人参果皂甙对内毒素休克大鼠脑、肾、肝和心的保护作用

用16只大鼠复制内毒素（ET）休克模型随机将动物均分为人参组和对照组。人参组I．V人参果皂甙（50mg/kg)，对照组I．V等量的生理盐水 。注射用20min两组分别I．VET（37.5mg/kg)。人参组给ET后第5h股动脉平均血压为5.75kPa（43.13mmHg)，动物全部存活，对照组给ET后第6h6只动物死亡，仅存活2只，平均血压只有2.0kPa(15mmHg)。人参组动物脑，肾，肝和心脏组织的过氧化脂质（LPO）明显低于对照组动物。实验结果表明：人参果皂甙具有显著的延长ET休克动物的生命，保护休克动物脑，肾，肝和心的作用。     

纳洛酮对内毒素血症大鼠的脑保护作用

目的观察纳洛酮对内毒素血症大鼠脑组织病理及炎性介质的影响，探讨其脑保护作用机制。方法经股静脉注射内毒素(5mg/kg)建立实验模型，将60只大鼠随机分为对照组、内毒素损伤组和纳洛酮干预组，每组20只，分为4个亚组，分别观察内毒素损伤后1、2、4、6h脑病理，同时测定脑组织匀浆TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果内毒素损伤后大鼠脑组织病理发生显著变化，纳洛酮干预后这种变化在内毒素损伤明显减轻。内毒素损伤组、纳洛酮干预组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度和对照组有差异。结论纳洛酮可影响脑组织的炎症介质水平，改善脑组织病理变化，对内毒素血症大鼠脑组织有保护作用。     

人参皂甙对内毒素休克大鼠NO/NOS系统的影响

目的：研究人参皂甙和非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L—硝基—精氨酸(L-NNA)对内毒素休克大鼠NO／NOS系统的影响。方法：大鼠腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS，10mg／kg)后随机分为对照组、LPS组、L-NNA组与人参皂甙组，观察平均动脉压(MAP)、肌酐清除率(Ccr)、肾组织NO浓度，总NOS(tNOs)、诱导型NOS(iNOS)活性与iNOS／tNOS比值以及肾组织病理变化。结果：(1)LPS组MAP及Ccr显著降低，肾组织NO增高，tNOS与iNOS活性以及iNOS／tNOS比值升高。肾间质水肿伴炎症细胞浸润，部分小管上皮细胞变性、坏死并见管型，死亡率20％。(2)L-NNA组MAP升高，但肾功能与病理损害更著，iNOS／tNOS比值较LPS组更高，死亡率达32％。(3)人参皂甙可纠正低血压，改善肾功能及病理损害，减轻肾组织NO过度升高，tNOS与iNOS活性以及iNOS／tNOS比值均较LPS组明显下降，死亡率8％。结论：L-NNA虽能阻止LPS引起的低血压，但肾功能与病理损害恶化，死亡率增加，可能与其对结构型NOS(cNOS)的抑制较iNOS更著有关；人参皂甙可维持血压，改善肾功能，维持cNOS、抑制iNOS、调节NOS亚型的特异性作用。     

人参果皂甙对失血性休克犬心肌保护作用的电镜观察和Ca^2 …

探讨人参果皂甙对失血性休克犬心肌的保护作用。方法；采用健康杂种犬１６只，随机均分为失血性休克组，和失血性休克人参果皂甙治疗组。观察失血后５ｈ犬存活率及心肌超微结构和Ｃａ＾２＋改变。结果：与ＨＳ组比较，１ＨＳＧ组犬存活率明显提高差异显著；２．ＨＳＧ组犬心肌超微结构病变，如肌膜，肌原纤维，肌浆网，线粒体，闰盘等细胞器损害明显减轻；３．ＨＳＧ组犬心肌肌浆多内Ｃａ＾２＋增加，线粒体内Ｃａ＾２＋减少。     

肾脂肪囊内注射黄芪对内毒素休克所致急性肾衰竭大鼠的防治作用

目的：观察肾脂肪囊内应用黄芪注射液对内毒素休克所致急性肾衰竭的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为4组：对照组、大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)组、黄芪静脉给药组及黄芪肾脂肪囊给药组，测定各组相应时间点的平均动脉压(MAP)、肌酐清除率(Ccr)以及尿量(UV)，并观察各组大鼠光镜下肾小管的病理改变。结果：LPS组大鼠MAP、Ccr及UV显著降低，肾脏病理显示肾小管上皮细胞混浊肿胀；静脉给药组上述指标轻微改善，与LPS组相比仅UV有显著差异，肾脏病理改善较轻；肾脂肪囊给药组Ccr及UV改善明显，尤以12h和16h为著。结论：应用黄芪有利于纠正内毒素休克,改善肾功能，减轻肾脏病理损害。相对于静脉给药，对肾脏保护效果更明显,有可能成为临床治疗内毒素休克及急性肾衰竭的一个新手段和给药途径。     

钨对内毒素血症小鼠肝,肺损伤的保护作用

本文以内毒素血症为基本模型，实验前在食物和饮水中渗入钨酸钠饲养小鼠３周，以证实钨对内毒素血症小鼠肝、肺损伤的保护作用。实验发现，钨处理组动物肝组织钨／钼比值明显升高，ＭＤＡ产生减少，ＳＯＤ活性下降较少；肺组织ＭＤＡ产生亦减少。结果表明钨对内毒素血症小鼠的肝、肺损伤有保护作用。提示来自嘌呤氧化酶的氧自由基参与了内毒素血症肝、肺损伤的发生、发展。     

山莨菪碱对内毒素休克家兔肾交感神经活动的影响

静脉注射大肠杆菌内毒素造成家兔动脉压下降,心率减慢,肾神经放电增加。如在注射内毒素后早期静脉给予山莨菪碱,可使动脉压和心率下降的幅度变小,肾神经放电减少。脑室内给予山莨菪碱则无上述作用。故推测山莨菪碱对休克动物肾交感神经活动的抑制作用发生在外周。     

脑红蛋白在内毒素休克大鼠模型中的表达变化

目的：探讨内毒素休克模型大鼠海马、脑脊液、血浆脑红蛋白（Ngb）的表达变化及其意义.方法：选用SD大鼠70只,随机分为7组（n=10）：对照组,经尾静脉注入0.5mL生理盐水;内毒素干预3,6,12,24,48,72h不同时间点组,经大鼠尾静脉注射0.5mL革兰氏阴性菌胞壁脂多糖（LPS）,0.016g/kg,制作内毒素休克模型.对照组注射生理盐水后6h、内毒素干预不同时间点各组分别注射LPS后,于3,6,12,24,48,72h收集血浆、脑脊液,并处死大鼠留取海马.应用酶联免疫吸附法、免疫印迹法、免疫组织化学法检测标本中Ngb含量;应用干燥法检测海马组织含水量.结果：注射内毒素后,大鼠海马、脑脊液、血浆中Ngb含量显著高于对照组（P〈0.01）,48h达峰值,分别为34.89,22.01,14.01mg/L.免疫印迹法结果显示,内毒素干预不同时间点各组表达Mr均为17×103Ngb蛋白,Ngb蛋白表达量也显著高于对照组.注射内毒素后大鼠脑海马组织含水量明显高于对照组（P〈0.01）,48h含水量达峰值为0.8313.结论：Ngb表达量的上调与大鼠脑损害严重程度成正相关,其过度表达是全身性的,与内毒素处理的时程密切相关,Ngb表达上调可能是在内毒素休克状态下机体的内源性神经保护机制之一.     

内毒素对大鼠肾微血管超微结构损害及活血化瘀药的作用

目的：探讨内毒素对肾微血管的损伤及活血化瘀药的保护作用。方法：选健康Wistar大鼠（180-220g)40只，随机均分为正常对照组（NS），模型组（LPS），地塞米松组（Dex)和活血化瘀药组（AMRS）。电镜观察肾小管周微血管内皮细胞的超微结构变化。并比较其变化的程度。结果：LPS组肾微血管损伤比Dex组和AMRS组更为严重，内皮细胞功能不良，溶解，消失，细胞间间隙扩大，Dex组的病变，较LPS组明显减轻，AMRS组的微血管内皮细胞超微结构趋于正常，内皮细胞的病变最为轻微。结论：LPS对肾微血管内皮细胞的损伤是严重的，活血化瘀药对内毒素休克中的大鼠肾微血管内皮细胞具有保护作用。     

地塞米松对内毒素休克新生大鼠脑一氧化氮合成酶基因表达的调节

目的：探讨新生大鼠内毒素休克脑损伤时脑一氧化氮合成酶(NO6)三种亚型基因表达的变化及地塞米松(DEX)对其的调控作用。方法：在新生大鼠内毒素休克动物模型基础上，采用逆转录PCR及PCR技术，对脑组织中三型NOS mRNA及caspase—3 mRNA的表达进行半定量分析。结果：正常新生大鼠脑iNOS及eNOS mRNA无明显表达，nNOS mRNA、caspase—3 mRNA有一定程度表达。内毒素脂多糖(LPS)腹腔注射后2h，三种亚型NOS mRNA开始表达，于LPS6h达高峰，并持续至24h。caspase—3 mRNA于LPS腹腔注射后2h后表达逐渐增加，24h达高峰。DEX可抑制nNOS、iNOS及caspase—3 mRNA的表达，且以用药后2h最为明显，并持续至用药后24h。结论：内毒素休克脑损伤时，各型NOS均有表达，NO的产生是内毒素休克脑损伤时重要的病理生理机制之一。DEX通过抑制NOS、caspase—3 mRNA的表达部分实现其神经保护作用．     

人参皂甙Rb1,Rg1对大鼠肝,脑微粒体脂质过氧化的影响

人参是一种传统中药,主要有效成分是人参皂甙。为进一步探讨人参的作用机理,作者采用了VitC或Fe~(2 )诱发微粒体脂质过氧化的方法,研究人参皂甙Rb_1、Rg_1对大鼠肝、脑微粒体脂质过氧化的影响,并与Vit E进行比较。材料与方法 实验用Wistar雄性大鼠,体重200～300g,由本院医学动物研究所供给。人参皂甙Rb_1和Rg_1由广州医药工业研究所提供。Vit E为北京市第二制药厂产品。NADPH为Sigma公司产品。Vit C由北京医药采购站供应。L-半胱氨酸为中国科学院生化研究所产品,硫代巴比妥酸(TBA)为北京化工厂产     

还原型谷胱甘肽对内毒素休克兔的保护作用

目的　研究抗氧化剂还原型谷胱甘肽 (GSH)对内毒素休克兔早期的保护作用。方法　 16只兔随机分为对照组和GSH组 ,每组 8只。两组兔均于 3 0min内注射大肠杆菌内毒素 (LPS) (0 5 5 :B5 ) 3 0 0 μg·kg- 1 复制内毒素休克模型 ,GSH组在LPS注射完毕后立即注射GSH 2 0 0mg·kg- 1 ,对照组则注射相同体积的 0 .9%氯化钠。在 0h、1.5h、2 .5h、3 .5h、4.5h和 5 .5h分别测定收缩压、舒张压 ,并采血测乳酸 (LD)、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)。实验结束后取标本进行病理检查。结果　GSH组在实验后期收缩压和舒张压的降幅比对照组小 (P <0 .0 5 )。GSH组的NO浓度与对照组相比无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,在 5 .5h达 5 0～ 60 μmol·L- 1 ,比初始值增高 1倍 ;而MDA、LD浓度的增高GSH组比对照组小 (P <0 .0 5 )。病理检查两组动物的心脏、肺脏、肝脏和肾脏均有坏死和出血点。结论　内毒素休克早期给予GSH有一定的保护作用 ,表现为减缓血压下降和过氧化损伤 ;但其保护作用并不全面 ,各主要脏器仍可见坏死和出血灶。     

人参二醇组皂甙对内毒素休克鼠组织过氧化脂质的影响

为了探讨人参二醇组皂甙对内毒素休克的保护作用,我们用粗制大肠杆菌内毒素注入大鼠腹腔复制实验模型,将66只大鼠随机分成内毒素休克组(ES)与人参二醇组皂甙预治疗组(PT)。结果发现:PT组大鼠16h存活率明显高于ES组(P<0.05),肝、肺、肾组织的过氧化脂质含量则低于ES组,两组差异显著(P<0.05)。说明人参二醇组皂甙可以通过降低组织过氧化脂质的含量稳定细胞膜,对内毒素休克起一定的保护作用。     

人参二醇组皂甙对内毒素休克鼠5-羟色胺含量的影响

将128只Wistar大鼠随机分成内毒素休克组(ESG),内毒素休克·人参二醇组皂甙预治疗组(ESPG),对照组(CG)。分别观察注药后3h、8h、16h血清和组织5-羟色胺(5-HT)含量的变化,结果发现ESPG组血清和组织5-HT含量低于ESG组(P<0.05)说明人参二醇组皂甙可以抑制5-HT的释放或加速其分解,从而减轻肺动脉高压,改善微循环。     

丹参对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用

目的：探讨丹参对失血性体克大鼠肾损伤的防治作用。方法：选用SD大鼠30只，随机分成对照组、生理盐水组和丹参治疗组。实验结束后，取血和肾组织行肾功能、肾组织P-选择素(P—se—lectin)和细胞间粘附分子—1(1CAM-1)表达，肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性等测定。结果：丹参治疗组血浆BUN和Cr与生理盐水组比较有明显下降；丹参治疗组肾脏P—selectin和ICAM—1表达显著降低，局部髓过氧化物酶活性降低。结论：丹参通过抑制P—选择素和细胞间粘附分子—1介导的中性粒细胞的浸润而发挥对肾损伤的保护作用。