缬沙坦与依拉普利治疗肾小球高滤过的观察

选择2型糖尿病早期肾小球高滤过患者60例，以双盲随机方式，1／4患者服ARB，1／4患者服ACEI．1／4患者服ARB＋ACEI，1／4患者服安慰剂，缬沙坦40～80mg／d，依拉普利10～20mg／d，每3个月测定一次血糖、HbA1c血压、Ser、每6个月测定肾体积、GFR、URAE，共用药12月。结果：各组血压下降（P〈0．01），ACEI组与ARB组相比无差异。ACEI＋ARB组较ACEI组及ARB组血压下降（P〈0．01）。治疗前后ACEI组及ARB组KV、GFR无明显变化，UAER有下降趋势，但无差异。ACEI＋ARB组治疗前后KV、GFR、UAER均出现有意义的下降（P〈0．05）。安慰组变化不明显。结论：ACEI及ARB联台能改善糖尿病患者早期肾小球高滤过状态，阻止和延缓糖尿病肾病的发生与发展。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对心力衰竭患者的疗效

目的：探讨不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的慢性充血性心力衰竭（CHF）患者（NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级,射血分数〈40％）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）治疗和长期规律随访的效果。方法：前瞻性长期随访23例不能耐受ACEI的CHF患者接受ARB治疗和31例应用ACEI治疗患者的疗效,并比较两组患者的临床资料和ARB组生存患者治疗5年前后的临床资料。结果：（1）ARB组与ACEI组5年死亡率无明显差别（52．17％：48．39％,P〉0．05）;（2）ARB组中高龄、肌酐清除率（Ccr）降低的患者死亡率高（P〈0．01）;（3）ARB组中NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级、射血分数〈40％的患者大多死于心力衰竭恶化（75％）,而猝死和明确死于室性心律失常的患者占死亡总数的25％;尽管规范地进行抗心力衰竭药物治疗。5年死亡率仍高达52．17％。长期接受ARB治疗的生存患者,其射血分数较治疗前明显增加[（32．5±1．6）％：（44．5±3．2）％,P〈0．01]、左心室舒张末期内径明显缩减[（66．3±2．0）％：（60．2±2．9）％,P〈0．05],NYHA分级显著改善（P〈0．05）。结论：部分不能耐受ACEI的CHF患者可能从ARB长期治疗中获益。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂干预高血压患者尿酸代谢的对比研究

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）氯沙坦与伊贝沙坦治疗对伴高尿酸血症的原发性高血压患者血清尿酸水平的影响并评价其降压疗效。方法采用多中心、随机、双盲、平行对照设计。伴高尿酸血症（血清尿酸浓度男性≥390μmo]／L,女性≥310μmo]／L）的1～2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,随机分入氯沙坦组（50mg／d）或伊贝沙坦组（150mg／d）,治疗4周,如血压得到控制[收缩压〈140mmHg（1mmHg=0．133kPa）和舒张压〈90mmHg],继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg],将上述药物剂量加倍,继续治疗4周,观察血清尿酸浓度及血压的变化。结果随机入选351例患者,325例完成试验,氯沙坦组162例,伊贝沙坦组163例。与治疗前比较,氯沙坦组治疗4周末、8周末血清尿酸浓度明显降低（P〈0．0001）,伊贝沙坦组则无明显降低（P〉0．05）;两组之间比较,治疗4周、8周血清尿酸浓度氯沙坦组明显低于伊贝沙坦组（P〈0．0001）。与治疗前比较,两组治疗4周、8周末收缩压和舒张压均有明显下降（P〈0．0001）;两组之间比较,治疗4周、8周末收缩压和舒张压差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯沙坦治疗能显著降低伴高尿酸血症的原发性高血压患者的血清尿酸水平,伊贝沙坦无明显降低血清尿酸作用;两种ARB均能有效控制血压。因此,氯沙坦是治疗伴高尿酸血症的轻中度高血压患者的理想选择。     

罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导高血压大鼠的血压影响及其机制

目的：探讨罗格列酮（RSG）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导高血压大鼠血压的影响及机制。方法：选择24只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、RSG组、AngⅡ组及AngⅡ＋RSG组。每组6只大鼠（n=6）。采用alzet渗透泵持续皮下泵入AngⅡ[300ng／（kg·min）×7d]建立高血压大鼠模型,RSG组和AngⅡ＋RSG组给予RSG灌胃[5mg／（kg·d）]7d,7d后观察各组大鼠的血压、心脏质量指数、空腹血糖变化,测定大鼠主动脉NADPH氧化酶的活性及超氧阴离子的含量。结果：与AngⅡ组对比,AngⅡ＋RSG组血压下降[（136±6）mmHgw．（166±6）mmHg,P〈0．01]及心脏质量指数下降[（3．54±0．04）mg,／kg绑．（3．85±0．08）mg／kg,P〈0．01];NADPH氧化酶活性及血管超氧阴离子含量下降[（288．49±36．19）cpm／μg vs．（584．04±69．67）cpm／μg,P〈0．01;（2792．82．7±726．76）cpm／mg vs．（4765．50±597．34）cpm/mg,P〈0．01]。结论：RSG抑制NADPH氧化酶的活性,降低血管超氧阴离子的含量,拮抗血管AngⅡ诱导的血压升高及心肌肥厚,发挥保护心血管的作用。     

依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素-（1—7）对快速心房起搏犬肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察快速心房起搏模型犬血管紧张素转换酶2（ACE2）和血管紧张素III型受体（ATlR）mRNA表达的变化,以及应用依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素（Ang）-（1-7）对其影响。方法健康成年杂种犬30只,分为5组：假手术组（S组）,心房起搏对照组（C组）,心房起搏＋依那普利组（EN组）,心房起搏＋厄贝沙坦组（IB组）,心房起搏＋血管紧张素-（1-7）组（A组）,每组6只。S组植入起搏器,但不行起搏刺激及药物干预。C组植入起搏器并起搏,但无药物干预。EN组及IB组分别于起搏开始前3d开始给予口服依那普利2mg·kg^-1·d^-1或厄贝沙坦60mg·kg^-1·d^-1。A组给予Ang-（1-7）6μg·kg^-1·h^-1持续静脉泵人。各组犬经500次／min快速心房起搏2周后,采集右心房肌标本,逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测心房肌组织中ACE2和ATlRmRNA表达。结果心房起搏组较假手术组ACE2表达降低,ATlR表达明显升高,应用依那普利、厄贝沙坦和Ang－（1-7）可使ACE2表达增加和ATIR水平下调。结论快速心房起搏2周可诱发心脏局部肾素－血管紧张素（RAS）系统的活化,依那普利、厄贝沙坦和Ang－（1-7）可抑制起搏后的RAS系统激活,降低心房颤动的易感性。Ang－（1-7）的心脏保护作用可能通过下调ATIR和上调ACE2来介导。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与高血压病患者伊贝沙坦降压幅度关系的研究

目的：对原发性高血压患者采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（伊贝沙坦）单药治疗，在观察降压疗效的同时测定RAS基因多态性靶位点：ACEI／D、ACTM235T、AT1R 1166A／C、573T／C、1062A／G、-521C／T的基因型，旨在发现与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压疗效相关的基因多态性位点。方法：符合WHO／ISH高血压诊断标准轻、中度高血压患者117例，服用伊贝沙坦单药治疗8周，在临床观察疗效的同时，应用RFLP及PCR的方法对患者血白细胞基因组DNA进行RAS基因多态性位点ACEI／D、AGT M235T、AT1R 1166A／C、573T／C、1062A／G、-521C／T基因型的分析。结果：含ACED等位基因、的患者服用伊贝沙坦后SBP下降幅度明显大于Ⅱ型基因型患者，两者之间有统计学差异（P〈0．05）；含AT1R 573T等位基因的患者服用伊贝沙坦后收缩压下降幅度明显大于CC纯合基因型患者，两者之间有统计学差异（P〈0．05）；AGT M235T、AT1R 1166A／C、-521C／T各基因型之间BP下降幅度均无显著差异。所有入选患者未发现AT1R 1062A→G的变异。结论：肾素-血管紧张素系统基因多态性位点ACEI／D及AT1R 573T／C与ARB类药物的药物敏感性有一定相关性。     

不同血管紧张素受体拮抗剂对老年高血压患者血小板活性的影响

目的：探讨氯沙坦、厄贝沙坦及缬沙坦3种血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对老年高血压患者血小板活性的影响。方法：入选年龄＞65岁、长期服用 ARB 的老年高血压患者90例,根据用药情况分成氯沙坦、厄贝沙坦、缬沙坦3个治疗组。分别测定各组血小板聚集率（PAR）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、环氧化酶-2（COX-2）、血栓素 B2（TXB2）水平。比较经不同 ARB 处理的内皮细胞中,由 Ang Ⅱ诱导产生的 COX-2 mRNA 及蛋白表达量、TXB2水平。结果：氯沙坦、厄贝沙坦及缬沙坦组3组的 PAR分别为12．62％±0．74％、10．70％±0．70％和17．17％±1．44％,P ＜0．001;COX-2分别为（81．04±14．19）、（75．00±11．14）、（145．10±26．52）U／L,P ＝0．012;TXB2为（1577．00±161．90）、（1324．00±121．40）、（2025．00±154．10）pg／ml,P ＝0．004。与氯沙坦组相比,厄贝沙坦、缬沙坦组 COX-2 mRNA 及蛋白表达、TXB2水平下降更为显著,P ＜0．01。结论：厄贝沙坦、缬沙坦通过抑制 COX-2／TXB2表达,能更有效地抑制老年高血压患者的血小板活性。     

白细胞介素-6与慢性心衰的相关性及血管紧张素转换酶抑制剂的影响

目的：探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血清白细胞介素-6（IL-6）水平的变化及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的影响。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测38例CHF患者及23例健康自愿者（健康对照组）血清IL-6水平,CHF患者被随机分为常规治疗组（17例）和ACEI治疗组（21例,常规治疗＋ACEI治疗）共观察4周。结果：①CHF患者血清IL-6水平显著高于健康对照组[（9．82±4．67）ng／L比（4．2±2.65）ng／L,P〈0.01],且与左室射血分数（LVEF）呈负相关（r=-0．55,P〈0．01）;②经4周治疗后与治疗前比较,ACEI组患者IL-6水平明显降低[（9．86±4．57）ng／L比（7．43±4．39）ng／L,P〈0．05],且伴有心率明显下降[（84±9）次／min比（76±8）次／min,P〈0．057,LVEF明显升高[（32±3．2）％比（37±4．7）％,P〈0．05],常规治疗组治疗前后无显著差异（P〉0．05）。结论：慢性心力衰竭患者自细胞介素-6水平明显升高,并与左室收缩功能呈负相关,血管紧张素转换酶抑制剂可降低血清自细胞介素-6水平,有助于慢性心力衰竭患者心功能的改善。     

依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素（1-7）对快速心房起搏犬心房肌钠通道重构的干预作用

目的观察依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对快速心房起搏犬心房肌细胞钠通道电流（INa）的干预作用。方法普通杂种犬30只随机分为5组,每组6只。单纯心房起搏组（C组）、心房起搏＋依那普利组（EN组）、心房起搏＋厄贝沙坦组（IB组）和心房起搏＋Ang（1-7）组（A组）犬行心房快速起搏（500次／min）2周;假手术组（S组）不行起搏刺激。应用膜片钳技术检测心房肌细胞,INa电流密度及通道激活和失活特性。结果c组INa电流密度较s组明显降低（P〈0．05）;EN组、IB组和A组,INa电流密度较c组明显升高（P〈0．05）。与s组相比,起搏对INa的电压依赖性激活没有影响（P〉0．05）;与C组和s组相比,在EN组、IB组和A组,钠通道半激活电位更加超极化（P〈0．05）。与s组相比,快速心房起搏以及3种干预因素对INa的电压依赖性失活没有明显影响（P〉0．05）。结论依那普利、厄贝沙坦和Ang（1-7）通过加快INa的激活过程而增加心房肌INa电流幅度,有助于提高心房肌传导速度,从而抑制快速起搏所致的电重构。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂联合治疗糖尿病肾病的临床研究

目的比较血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）单独及联合治疗糖尿病肾病（DN）的疗效。方法183例DN患者，随机分为三组，分别予贝那普利、洛沙坦或两药联合治疗12周。比较治疗前后血压、尿蛋白及血钾和血Cr等的变化。结果上述两药均能有效降低DN的血压和尿蛋白且作用相似；联合治疗的降尿蛋白作用更明显（P〈0．05），但二者的降压效果相似（P〉0．05）。治疗前后的血钾、血Cr和Ccr无明显变化（P〉0．05）。结论对于DiN患者，ACEI和ARB联合治疗与单药相比具有更强的降尿蛋白作用，且这种作用是通过独立于血压的机制实现的。     

依那普利和伊贝沙坦对糖尿病合并动脉粥样硬化患者血管内皮功能的影响

目的比较血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利5mg和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）伊贝沙坦150mg治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化（AS）患者肱动脉内皮功能的变化。方法确诊的2型糖尿病合并AS患者用完全随机设计，将患者分为ACEI组47例，依那普利开始剂量2．5mg／d，逐渐加至5mg／d；ARB组49例，用伊贝沙坦逐渐加量至150mg／d；对照组48例，不用以上药物。疗程3个月以上。血管B超检查患者治疗前、后肱动脉内皮功能的变化。随访3个月。结果ACEI组患者治疗后肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDV）从（3.3±2．7）％提高至（5．6±4．2）％（P=0．001），肱动脉非内皮依赖性舒张功能（EIV）从（12．6±7．4）％提高至（12．8±7．1）％（P=0．835）；ARB组患者治疗后EDV从（4．4±2．9）％提高到（6．2±3．2）％（P=0．038），EIV从（10．6±5．8）％下降到（9．5±4．7）％（P=0．230）；而对照组患者治疗前、后EDV、EIV改变差异元统计学意义（P〉0．05）。治疗前、后EDV、EIV变化值比较，ACEI组和ARB组相比差异元统计学意义（P〉0．05）。结论依那普利和伊贝沙坦均可改善2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者的肱动脉内皮功能。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗难治性狼疮肾炎临床分析

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)联合治疗在难治性狼疮性肾炎维持性治疗中的作用。方法9例Ⅳ型或Ⅴ型的难治性狼疮性肾炎(有感染合并症或并发症)在诱导治疗2～4个月后仍大量蛋白尿的患者予以ACEI(洛汀新或蒙诺10～20mg/d)和ARB(代文80～160mg/d或科素压50～100mg/d)联合治疗。结果经过诱导治疗,9例患者中无一例完全缓解(CR),4例部分缓解(PR),无效(NR)4例,24h尿蛋白仍>3.5g(除1例外),但低补体血症纠正,2例ANA转阴、5例Ads-DNA阴性,感染治愈。经过ACEI和ARB联合治疗,6个月时CR者2例、PR者7例,有效率100%。泼尼松的用量从(32.5±4.6)mg/d减量为(15.0±2.5)mg/d,两者比较P<0.05。结论ACEI和ARB联合治疗是狼疮性肾炎维持性阶段治疗较为可行的方案,明显提高缓解率,减少激素用量。     

血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂治疗心力衰竭的临床疗效分析

目的分析血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗心力衰竭的临床疗效。方法选择广州市花都区狮岭镇卫生院2013年4月—2014年3月收治的心力衰竭患者120例,按照随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各60例。两组患者均给予病因治疗和基础治疗,对照组患者加用ACEI类药物卡托普利,观察组患者加用ACEI类药物卡托普利联合ARB类药物氯沙坦,均治疗3个月。比较两组患者临床疗效、治疗前后心功能指标〔心排出量(CO)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)、舒张早期和舒张晚期左房室瓣血流速度峰值比(E/A)〕及治疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者CO、SV、LVEF及E/A比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者CO、SV、LVEF及E/A高于对照组(P0.01)。对照组患者不良反应发生率为18.3%(11/60),与观察组的21.7%(13/60)比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 ACEI联合ARB治疗心力衰竭的临床疗效更好,能有效改善患者心功能,且安全性高。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病人的疗效与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 探讨具有不同血管紧张素转换酶基因插入／缺矢基因型（Angiotension-converting enzyme gene I/D genotype,ACE I/D genotype)的高血压病人对血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotension-converting enzyme inhibitor,ACEI)治疗的反应性。方法 根据ACE I／D基因多态性,将高血压病人分为Ⅱ组（20例）,ID组（20例,及DD组（18例）,共58例。使用西拉普利2．5mg Q.D,两周后无效增至5mgQ.D共4周,观察降压疗效。结果 Ⅱ组显效2例,有效12例,总有效率70％,ID组显效8例,有效8例,总有效率80％,DD组显效13例,有效4例,总有效率94％。ACEI对DD组疗效最好（P＜0．01）,降压幅度最大,ID组次之,Ⅱ组较差。结论 ACE I／D基因多态性可做为高血压病人选用ACEI时的参考指标之一。     

几种血管紧张素转换酶抑制剂干预实验性糖尿病大鼠左室功能的评价

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剡（ACEI）培哚普利、贝那普利、福辛普利对糖尿病大鼠左室功能及心脏结构的影响。方法将32只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型,随机分为3个给药组和1个糖尿病组（每组8只）,另选8只做正常对照组。给药组每日分别灌胃给予培哚普利（雅施达4mg／kg）、贝那普利（洛汀新10mg／kg）、福辛普利（蒙诺10mg／kg）;糖尿病组给予生理盐水灌胃,共8周。对照观察左室功能及心脏结构变化。结果与正常对照组相比,糖尿病给药组及未给药组的左心室指数（LVW／BW）明显增高（P均〈0．05）,舒张末期室间隔厚度（IVSD）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWD）增加（P均〈0．05）;糖尿病组E峰明显低于对照组,A峰明显高于对照组,且差异有统计学意义（P〈0．01）。与对照组比较,糖尿病组射血分数（EF）值均有显著降低（P〈0．05）;治疗组与对照组比较,EF值差异无统计学意义（P〉0．05）。提示伴随着左室舒张功能的损伤,其收缩功能也有一定改变,但主要还是舒张功能改变明显;各种ACEI治疗组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论糖尿病心肌病的左室舒张功能减低,ACEI干预糖尿病心肌病,能够改善左室舒张功能,且几种ACEI具有类效应。     

血管紧张素Ⅱ介导高糖诱导的人主动脉内皮细胞转分化

目的探讨高糖对内皮细胞转分化的影响及其与血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）的关系。方法将人主动脉内皮细胞分成正常浓度葡萄糖（NG）组、高糖（HG）组和厄贝沙坦干预（HG＋Irb）组。放射免疫法检测细胞上清液中ATⅡ的浓度。共聚焦显微镜观察CD31和成纤维细胞特异蛋白1（FSP1）的双染色结果。Western blot检测FSP1蛋白水平的表达。结果与NG组比,高糖刺激的内皮细胞导致ATⅡ和FSP1表达增加（P〈0．05）,呈浓度和时间依赖性。共聚焦显微镜可见CD31和FSPl表达重叠,且一些细胞获得纺锤样的改变并失去CD31染色。厄贝沙坦可抑制高糖引起的上述改变（P〈0．05）。结论高糖可能通过ATⅡ介导的内皮细胞转分化导致内皮细胞损伤,而厄贝沙坦抑制内皮细胞转分化。     

缬沙坦与依拉普利治疗肾小球高滤过的观察

选择2型糖尿病早期肾小球高滤过患者60例,以双盲随机方式,1/4患者服ARB,1/4患者服ACEI,1/4患者服ARB+ACEI,1/4患者服安慰剂,缬沙坦40～80mg/d,依拉普利10～20mg/d,每3个月测定一次血糖、HbA1c、血压、Scr、每6个月测定肾体积、GFR、URAE,共用药12月.结果各组血压下降(P＜0.01),ACEI组与ARB组相比无差异,ACEI+ARB组较ACEI组及ARB组血压下降(P＜0.01).治疗前后ACEI组及ARB组KV、GFR无明显变化,UAER有下降趋势,但无差异.ACEI+ARB组治疗前后KV、GFR、UAER均出现有意义的下降(P＜0.05).安慰组变化不明显.结论ACEI及ARB联台能改善糖尿病患者早期肾小球高滤过状态,阻止和延缓糖尿病肾病的发生与发展.     

血管紧张素转换酶抑制剂用于血清肌酐大于266μmol/L的慢性肾脏病患者的研究

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对血肌酐（Ser）〉266μmol／L者的肾脏是否具有保护作用及此类患者服用ACEI的安全性。方法慢性肾脏病患者168例,口服贝那普利10mg／d,剔除21例咳嗽者,余147例按Ser水平分为A组（Ser133-265μmol／L组）和B组（Ser266-442μmol／L组）,B组再分为Ⅰ组和Ⅱ组。A组和Ⅰ组患者口服贝那普利10-20mg／d,根据血压控制情况加服钙离子拮抗剂和（或）美托洛尔和（或）血管扩张剂。Ⅱ组患者不服贝那普利,服其他降压药物的情况同Ⅰ组。3组降压的靶目标为≤125／75mmHg。随访2年,以Ser水平较基线值增加1倍,或需要进入透析治疗作为主要研究终点。结果（1）平均动脉压的降幅3组间差异无统计学意义（P〉0．05）;原有高血压的患者血压达靶目标值的比率A组为59．61％,Ⅰ组为48．97％,11组为56．25％（P〉0．05）。（2）尿蛋白平均降幅A组、Ⅰ组明显高于Ⅱ组;尿蛋白基础值〉1．5g／24h者用药2年后尿蛋白降至1g／24h以下的百分率A组为55．55％,Ⅰ组为52．63％,Ⅱ组为16．66％。（3）A组、Ⅰ组、Ⅱ组2年后达主要终点事件的发生率分别为19．23％、40．90％、51．35％,左心室质量指数、左心室肥厚发生率均较基线值明显下降;3组间心血管事件发生率亦无显著差异。（5）Ⅰ组患者治疗后2个月内Ser增加超过30％的人数及咳嗽、高血钾等副作用的发生率与A组、Ⅱ组相比无明显增加。结论ACEI对Ser在266-442μmol／L的慢性肾脏病患者仍有明显的肾脏保护作用,这类患者应用ACEI后副作用的发生率无明显升高。     

血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂临床疗效对比

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活与高血压及其他心血管不良事件密切相关。虽然血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在高血压治疗中同样重要，但研究发现二者心血管系统保护作用差异明显。本文将综述评估上述药物临床疗效的相关研究。     

血管紧张素转化酶抑制剂对糖尿病肾病早期肾小管功能的保护作用研究

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）对肾小管功能的保护作用。方法选择142例2型糖尿病合并高血压的患者，按治疗方法不同分A组（降糖的同时口服ACEI类降压药）和B组（降糖的同时口服非ACEI类降压药），检测各组尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶（NAG）、视黄醇结合蛋白（RBP）、α1微球蛋白（α1-MG）、IV胶原（CIV）水平，并进行统计学分析。结果组尿微量白蛋白排泄明显低于B组（P〈0．05）；肾小管功能指标中尿RBP明显低于B组（P〈0．05），而NAG、α1—MG、CIV差异无显著性意义（P〉0．05）。结论ACEI能明显减少糖尿病肾病患者尿白蛋白的排泄，而且对糖尿病肾病患者的肾小管功能有保护作用，糖尿病患者应提前使用ACEI类降压药。