2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属炎症因子与胰岛素抵抗的相关性

检测40名2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属和正常对照组（40名）的白介素-6、瘦素、C反应蛋白水平。结果显示2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属白介素-6、C反应蛋白升高，并且白介素-6与胰岛素抵抗密切相关。     

糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属第一时相胰岛素分泌的变化

对80例2型糖尿病患者糖耐量正常的一级亲属行静脉葡萄糖耐量试验,观察第一时相胰岛素分泌的变化,探讨早期干预、保护β细胞的意义。     

2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

探讨2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属糖耐量正常人群胰岛素抵抗（IR）与胰岛β细胞功能状态。结果发现，母亲或双亲糖尿病组一级亲属糖耐量正常人群，空腹胰岛素水平和HOMA—IR明显升高，而糖刺激后30min胰岛素与血糖比值（△I30／△G30）明显降低，因此，T2DM患者一级亲属在糖耐量正常阶段已存在IR和早期胰岛素分泌功能受损。     

糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属第一时相胰岛素分泌的变化

对80例2型糖尿病患者糖耐量正常的一级亲属行静脉葡萄糖耐量试验,观察第一时相胰岛素分泌的变化,探讨早期干预、保护β细胞的意义。     

2型糖尿病一级亲属胰岛素分泌功能的研究

目的 研究2型糖尿病一级亲属在糖尿病发病过程中胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性的变化及其在2型糖尿病发生、发展中的作用.方法 对119例非糖尿病者3年追踪结果进行分析,其中2型糖尿病一级亲属正常糖耐量(NGT)者[NGT(F)]24名,糖耐量受损(IGT)者[IGT(F)]29例,无糖尿病家族史.NGT者[NGT(NF)]31名,IGT者[IGT(NF)]35例.以急性胰岛素反应(AIR3-5)表示第一时相胰岛素分泌功能指数,采用口服葡萄糖后30 min与空腹时胰岛素差值与血糖差值比(△Ⅰ30/△G30)反映早期相胰岛素分泌功能;以Weyer等提出的胰岛素敏感性指数SIM评估胰岛素敏感性.结果 (1)基线和随访时NGT(F)组与NGT(NF)组的AIR3-5均有明显不同(P＜0.05),随访期间两组均无明显变化.IGT(F)组和IGT(NF)组的AIR3-5基线时差异无统计学意义,随访期间IGT(F)组的AIR3-5降低,IGT(NF)组AIR3-5则有一定升高,组问AIR3-5比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)△Ⅰ30/△G30基线和随访时NGT(F)组和NGT(NF)组间比较差异均无统计学意义,IGT(F)组和IGT(NF)组间基线时比较差异也无统计学意义,随访期间IGT(F)组△Ⅰ30/△G30降低,IGT(NF)组升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).(3)SIM基线和随访时NGT(F)组和NGT(NF)组、IGT(F)组和IGT(NF)组间比较差异均无统计学意义.结论 在糖尿病的发病过程中,2型糖尿病一级亲属IGT者胰岛β细胞功能缺陷较无家族史者出现更早,进展更快.     

糖调节正常的2型糖尿病一级亲属内脏脂素与胰岛素敏感性的相关性

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)及糖耐量正常的一级亲属(FDRs)血清内脏脂素(visfatin)与胰岛素敏感性之间关系.方法 检测外周血清内脏脂素、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA),稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)来评估胰岛素敏感性.结果 FDRs组、T2DM组visfatin水平较正常对照组明显降低(P<0.05),FDRs组、T2DM组间visfatin水平无统计学差异(P>0.05);FDRs组、T2DM组FFA水平较正常对照组明显升高(P<0.05, P<0.01),T2DM组较FDRs组FFA明显升高(P<0.01);FDRs组、T2DM组HOMA-IR较正常对照组明显升高(P<0.01),FDRs组、T2DM组间HOMA-IR无统计学差异(P>0.05);HOMA-B在各组间无统计学差异(P>0.05);visfatin与HOMA-IR(t=3.598,P=0.001)独立相关.结论 T2DM及糖耐量正常的T2DM FDRs的visfatin降低,且visfatin与胰岛素敏感性密切相关.     

糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属中年龄与血糖、胰岛素敏感性、胰岛β细胞功能的相关性研究

目的 探讨糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属中年龄与空腹血糖（FBG）、糖基化血红蛋白Alc（HbAlc）、胰岛素敏感性、胰岛B细胞功能之间的相关关系。方法 在268例糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属（全组）和根据性别划分的男女亚组中，分别分析年龄与FBG、HbAlc、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、B细胞功能指数（HOMA-IS）之间的相关关系。结果 无论在全组还是男女亚组中，年龄与FBG、HbAlc呈显著正相关（P〈0．05，P〈0．01），与HOMA-IS呈显著负相关（P〈0．05），与空腹胰岛素、HOMA-IR无显著相关（P〉0．05）。结论 在糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属中年龄与胰岛素敏感性无相关性，胰岛B细胞分泌功能降低可导致年龄相关的FBG、HbAlc的增高。     

2型糖尿病一级亲属正常糖耐量者胰岛β细胞功能的变化

胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病(DM)发病机制的两个主要环节，但两者对糖耐量的影响，可因遗传及环境等因素而不同，关于IR与胰岛素分泌缺陷各自在2型DM发病机制中的地位长期以来一直争执不休。本研究探讨了2型DM一级亲属糖耐量正常(NGT)者与无DM家族史的NGT者的胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性的变化，以了解它们在2型DM发病机制的作用。     

糖耐量正常的2型糖尿病患者一级亲属代谢综合征因子分析

对糖耐量正常的280例2型糖尿病一级亲属和114例先证者配偶或其同胞配偶(对照组)代谢综合征(MS)的主要组分进行因子分析,发现胰岛素抵抗可能不是糖耐量正常的T2DM一级亲属MS的惟一发病原因。     

新诊断的2型糖尿病患者胰岛素强化治疗前后氧化应激水平的变化

目的评价新诊断的2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素强化治疗前后氧化应激水平的变化。方法30例新诊断的T2DM患者采用胰岛素泵强化治疗,治疗前后进行超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）水平测定。结果胰岛素泵强化治疗后,患者血浆中的SOD、GSH—Px水平明显上升（P〈0．01）、MDA水平明显下降（P〈0．01）。结论新诊断的T2DM患者胰岛素强化治疗后氧化应激水平明显降低。     

2型糖尿病的非糖尿病一级亲属的血管内皮功能受损

2型糖尿病患者及非糖尿病的2型糖尿病一级亲属血浆一氧化氮和内皮素1水平下降,且与肥胖、胰岛素抵抗呈正相关。     

加用格列美脲改善次大剂量胰岛素控制不佳的2型糖尿病胰岛素的敏感性

目的 观察病史10年以上的2型糖尿病患者应用次大剂量的胰岛素联合非促泌剂治疗,血糖仍然控制不佳的情况下加用格列美脲对血糖控制和改善胰岛素敏感性的作用,并探讨格列美脲改善胰岛素抵抗的机制.方法 采用前瞻性病例对照研究,将75例胰岛素联合非促泌剂血糖控制不佳的2型糖尿病患者随机分为原方案组(胰岛素组)和加用格列美脲组(胰岛素+格列美脲组),胰岛素组根据血糖情况继续加用胰岛素剂量至血糖控制理想,胰岛素+格列美脲组在原方案的基础上加用格列美脲,根据血糖情况调整胰岛素和格列美脲的剂量.比较治疗24周前后两组空腹血糖、餐后2 h血糖和HbA1C变化、空腹C肽、空腹胰岛素、胰岛素日剂量、低血糖事件、体重、血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血浆游离脂肪酸、脂联素和肿瘤坏死因子α的变化.结果 治疗前后,两组空腹C肽无明显差异,胰岛素+格列美脲组血糖控制明显好于胰岛素组,胰岛素日剂量明显降低,体重低于胰岛素组,两组间低血糖事件无差异(P＜0.05);胰岛素+格列美脲组hs-CRP明显降低(P＜0.05);两组对血脂的影响无差异;胰岛素+格列美脲组空腹胰岛素、游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、hs-CRP和HOMA-IR明显低于胰岛素组,脂联素高于胰岛素组(P＜0.05).结论 胰岛素联合非促泌剂血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用格列美脲后胰岛素日剂量明显降低,在不增加低血糖的前提下持续改善患者的血糖控制,通过升高血浆脂联素和降低肿瘤坏死因子α,游离脂肪酸水平明显改善胰岛素抵抗.     

糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属高甘油三酯血症 与胰岛素抵抗相关

根据甘油三酯水平将280例糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属(包括同胞对和后代)分成3组,发现甘油三酯与胰岛素抵抗存在相关性。     

糖尿病一级亲属脂联素和瘦素与胰岛素抵抗的相关性

目的　了解2型糖尿病(T2DM)患者一级亲属非糖尿病个体中瘦素、脂联素水平的变化,研究瘦素、脂联素与胰岛素抵抗(IR)的相关性。　方法　选取 153 例糖耐量正常者,其中无家族史的正常对照(NC)者41例,单纯父亲为糖尿病的一级亲属 36 例,单纯母亲为糖尿病的一级亲属 45例,双亲均为糖尿病的一级亲属31例。测定所有受试者血脂、血糖、胰岛素、瘦素、脂联素。　结果　T2DM患者一级亲属中3个亚组瘦素水平[(11±6)μg/L、(10±5)μg/L、(11±9)μg/L]高于 NC组[(8±6)μg/L](P<0 05),胰岛素抵抗指数(IRI)[(3.0±1.4)、(2.9±1.5)、(3 3±1 5)]高于 NC组[(2.0±0.8)](P<0.05),脂联素水平[(11±6)g/L、(10±6)g/L、(12±8) g/L]低于 NC组[(17±11)g/L](P<0.05)。一级亲属各组间的代谢指标差异无统计学意义。体质指数、瘦素、腰围、腰臀比、脂联素是 IRI的独立危险因素。　结论　T2DM患者一级亲属 IR程度显著高于无家族史者。脂联素与瘦素可能联合影响T2DM患者一级亲属的 IR程度。     

2型糖尿病一级亲与非一级亲冠状动脉病变程度的比较

两组的冠心病确诊率及Gensini评分亦无显著差异.结论 2型糖尿病一级亲在发生糖尿病前即表现出胰岛素敏感性降低,冠心病发生率升高和冠状动脉病变程度的加重,提示糖尿病一级亲不仅是冠心病的高危人群,而且有必要在早期就进行冠心病的筛查和预防.     

2型糖尿病与铁营养状况相关性研究

选取初次就诊的2型糖尿病（T2DM）患者和健康对照者各85例,测定血清铁蛋白（SF）、血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）、转铁蛋白饱和度（TS）、血清超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性,以及血清丙二醛（MDA）浓度。与对照组相比,T2DM患者SF、SI和TS水平显著升高（P〈0.01）,TIBC显著降低（P〈0.01）,SOD和GSH-PX活性明显升高（均为P〈0.01）,血清MDA水平也明显高于对照组（P〈0.01）。显示调查的T2DM患者铁负荷较高,并伴随抗氧化酶活性升高而升高,可能与T2DM的发病有关。     

2型糖尿病患者氧化应激状况及影响因素分析

目的分析2型糖尿病（T2DM）患者氧化应激的状况及影响因素。方法测定92例T2DM患者和56名非糖尿病对照者的血清活性氧活力、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）,并测量血压、身高、体重,计算出体质指数（BMI）。比较T2DM组与对照组氧化应激的状况,并对其影响因素进行多元逐步回归分析。结果T2DM组与对照组相比血清活性氧活力增强（P〈0.05）,MDA增高（P〈0.05）,GSH、SOD降低（P均〈0.05）;多元逐步回归分析显示：血脂水平,尤其是TG和HDL-C水平是影响氧化应激的重要因素。结论T2DM患者存在氧化应激的增强,且与高TG相关。