糖尿病性勃起功能障碍发病机制研究进展

糖尿病性勃起功能障碍（ED）的发病机制尚未完全阐明，除神经病变和血管病变的作用外，糖尿病还通过降低一氧化氮合酶（NOS）活性，糖基化终末产物（AGEs)和氧自由基灭活一氧化氮（NO）等途径引起局部NO水平降低，细胞内cGMP浓度下降，导致海绵体平肌舒张性减弱；还使海绵体内皮素－1浓度升高，平滑肌收缩性增强；同时也引起海绵体勃起组织结构改变，平滑肌数量减少，协同导致糖尿病性ED的发生。另外，糖尿病引起的低雄激素水平可能也在其中起一定作用。     

糖尿病性勃起功能障碍发病机制研究进展

糖尿病性勃起功能障碍 (ED)的发病机制尚未完全阐明 ,除神经病变和血管病变的作用外 ,糖尿病还通过降低一氧化氮合酶 (NOS)活性、糖基化终末产物 (AGEs)和氧自由基灭活一氧化氮 (NO)等途径引起局部NO水平降低 ,细胞内cGMP浓度下降 ,导致海绵体平滑肌舒张性减弱 ;还使海绵体内皮素 1浓度升高 ,平滑肌收缩性增强 ;同时也引起海绵体勃起组织结构改变、平滑肌数量减少 ,协同导致糖尿病性ED的发生。另外 ,糖尿病引起的低雄激素水平可能也在其中起一定作用。     

糖尿病性勃起功能障碍研究进展

勃起功能障碍是糖尿病患者常见的慢性并发症之一,糖尿病性勃起功能障碍的发病率为19.0%～ 86.3%,其发病是糖尿病性血管和神经病变、内分泌激素改变、社会和心理等多因素共同作用的结果.临床上应紧密结合糖尿病性勃起功能障碍的发病机制进行综合治疗,并遵循个体化治疗原则.严格控制血糖是基础治疗之一,同时根据情况选择不同作用机...     

糖尿病性勃起功能障碍研究进展

勃起功能障碍是糖尿病患者常见的慢性并发症之一,糖尿病性勃起功能障碍的发病率为19.0%～ 86.3%,其发病是糖尿病性血管和神经病变、内分泌激素改变、社会和心理等多因素共同作用的结果.临床上应紧密结合糖尿病性勃起功能障碍的发病机制进行综合治疗,并遵循个体化治疗原则.严格控制血糖是基础治疗之一,同时根据情况选择不同作用机制的药物进行综合治疗以改善症状,必要时行手术治疗.基因治疗为糖尿病性勃起功能障碍患者带来曙光,也是目前的研究热点.     

糖尿病性勃起功能障碍与血管内皮功能的相关性

勃起功能障碍(ED)是糖尿病常见的慢性并发症之一,其发病机制目前尚未明确,有研究表明血管内皮功能障碍是ED发生的基本病理生理机制[1].本文旨在分析糖尿病性ED与血管内皮功能相关性.1资料与方法1.1 临床资料2008年4月至2010年7月本院住院的男性2型糖尿病患者84人,年龄24～45[平均(34.6±9.7)]岁,均符合WHO 1999年2型糖尿病诊断标准.其中糖尿病合并ED组43人,糖尿病无ED组41人.两组患者年龄、收缩压(DBP)、舒张压(SBP)、体重指数(BMI)等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05).     

糖尿病勃起功能障碍的研究进展

勃起功能障碍（ED）的定义为：阴茎不能充分或维持勃起，以致不能完成满意的性生活。糖尿病（DM）是ED最重要的危险因子之一。Rendell等研究指出DM患者ED的发生率在美国高达50％。Dey等发现DM患者ED的发生率比非DM人群高3倍。2型糖尿病（T2DM）患者随着病程的延长，ED的发生率逐渐增高。吸烟史越长，吸烟的强度越大，DM患者发生ED的危险性也越高。     

糖尿病与勃起功能障碍

勃起功能障碍（ED）是一种年龄相关性疾病，糖尿病患者的ED患病率更高。本文从生理学机制、致病原因、诊断和治疗等几方面对糖尿病ED进行了讨论。     

胰岛素强化治疗对糖尿病性勃起功能障碍的疗效观察

目的 探讨胰岛素强化治疗对糖尿病性勃起功能障碍（ED）的治疗效果.方法 使用勃起功能国际问卷（IIEF-5）诊断ED,将116例糖尿病性ED患者分为胰岛素组和口服药组,分别予胰岛素和口服药治疗6个月,治疗前后测定血糖、血清睾酮,并进行IIEF-5评分.结果 治疗后胰岛素组患者的空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbAlc）较治疗前明显降低,IIEF-5评分明显升高.治疗后胰岛素组患者的FBG和HbAlc较口服药组降低,IIEF-5评分较口服药组明显升高.结论 胰岛素强化治疗能明显提高糖尿病性ED患者的勃起功能,其疗效优于口服药.     

神经病变与糖尿病性勃起功能障碍

勃起功能障碍(ED)是男性糖尿病患者最常见的并发症之一,并且出现较早.糖尿病的神经损伤在其发生发展中起到至关重要的作用,目前研究表明一氧化氮是阴茎正常勃起最重要的神经介质,并认为是产生和维持勃起的关键神经递质.     

糖尿病勃起功能障碍的综合治疗

勃起功能障碍(ED)与糖尿病之间的关系，很早就已引起人们的注意。Naunyn于1906年首先提出勃起功能障碍是糖尿病最常见的并发症之一。糖尿病患者ED的发病率是非糖尿病患者的3～5倍。糖尿病患者能否走出勃起功能障碍的困境，重振昔日雄风?     

糖尿病膀胱病变与糖尿病勃起功能障碍

糖尿病膀胱病变(DC)和糖尿病勃起功能障碍(ED)均为糖尿病常见并发症。DC主要由糖尿病多发性神经病变所致,DC膀胱功能异常以膀胱感觉丧失或受损为特征,部分患者有残余尿或尿潴留,其治疗以尽量排空残余尿为主,可辅以神经生长因子治疗。糖尿病ED的发病主要是由多发性神经病变和血管病变的联合作用所致,西地那非治疗对糖尿病ED有效,一些疗效更好的新药和新疗法正在研制中。     

糖尿病勃起功能障碍的口服药物治疗

勃起功能障碍（ED）是糖尿病常见并发症之一。是指不能达到或维持勃起以进行满意的性生活（阳萎-NIH协调大会）。国外报道40～70岁的男性糖尿病患者完全性ED。患病率是普通人的群的3倍以上。我院内分泌糖尿病门诊，对此类患者23例，进行以控制代谢为基础，以改善勃起功能为目的综合治疗，效果较满意，现报告如下。     

α硫辛酸联合西地那非治疗糖尿病性勃起功能障碍的疗效观察

选择68例糖尿病性勃起功能障碍患者,随机分成2组,每组34例。治疗组给予α硫辛酸静滴,西地那非片口服。对照组单用西地那非片口服,疗程均为2周。观察2组治疗后的临床疗效。结果2组治疗前后的FPG、2hPG及血清睾酮差异均无统计学差异（均P〉0．05）。治疗组有效率（79．4％）与对照组总有效率（55．9％）差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后IIEF-5评分均较治疗前有显著提高（P〈0．05）,治疗后2组间IIEF-5评分差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗后3个月治疗组较对照组IIEF-5评分有显著提高。结论α硫辛酸联合西地那非治疗糖尿病性勃起功能障碍较单用西地那非疗效显著。     

糖尿病患者勃起功能障碍的相关因素分析

调查了226例男性2型糖尿病患者（T2DM），分析了年龄、病程、HbA1c、血压、吸烟、饮酒等因素对发生勃起功能障碍的影响。糖尿病患者勃起功能障碍（DED）患病率为67．7％，病程每增加5年、年龄每增加10岁、HbA1c每增加2％、收缩压每增加30mmHg、吸烟史、饮酒史OR分别为1．9617、1．2519、2．3207、1．1219、1．6745（P均〈0．05）、4．3671（P均〈0．01）。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体Cx43 mRNA的表达

目的探讨糖尿病性勃起功能障碍（DMED）大鼠阴茎海绵体缝隙连接蛋白43（Cx43）mRNA的表达。方法 W istar大鼠150只,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组,每组分为糖尿病（DM）30只,非糖尿病（NDM）20只。DM大鼠腹腔注射链尿菌素（55 mg/kg）建立DM动物模型后,注射阿朴吗啡,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组分别于8、12及16周观察大鼠阴茎勃起情况,筛选DM性ED大鼠模型,测定其阴茎海绵体组织Cx43 mRNA表达。结果 DMED模型成功Ⅰ组23只、Ⅱ组21只、Ⅲ组20只。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组NDM大鼠Cx43 mRNA表达量分别为0.845±0.176、0.836±0.120、0.845±0.136,DM大鼠分别为0.493±0.157、0.426±0.164、0.378±0.253,DM大鼠Cx43 mRNA表达与NDM相比差异有统计学意义（P〈0.05）;随DM病程延长,Cx43 mRNA表达明显下降（P〈0.05）。结论 Cx43 mRNA在DMED大鼠海绵体中表达降低,Cx43 mRNA水平下调可能是DMED的发病机制之一。     

2型糖尿病患者勃起功能障碍相关因素分析

目的 探讨糖尿病性勃起功能障碍(DED)的影响因素.方法 测量2型糖尿病(T2DM)合并勃起功能障碍组(ED组,n=71)和T2DM无勃起功能障碍组(非ED组,n=43)的血压、血脂、血糖、颈内动脉内中膜厚度(IMT)等,并比较两组间糖尿病视网膜病变的发生情况.结果 血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平ED组明显高于非ED 组(P＜0.05),ED组平均颈内动脉IMT明显厚于非ED组(P＜0.05);ED评分与颈内动脉IMT呈负相关(r=-0.323,P=0.000 1);糖尿病视网膜病变发生率:ED组明显高于非ED组(P＜0.05).结论 TC、LDL-C升高、糖尿病大血管病变及微血管病变都是DED发生的危险因素.     

糖尿病视网膜病变与勃起功能障碍的关系

目的探讨糖尿病视网膜病变（DR）与勃起功能障碍（ED）的关系。方法对2型糖尿病（T2DM）合并视网膜病变组（DR组）22例、T2DM无视网膜病变组（非DR组）92例用国际勃起功能指数（IIEF）评分,比较两组间的评分情况。结果DR组的评分明显低于非DR组（P〈0．05）,DR组的ED发生率明显高于非DR组（P〈0．05）。结论糖尿病视网膜病变与ED的发生密切相关。     

糖尿病性勃起功能障碍患者阴茎血管形态及血流动力学改变

目的观察糖尿病性勃起功能障碍(ED)患者阴茎血管形态及血流动力学改变,探讨糖尿病性ED的血管性病因。方法应用CDUS检测18例糖尿病性ED及20例非血管性ED患者阴茎海绵体动脉(CA)及其分支血管螺旋动脉(HA)形态及血流动力学参数,比较两组之间的差异。结果糖尿病性ED患者CA血管壁较毛糙,3例一侧CA内可见血栓,且CA的分支血管HA显示多为1级或2级。阴茎海绵体内药物注射(ICI)前后糖尿病性ED患者CA内径增加百分比明显低于非血管性ED组〔(58.29±5.85)%vs(78.54±9.94)%,P<0.01〕;ICI后糖尿病性ED患者CA的PSV、RI亦明显低于非血管性ED组〔PSV(22.23±7.38)vs(44.87±9.45)cm/s,P<0.01;RI:0.89±0.07 vs 1.09±0.09,P<0.01〕,而DD-VV则明显高于非血管性ED组〔(11.03±2.85)vs(3.85±2.28)cm/s,P<0.01〕。结论 CA及其外周HA受损可能是糖尿病性ED患者血管病变的主要因素,而阴茎静脉关闭机制不良可能是其继发病变。     

2型糖尿病伴勃起功能障碍二例

病例：例1，男，56岁，机关干部，已婚，育有一子一女，诊断为2型糖尿病7年，伴有高血压病史6年。近一年来自感性欲减低，继出现勃起功能障碍。无排尿异常症状，无结核、甲亢、肿瘤病史，肝、肾功能正常，查体生殖器无异常，尿糖＋，空腹血糖7．1mmol／L。     

糖尿病膀胱病变与糖尿病勃起功能障碍

糖尿病膀胱病变(DC)和糖尿病勃起功能障碍(ED)均为糖尿病常见并发症。DC主要由糖尿病多发性神经病变所致，DC膀胱功能异常以膀胱感觉丧失或受损为特征，部分患者有残余尿或尿潴留，其治疗以尽量排空残余尿为主，可辅以神经生长因子治疗。糖尿病ED的发病主要是由多发性神经病变和血管病变的联合作用所致，西地那非治疗对糖尿病ED有效，一些疗效更好的新药和新疗法正在研制中。