重组人粒细胞集落刺激因子致急性肾衰竭

1名54岁男性失代偿期肝硬化患者,皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)200μg,1次/d。用药后第2天患者出现尿色变深,第4天出现眼睑水肿,肉眼血尿、少尿等症状。BUN由4.8mmol/L升至7.9mmol/L(最高13.9mmol/L),Cr由113μmol/L升至154μmol/L(最高308μmol/L)。停用rhG-CSF,给予还原型谷胱甘肽、硫普罗宁、呋塞米等对症支持治疗。2周后肾功能恢复正常。     

国产重组人粒细胞集落刺激因子在儿童急性白血病中的疗效评价

目的:评价国产与进口重组人粒细胞集落刺激因子(rhG鄄GSF)治疗儿童急性白血病化疗后白细胞降低的临床疗效。方法:将急性白血病患儿随机分成治疗组和对照组,化疗结束48h后,当WBC<2.0×109/L或ANC<1.5×109/L时开始用药,治疗组使用国产rhG鄄GSF,对照组使用进口同类产品。结果:两组总有效率比较无显著性差异(P>0.05)。结论:国产rhG鄄GSF在促进粒细胞恢复上的治疗效果完全可以达到进口同类产品水平。     

重组人粒细胞集落刺激因子的临床应用

本文回顾近年来相关文献,概述rhG-CSF的临床应用状况.该药可刺激骨髓细胞增加ANC、单核细胞、T淋巴细胞数量,增强ANC的吞噬作用,用于改善肿瘤、白血病患者放化疗后的ANC减少以及因粒细胞缺乏所合并的感染、骨髓移植后的造血恢复、外周血干细胞动员疗效确切.但有些肿瘤细胞能合成G-CSF,G-CSF也能促进某些肿瘤细胞的生长和转移.临床可根据个体情况选择恰当的用药时机、疗程、剂量,并进行药效监控,以达到合理用药.     

人重组粒细胞集落刺激因子对大鼠的毒性研究

人重组粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor，简称rhG-CSF)，是由174个氨基酸组成的多肽和4％葡萄糖苷型糖链组成的糖蛋白，具有天然型人粒细胞刺激因子的生物化学性质，它作用于骨髓粒细胞，使之向中性粒细胞分化增殖及使骨髓中性粒细胞向外周血释放。     

长效化重组人粒细胞集落刺激因子的研究进展

重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在临床上主要用于辅助治疗癌症患者因放/化疗引起的中性粒细胞减少症,但存在体内稳定性差、半衰期短等问题,需要反复多次给药,容易使患者产生药物耐受性及免疫排斥等不良反应,因此有必要开发长效化rhG-CSF来提高其临床药效。本文综述了近年来利用聚乙二醇(PEG)修饰、融合蛋白以及新剂型等技术开发长效化rhG-CSF的研究进展,展望了其未来发展趋势。     

重组人粒细胞集落刺激因子致不良反应分析

目的：分析重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）致不良反应的相关情况,为临床药物使用提供参考。方法检索维普、万方、知网等文献库,筛选出有关rhG-CSF报道的文献,归纳分析患者在使用rhG-CSF后出现的不良反应。结果40例ADR患者中,男21例,女19例,性别比例无明显差异。大多数ADR是出现常用剂量的范围内,19例（47.50%）用药后24 h发生ADR,不良反应一般为全身与皮肤的过敏反应。结论rhG-CSF是一种利用重组DNA技术所合成的细胞因子,在临床使用过程中根据患者的情况对药物剂量进行有效控制,提高治疗效果,降低不良反应发生率。     

重组人粒细胞集落刺激因子菌种稳定性研究

菌种的质量及其稳定性在生物工程产品发酵中起着至关重要的作用^[1,2]。本文重点考察了重组人粒细胞集落刺激因子（G－CSF）菌种在LB固体培养基上（4℃条件下）的稳定性，试验表明该菌种可在LB固体培养基上稳定传代三代（60天），从而大大简化了重组人粒细胞集落刺激因子（G－CSF）生产用菌种的制备过程。     

重组人粒细胞集落刺激因子致皮疹1例

重组人粒细胞集落刺激因子是一种重要的造血因子,主要作用于粒细胞系的造血祖细胞,诱导其分化、成熟,同时具有激活成熟中性粒细胞的功能,对机体的防御系统具有重要意义.临床用于各种原因引起的粒细胞减少症.     

重组人粒细胞集落刺激因子生物学活性标准品的免疫学活性测定

目的测定重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF)生物学活性标准品的免疫学活性。方法用深圳晶美公司及美国R&D公司的G CSFELISA试剂盒分别对WHOrhG CSF生物学活性国际标准品、惠尔血针剂 75 (GRAN 75 )及用WHOrhG CSF生物学活性国际标准品标定过生物学活性的工作标准品T1、T2、T3进行免疫学活性测定。结果不同公司的rhG CSFELISA试剂盒对所测定样品的测定结果不同 ,且用不同稀释液稀释样品测定结果亦不同。结论用免疫学方法定量测定rhG CSF的含量是有条件的 ,且免疫反应能识别聚体但不能识别蛋白分子的降解。     

番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳(CC14)引起的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组.番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1％羧甲基纤维素钠ig,连续给药7d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤.计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化.结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻.结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关.     

前列地尔对D-氨基半乳糖致急性肝损伤大鼠肝匀浆IL-18水平升高的抑制作用

目的:观察前列地尔对D-氨基半乳糖致急性肝损伤大鼠肝匀浆IL-18水平升高的抑制作用。方法:32只SD大鼠一次性腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)1.4 g.kg-1,建立急性肝损伤模型。造模后大鼠随机分为前列地尔注射液治疗组(L ipo PGE130μg.kg-1)和阴性对照组(灭菌生理氯化钠溶液),均为一次性腹腔注射。检测两组造模前和造模后6,12,24 h血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝匀浆IL-18的水平。结果:D-氨基半乳糖造模后,两组大鼠血清ALT,AST和肝匀浆IL-18值呈动态升高(P<0.05)。在造模后6,12和24 h,前列地尔30μg.kg-1治疗组的血清ALT,AST和肝匀浆IL-18值均明显低于阴性对照组。结论:前列地尔对D-氨基半乳糖致急性肝损伤大鼠有肝脏保护作用,其机制可能与降低肝脏IL-18水平有关。     

褪黑素对大鼠急性酒精性肝损伤的作用

目的探讨褪黑素对大鼠急性酒精性肝损伤的作用及机制。方法采用乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,生化法检测血清ALT、AST活性和肝匀浆SOD活性、MDA含量,HE染色观察肝脏病理形态学改变,免疫组化法检测肝组织中TNF-α和IL-1β表达。结果褪黑素干预组血清ALT、AST活性明显低于模型组(分别为P<0.05,P<0.01);褪黑素干预组肝匀浆MDA水平较模型组明显下降(P<0.05),SOD活性较模型组明显升高(P<0.05);光镜下显示褪黑素干预组肝脏病理损伤有所减轻;褪黑素干预组肝组织中TNF-α和IL-1β表达较模型组明显减弱(分别为P<0.05,P<0.01)。结论褪黑素对大鼠酒精所致急性肝损伤具有改善作用,其作用机制可能与抗氧化,以及减少TNF-α和IL-1β的生成有关。     

空心莲子草醇提物对D-半乳糖胺诱导的肝损伤的影响

目的:考察空心莲子草醇提物是否对受损肝功能有影响。方法:将小鼠随机分成六组,正常对照组:生理盐水0.1 ml·10g-1,ip;模型组:D-半乳糖胺0.5g·kg-1,ip;阳性组:联苯双酯0.2g·(kg·d)-1,ig;空心莲子草醇提物高剂量组:40g·(kg·d)-1,ig;中剂量组20g·(kg·d)-1,ig小剂量组:10g·(kg·d)-1,ig;空心莲子草醇提物连续给药3天。测定各组动物血清中ALT及AST,并取肝脏作病理组织学检查。结果:空心莲子草醇提物能明显降低南D-半乳糖胺引起的小鼠血清AST、ALT活性升高。且以中剂量作用最为明显,并能减轻肝细胞损伤。结论:空心莲子草醇提物可有效对抗D-半乳糖胺诱导的小鼠肝损伤。     

他莫昔芬致严重肝损伤

1名44岁女性乳腺癌患者,于手术及化疗后服用他莫昔芬20mg/d作为辅助内分泌治疗。3个月后患者ALT、AST、γ-GT值升高,服用6个月时患者肝功能检查显示:ALT396U/L、AST278U/L、γ-GT211U/L。经保肝治疗后好转,后改用阿那曲唑、戈舍瑞林治疗,未再出现肝功能异常。     

珍珠梅水提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究珍珠梅水提取物大鼠急性肝损伤的保护作用。方法大鼠皮下注射CCh制备急性肝损伤模型，用自动生化分析仪测定血清ALT、AST活性；比色分析法测定血清SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果CCh肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和MDA含量升高，SOD、GSH-Px活性降低；珍珠梅水提物和联苯双酯灌胃给药能显著降低CCh肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和MDA含量，升高SOD、GSH-Px活性。结论珍珠梅水提物对CCl4大鼠急性肝损伤有保护作用。     

茴三硫对大鼠急性酒精性肝损伤的防治作用

目的:观察茴三硫对大鼠急性酒精性肝损伤动物模型的防治作用.方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组.A组(空白对照组)灌胃生理氯化钠溶液20 mL·kg-1·d-1;B组(模型组)灌胃等剂量白酒;C,D,E组(茴三硫小,中,大剂量组)在B组基础上分别预先灌胃茴三硫5,10,20 mg·kg-1·d-1,F组(阳性药对照组)在B组基础上预先灌胃硫普罗宁100 mg·kg-1·d-1;实验共10 d.实验d6和d11取各组大鼠血液,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酯甘油(TG)、胆固醇(CHO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA);实验结束时处死动物,取肝组织,进行HE和Masson染色,光镜检查.结果:在d6和d11时B组大鼠血清ALT,AST,TG和MDA较A组显著升高,GSH-Px显著降低;C,D,E,F组较B组均有所改善.病理检查发现C,D,E,F组大鼠肝脏脂变、炎症坏死均有所减轻,前者改善明显.结论:茴三硫对大鼠急性酒精性肝损伤有明显的防治作用.     

维可健对急性肝损伤小鼠自由基代谢的影响

目的：探讨维可健对四氯化碳(CCl4)肝损伤小鼠GPT、MDA和SOD的影响。方法：采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤为模型，经光学比色法则量GPT、MDA和SOD活性。结果：维可健能够明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清GPT、肝组织MDA含量(P＜0．01)，提高SOD活性(P＜0．05)。结论：维可健对肝损伤具有保护作用。     

F1013对D-Gal N/LPS诱导大鼠急性肝损伤的治疗作用

目的:研究F1013对D-氨基半乳糖(D-Gal N)及脂多糖(LPS)所致大鼠急性肝损伤模型的治疗作用,并对其机制进行初步探讨。方法:60只雄性W istar大鼠随机分成对照组、模型组、阳性药组(N-乙酰半胱氨酸,155 m·gkg-1)和F1013给药组(5,2.5,1.25 m·gkg-1)。除对照组外,各组大鼠均腹腔注射D-GalN/LPS建立大鼠急性肝损伤模型,造模后2 h,阳性药组和F1013给药组分别腹腔注射NAC和F1013,其余组腹腔注射等体积生理盐水。造模后10 h,留取血清和肝组织,用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和总胆红素(T-Bil)含量;用苏木素-伊红(HE)染色,观察肝组织病理学变化;采用流式细胞学技术和原位末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡情况。结果:在D-GalN/LPS诱导大鼠急性肝损伤模型,各剂量F1013均明显改善肝脏病理组织损伤;明显降低血清ALT,AST,T-Bil水平及肝细胞凋亡率(P<0.05)。结论:F1013对D-GalN/LPS所致大鼠急性肝损伤具有较好的治疗作用,其机制可能与抑制肝细胞异常凋亡有关。     

聚乙二醇重组人粒细胞集落刺激因子对麻醉犬心脏血流动力学和心肌耗氧量的影响

目的：探讨聚乙二醇重组人粒细胞集落刺激因子(PEG-rhG-CSF，商品名津优力)对心血管功能的药理作用。方法：采用麻醉犬心电图、心输出量、冠脉血流量、左室做功和心肌耗氧量等指标，观测津优力对心脏血流动力学及心肌耗氧量的影响。结果：津优力对于麻醉犬心脏血流动力学和心肌耗氧量的各项指标和空白组相比均无明显差异。结论：津优力对麻醉犬的心血管功能没有明显的直接、即刻作用。