汤通过降低炎性细胞浸润,改善肾功能,从而延缓慢性肾功能衰竭进程。     

STZ诱导糖尿病肾病大鼠模型的建立

目的建立糖尿病大鼠动物模型,探讨其肾脏损害规律。方法用STZ65mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型,设立空白对照组,饲养14周,期间观察大鼠血糖、尿糖及一般情况变化,实验结束时测定血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白排泄率,取肾作病理及超微病理检查。结果模型组大鼠出现血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白明显升高,出现肾脏肥大,病理显示明显的肾小球、肾小管病变。结论STZ诱导糖尿病大鼠肾脏表现肾小球及小管间质损害,可以用作糖尿病肾病研究的动物模型。     

不同剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠肾损害的保护作用

目的 观察不同剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠肾损害的影响.方法 将50只Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、高剂量组、中剂量组和低剂量组.模型组给予大量高尿酸饮食,制成肾损害模型,对照组给予普通饮食,高、中、低剂量组在给予高尿酸饮食的同时给予高、中、低剂量的参芍胶囊治疗;6周后分别测定各组大鼠肾组织分泌的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 模型组大鼠肾组织中NO、NOS、SOD水平与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);给予参芍胶囊治疗后大鼠肾组织中NO、NOS、SOD水平较治疗前升高,而MDA降低,其中仅中剂量组各指标水平与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化造成的肾损害有保护作用.     

明视胶囊药效学研究

目的:评价明视胶囊治疗弱视的主要药效学作用。方法:采用缝合法制备单眼剥夺弱视大鼠模型,观察闪光视觉诱发电位(FVEP)相关指标的变化;并观察明视胶囊对腺嘌呤诱发肾虚大鼠及利血平致脾气虚大鼠的影响。结果:明视胶囊能提高弱视眼的视觉功能,增加肾虚大鼠体重、减少肾虚大鼠尿量并降低血浆肌酐、尿素氮含量,增加脾气虚大鼠体重并增加木糖吸收值。结论:明视胶囊对弱视有一定的治疗作用。     

复康片对卡马西平肾毒性的预防作用

目的:探讨复康片对卡马西平肾脏毒性的预防作用.方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组、复康片高剂量组共4组,每组12只.正常对照组正常喂养,每天灌胃蒸馏水,其余不做任何处理.余3组建立CBZ致肾脏损伤模型,造模同时复康片低、高剂量组分别按750 mg·kg-1·d-1和1500 mg·kg-1·d-1灌胃复康片1次/d.实验第90天,处死所有大鼠,腔静脉取血,离心取血清测肾功能,取肾组织在光镜下观察肾脏组织病理学.结果:与正常对照组比较,模型对照组肾功能异常,肾小球内细胞增多,肾小管上皮细胞水肿,管腔狭窄,间质炎细胞浸润.尿素氮(BUN)水平明显升高.中药复康片低剂量组表现为肾小球结构基本正常,肾小管上皮细胞轻度水肿,间质可见炎细胞浸润,尿素氮(BUN)水平明显降低.中药复康片高剂量组大鼠肾小球结构正常,肾小管上皮细胞轻度水肿,间质轻度炎细胞浸润,尿素氮(BUN)水平显著降低.结果表明高剂量组的效果要好于低剂量组,结论:复康片可预防卡马西平肾毒性.     

何首乌饮对衰老大鼠肾脏组织形态学的影响

目的:探讨何首乌饮对衰老大鼠肾脏的保护作用.方法:D-半乳糖腹腔注射建立大鼠衰老模型,何首乌饮连续灌胃,肾组织切片HE染色,显微镜下观察肾组织形态学的变化并进行定量分析.结果:何首乌饮组的肾小球数目明显高于模型组(P<0.01),与正常组接近;肾小囊囊腔宽和肾小球直径明显低于模型组(P<0.01).结论:何首乌饮能改善衰老大鼠肾脏的形态学结构,具有延缓肾脏老化的作用.     

白头翁皂苷B4对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织的保护作用及其机制

目的：探讨白头翁皂苷B4对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠氧化应激、炎症状态和肾组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响,阐明白头翁皂苷B4保护CRF大鼠肾组织的作用机制。方法：75只雄性SD大鼠分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量白头翁皂苷B4组和高剂量白头翁皂苷B4组。采用腺嘌呤连续灌胃21 d建立CRF大鼠模型。造模成功后,阳性对照组大鼠给予0.5 mg·kg^-1地塞米松,低和高剂量白头翁皂苷B4组大鼠分别灌胃给予1和2 mg·kg^-1白头翁皂苷B4,连续给药28 d,对照组和模型组大鼠灌胃给予等量生理盐水。采用生化分析仪检测大鼠血清中血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）水平,试剂盒法检测大鼠肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,ELISA法检测大鼠肾组织中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,Western blotting法检测肾组织中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路的激活及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白（Bax）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清中Scr和BUN水平明显升高（P<0.01）,正常肾小球和肾小体数量明显减少,肾组织中SOD活性降低（P<0.01）,MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显升高（P<0.01）,Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,磷酸化Akt（p-Akt）和Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较,阳性对照组、低和高剂量白头翁皂苷B4组大鼠血清中Scr和BUN水平降低（P<0.01）,正常肾小球和肾小体数量明显增加,肾组织中SOD活性升高（P<0.01）,MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显降低（P<0.01）,Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：白头翁皂苷B4可通过降低血清中Scr和BUN水平,降低氧化应激反应,减少炎症因子的释放,激活肾组织PI3K/Akt通路,对肾组织损伤起到保护作用。     

昆仙胶囊对大鼠诱导性关节炎滑膜及血清γ IP-10的影响

目的:观察昆仙胶囊对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜及血清中γIP-10的调节作用,探讨昆仙胶囊补肾祛风湿法治疗类风湿关节炎的作用机理。方法:采用尾根部皮下多点注射Ⅱ型胶原蛋白建立CIA大鼠模型。将实验用Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、MTX组及昆仙胶囊低、中、高剂量组。测量各组大鼠后肢关节肿胀度,检测各组关节影像学改变及滑膜病理变化,ELISA法检测大鼠血清中γIP-10含量,RT-PCR法检测大鼠滑膜组织γIP-10 mRNA的表达水平。结果:MTX组和昆仙胶囊各剂量组大鼠关节炎症状减轻,滑膜细胞增生、炎性细胞浸润及血管翳形成等病损较模型组明显改善(P<0.05);与正常组相比,模型组血清γIP-10含量和滑膜组织γIP-10 mRNA表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,MTX组和昆仙胶囊中、高剂量组大鼠血清γIP-10含量下降(P<0.05),MTX组和昆仙胶囊各剂量组滑膜组织γIP-10 mRNA基因表达下降(P<0.05),尤以昆仙胶囊高剂量组下降明显(P<0.01)。结论:昆仙胶囊能显著缓解胶原诱导关节炎大鼠关节炎症状及滑膜细胞病损,明显下调大鼠血清和滑膜细胞中γIP-10的高表达,减轻慢性关节滑膜炎及血管炎病变。     

氧化苦参碱对阿霉素大鼠慢性肾纤维化组织中核因子-κB表达的影响

目的 探讨氧化苦参碱(OM)对大鼠慢性肾纤维化组织中核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 实验第1天、第21天尾静脉注射阿霉素(2 mg/kg)建立慢性肾纤维化大鼠模型,分为模型组、苯那普利治疗组和OM治疗组.正常对照组给予等量生理盐水尾静脉注射.检测各组的24 h尿蛋白含量、血生化及肾脏组织病理改变,并应用免疫组织化学法检测肾组织内NF-κB、抑制性κB(IκB)蛋白的表达,并进一步分析NF-κB与IκB蛋白的表达、肾脏病理改变及肾功能损害的关系.结果 苯那普利治疗组、OM治疗组的肾脏病理改变、肾功能损害均轻于模型组,第2次注射后8周时组织内NF-κB蛋白的表达轻于模型组,而IκB蛋白的表达高于模型组,但两者之间差异无显著性.模型组大鼠肾组织中NF-κB与IκB成负相关,而与肾脏病理改变及肾功能损害成正相关.结论 OM可能通过下调阿霉素大鼠肾组织中NF-κB的表达而抑制肾纤维化的发生,从而起到保护肾脏的作用.     

高蛋白负荷大鼠肾小球图像分析

连续饲以高蛋白饲料４个月的大鼠，用多功能彩色图像病理分析系统分析肾小球的病理２，同时测定肾功能等指标。结果显示实验组大鼠肾毛细血管球的面积与肾Ｂｏｗｍａｎ囊腔面积的比值较对照组增大，肾Ｂｏｗｍａｎ囊腔面积较对照组极显著减少，无有肾功能损害。     

糖尿病大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1的表达及意义

目的：探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP—1)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其意义。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。采用免疫组化及多媒体彩色病理图文分析系统观察肾小球及肾小管中MCP-1的表达。结果：糖尿病大鼠肾小球及肾小管中MCP—1的表达显著上调。结论：MCP-1在糖尿病肾病发病机制中发挥重要作用。     

肠安宁胶囊对大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

研究肠安宁胶囊对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的实验治疗作用。采用乙酸化学刺激法建立大鼠UC模型,造模成功后将大鼠随机分为正常组、模型组、西药阳性药物组（SASP）、中药阳性药物组（肠胃宁胶囊）以及肠安宁胶囊低、中、高剂量组。造模后各给药组治疗3周,正常组和模型组正常饲养。实验过程中观察大鼠的精神、活动等一般状态。实验结束后,取血测定炎症及免疫细胞、解剖观察并做结肠组织病理切片。结果表明,与模型组比较,在治疗3周后,除肠安宁胶囊低剂量组外,各给药组大鼠一般状态明显改善;肉眼观察和组织病理学切片表明肠安宁胶囊有效改善了UC症状;肠重比结果显示肠安宁胶囊治疗大鼠UC后大鼠结肠无异常增厚现象;肠安宁胶囊组白细胞总数和中性粒细胞数明显减少（P<0.05）,T细胞亚群CD4⁺/CD8⁺比率增大（P<0.01）,表明肠安宁胶囊能减轻炎症症状,增强免疫功能。实验结果表明肠安宁胶囊高剂量对实验性UC有明显的治疗作用。