解毒通络方对脑缺血损伤海马区突触可塑性的影响

目的　观察解毒通络方对大鼠脑缺血损伤后海马神经毯的突触形态与突触素P38的表达的影响。方法 :本文应用超微结构分析与免疫组化方法。结果　缺血损伤引起海马CA1区突触前成分溃变、突触数密度下降、突触素P38低水平表达 ;术后 8周 ,模型组与治疗组出现数量较多的新生突触和突触素P38表达水平的提高 ,治疗组突触数密度恢复最为显著 ,已达假手术组的 87 4% ,并明显高于模型组 ;与假手术组比较 ,模型组突触素P38表达COD值提高到 80 % ,而治疗组提高到 114 7% ,治疗组COD值显著高于模型组 (P<0 0 1)。结论　解毒通络方具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用     

CGRP对大鼠缺血再灌注后海马内突触体素表达的影响

为了探讨降钙素基因相关肽 CGRP对大鼠脑缺血再灌注后突触体素 (synaptophysin,p38)表达的影响 ,我们采用暂时夹闭双侧颈总动脉法制作大鼠脑缺血再灌注模型 ,经右侧颈内动脉主入 CGRP,采用单克隆抗 p38抗体免疫组织化学染色及显微图像方法研究 CGRP对大鼠再灌注海马内 p38的影响。结果表明 :大鼠缺血再灌海马内 p38反应产物较正常组显著降低 (P <0 .0 1) ,而注射 CGRP组阳性产物明显高于缺血再灌注组 (P <0 .0 1)。这说明大鼠缺血再灌注 p38表达明显减少 ,而 CGRP可上调缺血再灌注 p38的表达。本文结果提示 :CGRP参与缺血神经元突触体素的调节 ,CGRP对缺血神经元有一定的修复作用。     

Neurturin和NGF对老年性痴呆模型鼠海马突触素表达的影响

为了探讨联合应用 Neurturin和神经生长因子对老年性痴呆模型鼠海马突触素的影响 ,本研究采用切断成年 SD大鼠左侧穹窿海马伞 ,建立隔 -海马胆碱能系统损害的痴呆模型 ,损伤 4周后 ,用免疫组化和图象分析技术等方法对大鼠海马突触素进行定量分析。结果显示 ,损伤对照组损伤侧海马 CA1 区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别减少了42 .60 %、46.0 4%、5 7.3 6%和 5 5 .2 2 % ,损伤对照组与正常对照组之间有高度显著性差异 ( P<0 .0 1) ;NGF治疗组损伤侧海马CA1 区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别只减少了 3 3 .64 %、3 8.2 5 %、3 8.42 %和 2 7.64 % ,NGF治疗组与损伤对照组之间有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ;联合治疗组损伤侧海马 CA1 区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别只减少了 9.97%、8.0 5 %、14 .70 %和 4.2 8% ,联合治疗组与损伤对照组之间有高度显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论 :联合应用 neurturin和 NGF促使老年性痴呆模型鼠海马突触素含量增多的效果较单用 NGF治疗好     

大鼠海马CA3区在学习记忆时突触可塑性的变化

目的：探讨学习记忆的形成和遗忘与突触可塑性的关系。方法：用水迷宫训练大鼠21天建立空间辨别性学习记忆模型,随后停止训练,时间分别为3天,7天及14天,用免疫组化方法和图像分析技术,检测了突触素在大鼠海马CA3区表达的变化。结果：对照组大鼠海马CA3区突触素的表达弱,免疫反应产物呈点状颗粒,沿辐射层长轴分布,多形层也有散在分布;模型组大鼠突触素染色明显比对照组的深,密集的小颗粒呈带状沿辐射层排列,在辐射层的底部可见一些大的阳性颗粒,随着停止训练时间的延长,突触素的表达逐渐减弱。结论：空间学习记忆导致海马CA3区辐射层新突触的形成,而随着空间学习记忆的遗忘,又致新形成突触的消退。     

金雀异黄酮对去卵巢大鼠海马突触体素表达的影响

目的：研究金雀异黄酮对去卵巢大鼠海马突触体素的影响,以探讨金雀异黄酮对女性更年期后中枢神经系统退行性变的作用机制。方法：用免疫组化结合图像分析的方法,测量分析去卵巢后不同时间点以及给予金雀异黄酮替代治疗后海马CA1～3区辐射层和齿状回分子层突触体素免疫阳性产物的平均光密度变化。结果：去卵巢后大鼠CA1～3区辐射层和DG分子层突触体素免疫阳性产物的平均光密度值逐渐降低,4周后与假手术组和苯甲酸雌二醇组相比有显著差异;金雀异黄酮组治疗后海马突触体素免疫阳性产物平均光密度恢复。结论：金雀异黄酮能恢复去卵巢大鼠海马突触密度,延缓女性更年期后中枢神经系统的退行性变。     

神经干细胞与BDNF联合治疗对Alzheimer病鼠海马突触素表达的影响

本研究目的在于探讨神经干细胞(NSCs)与脑源性神经营养因子(BDNF)联合应用对老年性痴呆鼠海马突触素(SYH)表达的影响。切断成年老年性痴呆模型鼠左侧穹窿海马伞,基底前脑行神经干细胞移植(移植组),或同时持续侧脑室内注射BDNF(联合组),4周后用免疫组织化学染色结合图像分析技术对各组大鼠海马突触素进行校正光密度(COD)测定。结果显示:损伤组损伤侧海马CA1区辐射层和分子层SYH的COD分别下降到正常组的54.6%和59.0%(P<0.01);移植组COD恢复到正常组的68.9%和67.9%,与损伤组相比差异显著(P<0.05);联合组COD恢复到正常组的82.9%和81.0%,与移植组相比差异显著(P<0.05)。以上结果提示:神经干细胞移植与BDNF注射联合治疗,对老年性痴呆模型鼠海马CA1辐射层和齿状回分子层突触素的表达有明显促进作用,且联合治疗效果比单纯神经干细胞移植效果好。     

中药活脑康对脑缺血大鼠脑组织中TGF-β1与P38表达的影响

目的 观察中药活脑康对脑缺血大鼠脑组织中TGF-β1和突触素P38表达的影响.方法 用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型;应用SABC免疫组化染色法观察脑组织中TGF-β1和P38的表达.结果 TGF-β1和P38在正常脑神经细胞中均呈弱阳性表达,脑缺血后,TGF-β1和P38的表达量均明显增强(与正常对照组相比P<0.01,有统计学意义);中药活脑康对缺血脑组织中TGF-β1和P38的表达有上调作用(与模型组相比分别为P<0.01和P<0.001,有统计学意义).结论 中药活脑康可能是通过增加TGF-β1和P38的表达减少脑细胞的凋亡,促进突触再建,增强和完善再建突触效能发挥脑保护作用.     

高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的:检测高血脂对脑缺血再灌注损伤后缺血侧大脑皮质p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法:喂食高脂饲料建立高血脂动物模型,随后线栓法建立脑缺血再灌注模型。Zea-Longa神经行为学评分法记录大鼠神经行为改变,TTC染色检测脑梗死灶体积,免疫组织化学及免疫印迹检测大脑皮质p38MAPK表达水平。结果:高血脂脑缺血再灌注后神经行为损伤加重,且梗死灶体积较单纯脑缺血再灌注明显扩大。与假手术组比较,单纯脑缺血再灌注组和高血脂脑缺血再灌注组大脑皮质p38MAPK表达明显增加,再灌注2 h时其表达量即开始增高,再灌注24 h时达高峰,而后又降低。相同再灌注时间点,与单纯脑缺血再灌注组比较,高血脂脑缺血再灌注组p38MAPK表达增高。结论:高血脂脑缺血再灌注损伤中,高血脂可上调大脑皮质p38MAPK表达,促进细胞凋亡的发生及加重炎症反应,进而加重缺血再灌注损伤。     

大鼠视神经切断后视网膜外网层突触可塑性研究

应用闪光视网膜电图(fERG)、细胞色素c氧化酶(CO)组织化学染色及突触囊泡素免疫荧光染色方法检测视神经切断术后,视网膜外网层相关神经元的功能活动及突触可塑性变化。结果显示:fERGb波峰潜伏期在视神经损伤后均显著延长;b波振幅在损伤第3、5d组增高,此后逐渐下降并在7、14、21d组低于正常。外网层CO活性在视神经切断第3、5d上调,此后逐渐下降,至第14、21d低于正常。外网层突触囊泡素阳性颗粒在视神经切断第5d增多,此后逐渐下降,至第14、21d低于正常。本研究结果提示视神经切断后,视网膜内外网层神经元的功能在早期将出现一过性的增强,结构也有相应的代偿性改变,随后即发生跨神经元的逆行性溃变。     

神经生长因子对痴呆模型鼠海马突触素的影响

切断SD老年鼠(24月龄)左侧穹窿海马伞.造成隔海马胆碱能系统损害的痴呆模型. 用免疫组化和图像分析技术分析神经生长因子对痴呆鼠海马突触素的影响.实验证明损伤一个月后.损伤对照组损伤侧海马CAI区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别是减少了28.17% 、32.15%、17.36%和35.22%:NGF治疗组、损伤侧海马CAI区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量只减少了6.17%、5.52%、13.50%和3.81%.提示神经生长因子能够促使痴呆鼠海马内突触素含量的增多.     

局灶性脑缺血大鼠海马CA_3区突触体素动态表达

目的　研究局灶性脑缺血后海马CA3 区突触体素的动态表达以及神经修复的可塑性。方法　选取健康成年SD大鼠 4 0只 ,随机分为脑缺血组和对照组 ,每组又分为术后 7、14、2 1、30天 4个时间点 (n =5 )。采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型 ,应用免疫组化技术观察海马CA3 区突触体素的表达。结果　脑缺血后各时间段突触体素阳性反应物表达的光密度较对照组明显降低 (P <0 .0 1) ;缺血后 7天至 2 1天突触体素表达逐渐回升 (P <0 .0 1) ,缺血后 30天又下降 ,但仍低于对照组。结论　突触体素可作为海马CA3 区神经元功能和损伤修复的标示物。     

束缚-浸水应激大鼠下丘脑前部、延髓内脏带突触可塑性的变化

目的:研究束缚-浸水应激不同时间段(0,1,2和4 h)雄性Wistar大鼠下丘脑前部(主要是室旁核和视上核)、延髓内脏带(主要是迷走复合体)中突触膨体素和突触蛋白I表达量的变化情况,以期探讨在束缚-浸水应激致胃粘膜损伤过程中上述部位的突触可塑性是否发生了改变。方法:随机将雄性Wistar大鼠分为4组:束缚-浸水应激0,1,2和4 h组,利用免疫组织化学和Western Blot两种方法统计各组下丘脑前部、延髓内脏带中突触膨体素和突触蛋白I的分布和含量变化情况。结果:在束缚-浸水应激0 h到4 h过程中,下丘脑前部中突触膨体素表达在不同应激时间段差异均无统计学意义,但突触蛋白I,尤其是突触蛋白I b的含量发生了显著性变化(P<0.05);迷走复合体中的突触膨体素和突触蛋白I的表达均发生了显著性变化(P<0.05)。结论:这些结果提示,下丘脑前部、延髓内脏带在束缚-浸水应激致胃粘膜损伤的中枢调控过程中均发生了突触可塑性的变化。     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素表达及突触超微结构的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素表达及突触超微结构的影响.方法:大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组.模型组给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-4010μg,治疗组在海马注射凝聚态Aβ1-40后,每日腹腔注射雷公藤内酯醇0 4mg/kg, 15d后用免疫组织化学方法和蛋白免疫印迹技术检测海马突触素表达情况,透射电镜观察突触结构的变化.结果:与模型组相比,治疗组海马区突触素免疫反应阳性产物数量(152 80±15 76)及平均光密度(0 3180±0 0278)均增加;突触素表达总量(1917 71±41 02)及密度比值(0 87±0 03)亦增加;突触结构较清晰,界面增长,突触后电子致密物增厚.结论:雷公藤内酯醇可以增加阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素的表达,减轻阿尔茨海默病模型大鼠海马突触损伤程度.     

大鼠视神经切断后视网膜双极细胞PKC-α和recoverin的表达

为了探讨视神经切断后视网膜内部是否存在突触可塑性改变,本实验采用大鼠视神经切断模型,通过免疫组织化学方法检测视神经切断后视网膜双极细胞PKC-α和recoverin的表达变化。结果显示:正常视网膜中,PKC-α和recoverin阳性产物主要见于视网膜内核层、内网层及节细胞层,另外外核层也可见少量recoverin阳性细胞。视神经切断后3d,大鼠视网膜内网层高倍镜下可见PKC-α和recoverin免疫阳性终末的数量开始增加,14d时增至最高,21d、28d呈现逐渐减少的趋势。本研究结果提示视神经切断后视网膜双极细胞与节细胞之间的突触可能存在早期增生,后期溃变的可塑性变化。     

大鼠脑缺血后突触体素与突触密度的关系

目的：观察脑缺血后，大脑顶叶皮质突触体素的表达与突触密度的关系，为脑缺血后监测突触密度的变化提供了一个间接方法。方法：采用大鼠脑缺血模型，用免疫组化及电镜方法。结果：脑缺血后，随缺血时间的延长，突触体素的表达逐渐减少；神经毡内突触数目逐渐减少。结论：脑缺血后，随缺血时间延长，突触体素表达减少，神经毡内突触数目逐渐减少，二者之间呈正相关，说明突触体素可作为监测突触密度的间接指标。     

丰富环境干预对孕期手机辐射暴露后仔鼠认知功能的影响

目的:探讨丰富环境干预对孕期长时间手机辐射暴露后仔鼠认知功能的影响。方法:18只SPF级SD孕鼠随机分为两组,分别给予对照处理(不辐射)、长时间手机辐射处理(辐射24 h/d,21d),待仔鼠出生后饲养至18月龄,进行丰富环境干预,共分为3组,分别为对照组(CON)、手机辐射组(PR)及丰富环境组(PR+EE)。于丰富环境干预28 d后应用Morris水迷宫评定仔鼠认知功能;免疫组化及Western Blot检测海马区突触素(SYN)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达;透射电镜观察海马区突触的超微结构。结果:与CON组相比,PR组及PR+EE组仔鼠的逃避潜伏期延长,跨越平台的次数减少,SYN和BDNF表达均减少,海马CA1区超微结构改变;而与PR组相比,PR+EE组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,SYN和BDNF表达均上调,且SYN阳性细胞增多,海马CA1区突触超微结构改变。结论:丰富环境干预可能通过上调海马SYN和BDNF表达,改变突触超微结构,提高突触可塑性,进而改善孕期手机辐射暴露后仔鼠的认知功能。     

红景天苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠突触超微结构的影响

目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注损伤后突触结构和数密度的变化。方法采用线栓法制造大鼠大脑局灶缺血(2h)/再灌注模型(I/R模型),于灌注后1d、3d、7d、14d时间点断头取脑,电镜观察突触结构和数密度的变化。结果I/R模型组数目减少,7d降至最低,14d突触数目回升;突触结构随再灌注时间延长损伤加重,14d有所恢复;红景天组突触损害程度减轻,突触数目增加(P<0.05),突触数密度恢复的时间提早至7d。结论红景天苷可以减轻脑缺血再灌注后突触的损伤,易化突触可塑性。     

SP600125对高血压全脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响

目的:探讨SP600125对高血压大鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆的影响.方法:雄性WKY大鼠随机分为假手术组和全脑缺血再灌注组(IR组);另取雄性自发性高血压大鼠随机分为高血压全脑缺血再灌注组和SP600125干预组.改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血再灌注模型.脑缺血24、48 h,电镜和光镜观察海马区神经细胞形态变化;免疫组织化学法检测海马区磷酸化JNK表达;八臂迷宫法测试动物学习记忆功能.结果:与假手术组比较,全脑缺血再灌注组海马区神经元结构损伤明显,神经元细胞存活密度降低;磷酸化JNK表达增高;学习记忆功能降低.与全脑缺血再灌注组比较,高血压全脑缺血再灌注组中海马区神经元结构损伤加重,神经元细胞存活密度降低;磷酸化JNK表达进一步增高;学习记忆功能降低.与高血压全脑缺血再灌注组比较,SP600125干预组海马区神经元结构损伤减轻;神经元细胞存活密度提高;磷酸化JNK表达进一步降低;学习记忆功能提高.结论:SP600125通过抑制脑组织神经细胞的丢失,改善高血压大鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆功能损伤.     

猫后根初级传入纤维终未在后索核内的超微结构及其突触联系

用顺行溃变方法对猫后索核内后根初级传入纤维终末的超微结构和突触联系进行了研究.在切断C4～T1和 L4～S1脊神经后根3～4天后,电镜下发现后索核内有三种溃变终末,出现最多的是电子致密型溃变,此外,也观察到了少量的神经微丝型溃变和电子透明型溃变.溃变的初级传入终末多数较大,含有圆形突触小泡.溃变初级传入终末作为突触前成分主要与后索核内的树突形成轴-树突触,而轴-体突触和轴-轴突触较少.此外,还观察到溃变轴突终末参与形成突触复合体.     

瑞舒伐他汀影响大鼠模型脑缺血再灌注损伤选择素E和L表达的研究

目的:探讨瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中选择素E(E-selectin)和选择素L(L-selectin)表达的影响。方法:SD大鼠24只随机分为假手术组(sham)、模型组(model)和治疗组(test)。线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注24 h后断头取脑,免疫组织化学法、RT-PCR法和Western Blot检测脑组织中E-选择素和L-选择素的表达量,结果进行统计学分析。结果:大鼠脑缺血再灌注损伤后,模型组选择素E和选择素表达明显高于假手术组(P0.01);与模型组相比,治疗组选择素E和选择素表达明显下调(P0.05)。结论:瑞舒伐他汀可能通过下调选择素E和选择素表达而对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。