伊维菌素对猪蛔虫、猪鞭虫和猪圆线虫感染的疗效

伊维菌素在实验室和家畜体内已经显示出有效的抗寄生虫活性。本实验给自然感染猪蛔虫与猪鞭虫和实验室感染猪圆线虫的猪     

紫外线照射对猪蛔虫与有齿冠尾线虫感染阶段的影响和一些寄生虫对紫外线相对敏感性的比较

电磁辐射对蠕虫虫卵和幼虫的损害多年来早已有所了介,近年始将照射减弱的蠕虫的感染阶段用作疫苗。本文作者用紫外线照射减弱的猪蛔虫和有齿冠尾线虫的感染期幼虫进行了免疫试验,并与先前一些研究者的结果进行比较,提出不同种蠕虫对紫外线敏感性与它们的生活史有关的理论。     

心房连续起搏对血浆心房肽和房室传导功能的影响

已知心房肽(ANP)是由心房细胞产生和分泌的一种多肽激素。心房牵张和某些心律失常发作时其血浆水平升高。然而有关ANP对心脏的兴奋与传导是否有影响却罕有报道。本文应用经食道心房调搏的方法快速起搏心房,观察心房连续起搏前后血浆ANP水平和心脏电生理的变化,并对心房肽与心脏电生理的关系进行分析。     

影响粪类圆线虫自生世代的因素

粪类圆线虫生活史复杂,有自生和寄生两个世代。实验观察了培养温度、营养和感染不同阶段对自生世代发育的影响。二只同胎杂种雌性小狗(S_6和S_(13))分别皮下注射来源于恶性淋巴瘤患者的粪类圆线     

猪蛔虫提取物对人血液凝固的抑制作用

猪蛔虫全虫提取物可以延长血浆复钙时间(RT)和白陶土部分凝血活酶时间(KPTT),但不能延长凝血酶元时间(PT),说明全虫提取物只对内源性凝血系统具有抑制作用。全虫提取物可以抑制由ADP所诱导的血小板聚集,而对肾上腺素所诱导的血小板聚集无影响。全虫提取物和体腔液均不能引起纤维蛋白溶解,且全虫提取物不能增强或减弱由尿激酶所致的纤维蛋白溶解。KPTT测定结果表明角皮提取物的抗凝作用最强,而全虫提取物和体腔液相近,提示猪蛔虫的抗凝性物质可能主要存在于虫体的体表。     

粪类圆线虫的研究进展

粪类圆线虫(Strongyloides stercoralis)是一种兼性寄生虫.生活史复杂,包括自生世代和寄生世代.在寄生世代中,成虫主要寄生在宿主(如人、狗、猫等)小肠内,幼虫可侵入肺、脑、肝、肾等组织器官,引起粪类圆线虫病(Strongyloidiasis).     

类圆线虫和哮喘

作者指出,寄生虫感染与支气管哮喘间的关系是复杂的,热带性嗜酸粒细胞增多症     

可卡因-苯丙胺调节转录肽对缺血-再灌注模型小鼠皮质突触可塑性的影响

目的观察可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对缺血-再灌注(I/R)小鼠皮质突触可塑性的影响。方法选用10~12周龄的健康雄性清洁级昆明小鼠288只,按照随机数字表法完全随机分为I/R组(81只)、I/R+CART组(81只)和假手术组(63只)、假手术+CART组(63只)。建立大脑中动脉阻塞(MCAO)2h再灌注模型。I/R+CART组于再灌注前经尾静脉注射CART(0.5μg,200μl),假手术+CART组予以等剂量CART;每24小时重复给药1次。在实现再灌注后不同时间点(24h、72h和7d)采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测I/R组和I/R+CART组脑梗死体积;采用透射电镜观察各组不同时间点突触超微结构变化,并对突触形态学参数进行定量分析;采用Western Blot法观察再灌注72h皮质梗死周围区突触后致密物95(PSD-95)蛋白表达水平。结果(1)与假手术组比较,I/R组小鼠造模后24、72h和7d皮质切片中突触数量明显减少[3.37±0.38)个/μm~2比(7.04±0.55)个/μm~2,(2.89±0.22)个/μm~2比(6.89±0.04)个/μm~2,(3.25±0.18)个/μm~2比(6.78±0.42)个/μm~2;均P0.05],PSD密度明显下降[24.4±2.8)nm比(47.3±6.1)nm,(23.8±3.7)nm比(46.5±7.5)nm,(24.6±2.2)nm比(48.1±5.1)nm:均P0.05],突触间隙宽度增大[25.2±2.1)nm比(21.5±1.6)nm、(25.2±1.4)nm比(21.3±1.0)nm,(23.7±2.6)nm比(21.6±1.6)nm;均P0.05];再灌注后72h时间点PSD-95蛋白表达水平下降(P0.05);(2)与I/R组比较,I/R+CART组小鼠I/R后24、72h和7d脑梗死体积缩小[分别为(29.0±1.9)%比(36.3±1.4)%,(38.1±1.4)%比(47.6±2.7)%,(36.0±2.8)%比(42.5±2.0)%;均P0.05];再灌注后72h时间点突触数量[4.32±0.35)个/μm~2]明显增多(P0.05),PSD-95蛋白表达水平增加(P0.05);再灌注后24、72 h和7d各时间点PSD密度[分别为(33.8±3.4)、(34.2±4.6)、(38.2±4.0)nm]增厚(均P0.05);而各时间点突触间隙宽度差异无统计学意义(均P0.05)。结论CART可缩小I/R小鼠脑梗死体积,改善缺血损伤后小鼠脑皮质神经细胞突触可塑性。     

射频电磁场对心电传导的影响

目的 研究射频电磁场对心电传导的影响。方法 对139例雷达工作人员进行心电图测试，测试数据和统计学方法处理。结果 显示雷达工作人员QRS时间延长和QT离散度增高，发生不完全右束支传导阻滞(ICRBBB)明显增多。结论 射频电磁场能影响心电传导，对雷达工作人员进行一定的防护措施是必要的。     

肾上腺的鸦片类肽

Hughes等从猪脑中分离出脑啡肽,其特征性的化学排列顺序为酪—甘—甘—苯丙—蛋(蛋氨酸~5—脑啡肽)及酪—甘—甘—苯丙—亮(亮氨酸~5—脑啡肽)。这些五肽位于一些脑组织的细胞体及某些神经末梢中,可能参与突触传递。脑啡肽类肽也广泛分布于周围组织,如交感神经节和肾上腺中.周围组织和脑中的脑啡肽类肽在化学性质上明显不同。在脑中,脑啡肽类肽主要是五肽、而在周围组织中,放射免疫鉴定或放射受体结合鉴定已检出了多种形式的脑啡肽类肽,这种情况在肾上腺素中尤为明显。本文复习文献并结合作者自已的研究,综述了肾上腺类     

血管活性肽类

近年来已分离出大量生物活性肽并知其特性,逐渐相信这些肽参与了许多器官功能的调节。神经病学、内分泌学、胃肠病学专家们所领导的小组识别了这些肽的生理学意义和临床意义,并认为大多数肽是存在于脑和内脏中。由于许多生物活性肽能影响血管平滑肌,以至于血流和血压,因而本文对血管活性肽的性质进行复习。最近分离出的肽类都把重点放在心血管效应方面,特别是正常与正常状态时肽对血压调节的可能作用。缓激肽和血管紧张素已有广泛综述,此处略去。     

解毒益智方对阿尔茨海默病转基因线虫神经保护及Aβ肽聚集作用的影响

目的探讨解毒益智方对阿尔茨海默病(AD)转基因线虫神经保护作用。方法 AD转基因线虫分为模型组、解毒益智方低剂量组(25 mg/L)、中剂量组(50 mg/L)、高剂量组(100 mg/L),进行寿命实验、瘫痪率测定实验。结果低、中、高剂量组线虫寿命显著高于模型组(均P0. 01);中、高剂量组平均瘫痪率显著低于模型组(P0. 05,P0. 001)。结论解毒益智方对AD转基因线虫的神经具有保护作用,能够减少瘫痪率,延长寿命。     

不同消毒剂对猪蛔虫卵的杀灭作用

猪蛔虫病主要通过已感染个体的排泄物进行传播的,因此对动物居住空间和活动范围的有效消毒可以避免疾病的传播。目前已经有人提出在每年春秋季节进行消毒,以预防疾病在动物中的传播和发病。而对这些消毒剂要求兼顾经济和环境因素。本实验通过实验室研究不同消毒剂对猪蛔虫卵的杀灭作用以了解它们的现场应用价值。实验所选用的消毒剂包括常见的漂白粉等不同浓度含氯消毒剂、氢氧化胺以及在活性氯消毒剂中加入一些成分,如乙醇、磷酸或表面活性剂等。分析这些消毒剂在不同浓度,不同消毒时间内,对未受精猪蛔虫卵的杀灭效应。其中猪蛔虫未受精虫…     

MARCKS对突触可塑性和认知功能的影响

树突棘的可塑性是突触发育及神经通路重塑的先决条件,也是大脑行使高级功能(如学习记忆)的重要机制。随着分子生物学的迅速发展,对调控树突棘可塑性的蛋白质分子有了进一步的认识,豆蔻酰化的富含丙氨酸的蛋白激酶C底物(MARCKS)蛋白广泛分布于各种细胞,但主要表达于大脑皮层、     

8精氨酸加压素_(4-9)肽对衰老脑突触体氨基酸掺入的影响

本文采用分离实触体体外摄取的方法研究8精氨酸加压素_(4-9)(AVP_(4-9))肽片段对青年(3月龄)和衰老(27月龄)大鼠脑的突触体氨基酸掺入和蛋白质合成的影响。结果显示,衰老时海马、额叶和颞叶皮质突触体的~3H—亮氨酸摄取明显减少(P<0.01),AVP_(4-9)肽能够促进上述脑区的突触体的亮氨酸摄取能力,以海马的突触体对AVP_(4-9)肽的反应最强,AVP_(4-9)肽对老年鼠各脑区的促进作用较青年鼠减弱,提示AVP_(4-9)肽对老年性神经精神疾病记忆损害的潜在治疗作用可能与其提高突触体的活性及增加蛋白质合成能力有关。     

肠道线虫对成年患者生产能力的影响

本综述了肠道线虫感染对患生产能力（productivity)的影响,以及对儿童今后生产能力和个人收入的作用,并举例予以说明。     

肠道线虫对成年患者生产能力的影响

本文综述了肠道线虫感染对患者生产能力(productivity)的影响,以及对儿童今后生产能力和个人收入的作用,并举例予以说明。     

APP17肽对DM大鼠海马神经元胰岛素和凋亡信号传导通路相关蛋白的影响

目的 观察糖尿病大鼠海马脑区胰岛素和凋亡信号传导通路中某些相关蛋白的表达及APP17肽对其表达的影响。方法 链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病模型，并用APP17肽治疗。用免疫沉淀和Western-blot法分析海马中信号传导及部分凋亡相关蛋白；电镜观察大鼠脑组织超微结构。结果 DM大鼠IGF－IRα、Akt/PKB、CREB表明明显降低，APP17肽治疗后明显上调（P＜0．05），GSK－3β、PP－1及凋亡相关蛋白Bax、AIF表达增加，治疗后则明显降低（P＜0．05）；超微结构表明APP17肽治疗后兴奋性突触小泡明显减少。结论 糖尿病大鼠海马脑区胰岛素和凋亡信号传导通路中某些重要蛋白表达异常，APP17肽部分纠正这些蛋白的异常表达，这可能是其保护DM大鼠海马神经元的机制。