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相似文献
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1.
目的 研究2型糖尿病(T2DM)老年患者并发胃肠神经病变(DGN)的影响因素.方法 将66例糖尿病(DM)患者分为DGN组32例,无DGN组(NDGN) 34例,随机选取50例同期体检正常者作为对照组,测定并比较3组患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及部分临床指标的差异.结果 DM患者血浆Hcy水平较对照组升高,且高Hey血症患者比例高,差异显著(Hcy∶DGN∶t =5.122,P=0.020;NDGN∶t=5.247,P =0.018.Hhcy发生率:DGN:x2=7.646,P=0.006;NDGN:x2=8.480,P=0.004).DGN组和NDGN组患者的血浆Hcy水平无差别(P>0.05).多元Logistic 回归分析年龄、DM病程是与T2DM合并DGN相关的危险因素(年龄:P=0.006,OR =6.673;DM病程:P=0.031,OR=4.909).结论 对高龄、病程长的DM患者应加强胃肠道DAN的预防和治疗.  相似文献   

2.
目的比较不同糖耐量人群血浆前列腺素E2(PGE2)水平的差异及与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法糖耐量异常组(IGT组)100例,2型糖尿病组(T2DM组)1。0例,对照组(NC组)60名。比较各组血浆PGE2水平的差异,计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果T2DM组空腹血浆PGE2水平比IGT组及NC组明显升高(P〈0.05),IGT组也高于NC组(P〈0.05)。多元逐步回归分析结果表明PGE2是HOMA—IR的危险因素。结论PGE2可能在IR发生发展中起重要作用。  相似文献   

3.
对126例T2DM患者测定血清Hey、腓总神经、正中神经、腓肠神经的运动或感觉传导速度,据此分为无周围神经病变组(A组)58例和有周围神经病变组(B组)68例,50例正常对照组。B组给予甲钴胺进行干预治疗。结果A、B组血清Hcy水平高于正常对照组(P〈0.05),B组更明显(P〈0.05)。甲钴胺干预4周后,血清Hey水平明显下降(P〈0.05)。运动和感觉传导速度治疗后较治疗前有明显改善(P〈0.05)。结论高Hey血症是T2DM的重要危险因素,甲钴胺可显著降低DPN患者血清高Hcy水平,提高DPN患者神经传导速度,从而改善临床症状。  相似文献   

4.
目的探讨糖尿病肾病(DN)与血浆内皮素1(ET-1)、C反应蛋白(C-RP)的关系。方法测定86例T2DM患者(DM组)和30例健康对照者(NC组)血压、血糖、血脂、SCr、ET-1、C-RP和尿白蛋白排泄率(UAER)。结果血浆ET-1和C-RP在DM组较NC组显著升高(P〈0.05,P〈0.01),且DM组血浆ET-1和C-RP水平随着SCr、UAER的增加而升高(P〈0.05,P〈0.01)。结论血浆ET-1和C-RP可能参与DN的发生、发展。  相似文献   

5.
目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)和胱抑素C(Cys-C)与糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性. 方法 选取2009年1月至2013年10月于我院就诊的T2DM患者248例,根据2010年版《中国2型糖尿病防治指南》诊断标准将对象分为亚临床糖尿病神经病变组(SDPN组)80例、糖尿病神经病变组(DPN组)52例和单纯T2DM组(T2DM组)116例.检测各组Hcy、Cys-C、FPG、HbA1 c、TG及TC等水平. 结果 3组年龄、性别比、BMI、FPG、TG、TC、HDL-C和LDL-C、SBP、DBP及血清肌酐(Scr)比较差异无统计学意义(P>0.05).与T2DM组比较,SDPN组和DPN组病程、Hcy和Cys-C升高(P<0.05或P<0.01),且DPN组Hcy高于SDPN组(P<0.05).SDPN组和DPN组正中神经运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)、腓总神经MCV和SCV较T2DM组降低(P<0.05或P<0.01);DPN组正中神经MCV和SCV、腓总神经MCV和SCV较SDPN组低(P<0.05或P<0.01).SDPN组和DPN组正中神经F波潜伏期和腓总神经H反射潜伏期较T2DM组升高(P<0.05或P<0.01);DPN组正中神经F波潜伏期,腓总神经H反射潜伏期较SDPN组高(P<0.05或P<0.01).Logistic回归分析显示,Hcy、Cys-C、病程、SBP和HbA1c是DPN的独立影响因素. 结论 SDPN和DPN患者神经反射潜伏期延长,MCV和SCV减慢,且血浆Hcy与肌电图各参数相关,提示血浆Hcy与神经传导异常相关,说明血浆Hey可作为DPN的预测因子与危险因素.这两类患者Cys-C浓度升高,且与Hcy水平相关,提示Cys-C可能与Hcy共同作用,加重DPN.  相似文献   

6.
孙玥  冯罡  闫东  孙侃 《山东医药》2011,51(37):46-47
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆IL-18与下肢大血管病变的关系。方法将61例T2DM患者根据是否合并下肢大血管病变分为非下肢大血管病变(DM1)组30例、合并下肢大血管病变(DM2)组31例,另选20例健康体检者作为对照(NC)组,采用双抗体夹心ELISA法测定各组血浆IL-18水平,并分析其与T2DM大血管病变的关系。结果 T2DM患者血浆IL-18水平明显高于NC组(P均〈0.05),且随着糖尿病病程的延长而升高。结论 IL-18在糖尿病下肢大血管病变的发生、发展中发挥着重要的作用。  相似文献   

7.
目的探讨肥胖及非肥胖2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)与生长激素释放肽Gh—relin分泌的关系。方法肥胖T2DM患者26例(Ob+T2DM组)及非肥胖T2DM患者32例(NOb+T2DM组),正常对照30名(NC组)行胰升血糖素-C-P释放试验,同步取血测定血浆Ghrelin和C-P。结果(1)Ob4-T2DM组空腹Ghrelin水平低于NC组和NOb+T2DM组(P〈0.05或P〈0.01);Ob+T2DM组FC-P及胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)高于NC组和NOb+T2DM组(P〈0.01或P〈0.05)。静脉推注胰升血糖素后,NC组Ghrdin水平显著下降(P〈0.01),肥胖及非肥胖T2DM组Ghrelin水平无显著性改变。(2)Pearson相关分析显示空腹血浆Ghrelin水平分别与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量呈负相关;多元回归分析显示腰围(WC)是Ghrelin水平的负性预测因子(回归方程Y=4.814—0.0265X)。(3)Ob+T2DM组中,空腹血浆Ghrelin水平分别与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量、HOMA2-IR呈负相关。结论外源性给予胰升血糖素对T2DM患者Ghrelin抑制效应减弱;肥胖T2DM患者血浆Ghrelin水平较非肥胖患者明显降低,且与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量、HOMA2-IR负相关;中心性肥胖T2DM患者血浆Ghrelin水平下降与IR有关。  相似文献   

8.
目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性及同型半胱氨酸水平与早期2型糖尿病(T2DM)颈动脉内中膜厚度(IMT)的关系及影响因素。方法测定T2DM患者及对照组(NC)颈动脉IMT,分为糖尿病无内中膜增厚组(DM1)和糖尿病合并内中膜增厚组(DM2)。用PCR—RFLP检测MTHFR基因C677T多态性。结果DM。组MTHFR C677T基因TT基因型频率与NC组比较明显增高(40.4% vs 17.3%,P〈0.01),与DM1组比较明显增高(40.4% vs 17.9%,P〈0.01),DM1组与NC组比较无统计学差异(17.9% vs 17.3%,P〉0.05)。T等位基因频率DMz组与NC组比较明显增高(57.0% vs 33.7%,P〈0.01),与DM1组比较明显增高(57.0% vs 42.9%,P〈0.01),差异有统计学意义。结论高同型半胱氨酸血症、T等位基因是早期糖尿病患者颈动脉内中膜增厚的危险因素之一,血浆同型半胱氨酸水平与MTHFR C677T基因多态性有关。  相似文献   

9.
将95例2型糖尿病(T2EDM)患者根据有无眼底视网膜病变分为背景期视网膜病变组(BDR组)、增殖期视网膜病变组(PDR组)及无视网膜病变组(NDR组),应用ELISA法测定各组血清护骨素水平,同时选择年龄、性别与之匹配的4JD例健康者为对照。结果糖尿病各组血清护骨素水平显著高于对照组(P〈0.01)。BDR、PDR组的护骨素水平均高于NDR组(P〈0.01),且PDR组的护骨素水平高于背景期视网膜病变组(P〈0.05)。Logistic分析示血清护骨素水平升高是T2DM视网膜病变的独立危险因素。证实T2DM视网膜病变患者的血清护骨素水平明显高于健康人,且与病情严重程度有关;护骨素可能在T2DM视网膜病变的发生和发展中起一定作用。  相似文献   

10.
目的探讨血浆内皮素(ET)和同型半胱氨酸(Hey)与糖尿病性肾脏疾病(DKD)的关系。方法测定116例糖尿病(DM)患者和100名正常对照者(NC组)血浆ET、Hcy及尿白蛋白排泄率(UAER)。结果DM无肾病组血浆ET和Hcy含量均高于NC组(P〈0.05);微量白蛋白尿组与临床白蛋白尿组血浆ET和Hcy均与NC组比较有统计学差异(P〈0.05)。相关性分析显示,临床白蛋白尿组血浆ET和Hcy与UAER呈正相关。结论血浆ET和Hcy的上升,可能反映DKD的进展。  相似文献   

11.
目的 探讨血脂异常与糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性. 方法 将201例患者按照是否合并血脂异常分为单纯T2DM组68例、T2DM合并血脂异常组66例、单纯血脂异常组32例和健康对照(NC)组35名,采用感觉神经定量检测仪测定各组正中、腓肠神经于2000、250、5 Hz的电流感觉阈值(CPT),检测相关生化指标. 结果 T2DM合并血脂异常组较单纯T2DM组CPT升高(P<0.05),5 Hz时CPT升高最显著(P<0.01).单纯T2DM组和单纯血脂异常组双侧正中、腓肠神经比较差异无统计学意义.单纯血脂异常组双侧正中、腓肠神经CPT较NC组升高(P<0.05或P<0.01). 结论 血脂异常与高糖毒性是DPN的两个等位危险因素,高糖合并血脂异常可加快DPN发生发展.  相似文献   

12.
目的探讨老年2型糖尿病合并脑梗死患者糖化血红蛋白(HbA1c),血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法对49例老年2型糖尿病脑梗死患者、40例老年2型糖尿病无脑梗死患者、43例健康老年人(对照组)进行HbA1c,血清Hcy与IMT的相关性分析。结果老年2型糖尿病合并脑梗死组的HbA1c、血清Hcy、IMT水平明显高于老年2型糖尿病无脑梗死组和对照组(P〈0.05),2型糖尿病合并脑梗死组中的IMT与HbA1c、血清Hcy、总胆固醇呈正相关(P〈0.05)。结论老年2型糖尿病患者除严格控制血糖外,有必要检测HbA1c、血清Hcy与IMT,以早期预防或延缓大血管并发症的出现,从而降低脑梗死的患病率和病死率。  相似文献   

13.
目的了解糖尿病视网膜病变(DR)的相关因素。方法测定92例代谢综合征(MS)、80例2型糖尿病(DM)患者血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、C反应蛋白(CRP)、血压、身高、体重,计算体重指数(BMI)。应用免散瞳眼底拍照行眼底筛查。分析DR与年龄、糖尿病及高血压病程、血糖、HbA1c、血脂、BMI的相关性。结果MS组DR发生率高于DM组(P〈0.05)。DR组CRP、餐后2小时血塘、HbA1c、甘油三脂、血压、MS患病率高于非DR组(P均〈0.05),糖尿病和高血压病程长于非DR组(P均〈0.05)。DR与糖尿病病程和CRP浓度正相关(β=0.250、0.354,P=0.000、0.007)。结论DR与长期高血糖、高血压、脂代谢紊乱及CRP密切相关。  相似文献   

14.
目的研究T2DM患者的肺功能损害及其影响因素。方法选取我院100例诊断为T2DM的患者及40名健康志愿者,检测肺功能及动脉血气进行对照研究,并以肺功能各项指标与FPG、胰岛素敏感性指数(ISI)、HbA1c、BMI和糖尿病病程等进行多因素线性回归分析。结果(1)T2DM组BMI明显高于对照组(P〈0.01)。(2)T2DM组肺总量(TLC)、用力肺活量(FVC)、1秒用力呼气量(FEV1)、用力呼出气量为50%肺活量的最大呼气中期流量(MMEF50)、用力呼出气量为25%肺活量的最大呼气中期流量(MMEF25)明显低于对照组(P〈0.01)。T2DM组一氧化碳弥散量(DLCO)、弥散指数(DLCO/VA)、动脉血氧分压(PaO2)和血氧饱和度(SaO2)低于对照组(P〈0.01)。(3)TLC、FVC、FEV1、MMEF50与FPG、2hPG、FC-P、2hC-P、HbA1c、BMI、ISI、病程无明显相关;但DL(如、DLCO/VA、MMEF25与FPG、2hPG、FC-P、2hC-P、HbA1c、BMI、病程呈显著负相关(P〈0.05或P〈0.01),与ISI呈显著正相关(P〈0.05)。结论(1)T2DM患者肺功能损害主要表现为限制性通气功能障碍、小气道功能减退和弥散功能异常。(2)FPG、2hPG、FC-P、2hC-P、HbA1c、BMI、病程、ISI与T2DM小气道损害和肺弥散功能障碍密切相关。  相似文献   

15.
目的探讨T2DM患者血清对氧磷酶3(pon3)水平与血糖、血脂、IR等代谢因素及T2DM早期颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法选择新诊断T2DM患者108例,根据有无CAS分为合并CAS(A,53例)组和不合并颈动脉斑块(B,55例)组;另选择健康体检者为对照(C,54例)组。采用ELISA方法测定空腹血清pon3水平,检测血脂、同型半胱氨酸(Hcy)、纤维蛋白原(Fib)、HbA1c、FPG、hsC-RP、超氧化物歧化酶(SOD)等指标,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果3组血清pon3水平依次为:C组(2.24±0.44)ng/mI〈B组(2.72±0.51)ng/ml〈A组(3.58±0.62)ng/ml(P〈0.05或P〈0.01);血清pon3水平与BMI、Fins、TC、HOMA-IR、hsC-RP、FPG、HbAlC、Hcy、Fib呈正相关(r分别为0.513、0.523、0.593、0.529、0.517、0.487,0.487、0.547,0.528,P〈0.05或P〈0.01),与HDL-C、SOD负相关(r=-0.497,-0.589)。多元逐步回归分析显示,BMI、hsC-RP、LDL-C、Fib是影响T2DM患者port3的独立相关因素。Logistic回归分析显示,BMI、Fib、LDL-C、pon3是T2DM发生CAS的主要影响因素。结论血清pon3在新诊断T2DM合并颈动脉斑块人群中升高,在新诊断T2DM合并CAS的发生中起重要作用。  相似文献   

16.
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)与T2DM及糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性及临床意义. 方法 选取T2DM患者102例,根据DPN诊断标准分为DPN组60例和单纯T2DM组42例.另选取健康体检者97名作为正常对照(NC)组,对各组BDNF表达水平变化的相关因素进行Pearson相关分析及多因素线性回归分析. 结果 (1)与单纯T2DM组和NC组比较,DPN组BMI、FPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)升高(P<0.05或P<0.01),BDNF表达水平降低(P<0.01).(2)T2DM患者中,女性BDNF表达水平高于男性(P<0.05).(3)多因素线性回归分析显示,糖尿病病程、感觉阈值与BDNF表达水平相关.Pearson相关性分析显示,血清BDNF表达水平与HOMA-IR呈负相关性(P<0.05). 结论 T2DM患者外周血BDNF表达水平下降,BDNF表达水平与感觉阈值、病程及HOMA-IR负相关.  相似文献   

17.
检测49例新诊断T2DM并非酒精性脂肪肝病患者(NAFLD组),2型糖尿病无大血管病变组54例(T2DM组),健康对照组35名的颈动脉内膜中层厚度与血浆内脂素(Visfatin)、游离脂肪酸(FFA)和相关临床指标。结果:T2DM患者血浆Visfatin、FFA水平高于正常对照组(P〈0.05),T2DM+NAFLD组血浆Visfatin、FFA水平较正常对照组升高(P〈0.01);而T2DM+NAFLD组、T2DM组、正常对照组中Visfatin水平依次升高,组间统计存在显著性差异(P〈0.001)。多元线性逐步回归分析显示腰臀比和空腹血糖是影响血浆Visfatin及FFA水平的独立相关因素。结论:血浆内脂素、游离脂肪酸水平变化与糖脂代谢关系密切,它在T:DM并NAFLD患者的大血管病变发病机制中起着一定作用。  相似文献   

18.
目的观察单用二甲双胍血糖控制不佳的新诊断2型糖尿病患者加用沙格列汀降糖的有效性及安全性。方法2011年11至2012年9月选取180例新诊断的2型糖尿病患者(均为单用二甲双胍12周而血糖尚不达标),按随机数字表法分为沙格列汀联合治疗(90例)与阿卡波糖联合治疗(90例),随访12周,观察各项血糖指标变化,并记录不良反应发生情况。组间比较采用t检验,定性资料组间比较采用疋。检验。结果治疗12周后,沙格列汀组与阿卡波糖组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)和糖化血红蛋白(HbAlC)较治疗前明显降低(t值分别为1.401、1.321、1.574、1.510、1.421、1.601,均P〈0.05)。沙格列汀组2hPG及HbAlC较阿卡波糖组下降幅度大(t值分别为-2.711、-2.600,均P〈0.05),且HbAlc达标率(83.33%)高于阿卡波糖组(67.78%)(x2=5.870,P〈0.05)。沙格列汀组与阿卡波糖组空腹胰岛素水平较治疗前升高{分别为(9.24±1.21)比(8.17±0.25)U/L,(8.62±1.20)比(8.15±0.24)U/L,t值分别为1.563、1.620,均P〈0.05};HOMA-IR指数较治疗前明显下降(分别为2.60±0.21比3.02±0.39,2.76±0.40比3.01±0.38,t值分别为1.431、1.459,均P〈0.05);沙格列汀组空腹胰岛素水平及HOMA—IR指数的改善优于阿卡波糖组(t值分别为3.451、-3.359,均P〈0.05);阿卡波糖组胃肠道副反应发生率高于沙格列汀组;沙格列汀组患者服药依从性优于阿卡波糖组(矿=8.760,P〈0.05)。结论沙格列汀与二甲双胍联用治疗新诊断的2型糖尿病患者降糖效果比较明显,不增加体重,低血糖发生风险及胃肠道反应低,患者依从性好。  相似文献   

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