单核细胞趋化蛋白—1的结构和功能

单核细胞趋化蛋白-l（MCP-1）是由内皮细胞（ECs）、血管平滑肌细胞（VSMCs）和单核细胞（MCs）／巨噬细胞（MΦ）分泌的一种趋化因子，属于赵化因于超家族，是作用于单核细胞（MC）特异的强趋化蛋白，并可促进VSMCs的有丝分裂。MCP-1与脂蛋白、粘附分子、细胞因子、凝血因子、激素等相互影响。通过研究，目前已对其基因、分子结构及其生物学功能有所认识。MC迁移至血管内膜下层，是多种急、慢性炎症性疾病，如动脉粥样硬化（AS）、肾小球硬化症等疾病的特征性病变，是此类疾病发生发展过程中的关键性发病学机制。MCP-1及其受体…     

人单核细胞趋化因子蛋白—1的临床研究进展

ＭＣＰ－１趋化因子家族的一个主要成员，具有诱导单核细胞趋化及激活单核细胞的双重功能，在人体各器官事均有表达，同时又地机体的防御、炎症恢复及抗肿瘤发挥重要作用。本文就人单核细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）近的来在临床方面的研究进展作一综述。     

氧化修饰的低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白对单核细胞MCP—1…

为了研究氧化修饰的低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）和氧化修饰的极低密度脂蛋白（ＯＸ－ＶＬＤＬ）对单核细胞的单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ－１）ｍＲＮＡ和蛋白表达的影响，在单核细胞的培养基中分别加入２５μｇ／ｍｌ的ＬＤＬ，ＯＸ－ＬＤＬ，ＶＬＤＬ和ＯＸ－ＶＬＤＬ，培养２４小时后分别收集单核细胞及其条件培养基，对照异硫氰酸胍法提取单核细胞总ＲＮＡ，并用γ＾３２Ｐ末端标记ＭＣＰ－１寡核苷酸探针，进行ｓｌｏｔｂｌｏ     

MCP—1的表达与动脉粥化硬化

单核细胞趋化蛋白能趋化单核细胞在内皮下间隙聚集，这是动脉粥样硬化最早期的病变之一，近年研究表明，内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞和巨噬细胞均能表达ＭＣＰ－１。并认为动脉粥样硬化病变早期的内皮细胞和内皮下巨噬细胞是ＭＣＰ－１的主要来源。     

人单核细胞趋化蛋白-1的研究进展

人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)为一由76个氨基酸组成的单肽链,它既具有特异的单核细胞趋化活性,也具有激活单核细胞的活性,在机体防御、炎症恢复和抗肿瘤等方面起着重要作用。本文就MCP-1近几年来的研究进展作一综述。     

人单核细胞趋化蛋白—1（MCP—1）cDNA的克隆和序列测定

人单核细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）是由多种细胞产生的一种趋化因子。它不但能趋化单核细胞还能激活单核细胞，在机体防御。炎症恢复和抗肿瘤等方面起重要作用。本文利用ＲＴ－ＰＣＲ方法克隆了人ＭＣＰ－１ｃＤＮＡ，经核鞋酸序列测定，除第１２位密码子为ＴＧＴ与国外报道的ＴＧＣ不同，但编码相同的氨基酸半胱氨酸外，其余序列完全相同。     

内皮素—1基因的研究进展

内皮素（ET）具有广泛的生物活性,为强效的缩血管肽和血管平滑肌细胞有丝分裂原,ET有族成员有三种异构体ET－1和ET－3,各种异构体之间仅有2－6个氨基酸不同,有组织特异性,人的ET－1基因全长12464bp,结构基因由5个外显子和3个内含子组,ET－1基因的表达决定于基因中的特异转录调节因子和其本身的结构,这些调控位点除存在于ET基因启子区结构中外,也存在于ET基因的3'端侧翼序列,GATA与AP1位点是ET－1启动子功能所必需的,GATA与AP1有协同作用,ET－1基因表达受许多因素的调控,各种因素通过作用于其受体,而影响一种或多种调控因子的表达,最后作用于ET－1基因的顺式调控元件,促进或抑制ET－1基因的顺式调元件,促进或抑制ET-1基因的表达,其中GATA和AP1位点的调控元件是ET－1基因调控的主要途径。     

天麻素对缺血缺氧大鼠星形胶质细胞MCP1表达的影响

目的:通过建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤(HIBD)模型和体外星形胶质细胞系TNC1细胞糖氧剥夺(OGD)模型,从体内体外探索天麻素(GAS)对星形胶质细胞缺血缺氧损伤后单核细胞趋化因子1(MCP1)表达的影响。方法:将星形胶质细胞TNC1随机分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)、糖氧剥夺+天麻素(OGD+G)。将3 d新生SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血缺氧脑损伤模型组(HIBD)、HIBD模型+天麻素干预组(HIBD+G)。使用免疫荧光双标染色和Western Blot检测各组细胞及大鼠左侧损伤皮质半暗区MCP1的表达变化。结果:体外免疫荧光染色和Western Blot结果显示,与control组相比,OGD组TNC1细胞MCP1表达明显增加(P<0.05),GAS可减轻OGD损伤后MCP1的表达(P<0.05);体内免疫荧光双标染色和Western Blot结果也显示：GAS干预显著降低了HIBD后星形胶质细胞MCP1的表达(P<0.05)。结论:GAS可以通过降低星形胶质细胞MCP1的表达对HIBD发挥保护作用。     

中国HIV-1 CRF01_AE流行株结构基因和调节/辅助基因DNA疫苗的构建和免疫原性研究

目的 构建表达gag-env融合基因和tat-rev-integrase(c-holf)-vif-nef融合基因的DNA疫苗,并评价其免疫原性.方法 按人源密码子使用频率对AE2f株的gag、env、tat、rev、integrase、vif和nef基因序列进行优化,构建真核表达质粒.用Western blot法验证体外表达情况;用ELISPOT法检测小鼠的细胞免疫反应.结果 限制性酶切及DNA测序结果表明两个融合基因质粒构建正确,可以表达相应的融合蛋白.ELISPOT结果显示,Gag-Env特异性的T细胞反应强度为(3010±566)SFC/10~6脾细胞;Tat-Rev-Integrase(C-half)-Vif-Nef融合蛋白特异性的T细胞反应为(948±737)SFC/10~6脾细胞,均显著高于空载体组.结论 构建的表达HIV-1 CRF01_AE流行株gag-env融合基因和tat-rev-integrase(c-half)-vif-nef融合基因的DNA疫苗可以正确表达所编码的融合蛋白并有效地激活机体的T细胞免疫反应.     

MCP—1对培养的人肾小球内皮细胞表达ICAM—1的影响

目的研究单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)对培养的人肾小球内皮细胞 (HU GEC)表达细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)的影响。方法采用细胞 EL ISA法。结果 1培养的 HU GEC表面有少量 ICAM- 1表达 ,在 10 ng/ m L MCP- 1刺激后 ICAM- 1表达量增多 (P<0 .0 5 ) ,6 h即有 ICAM- 1表达增强 ,12 h达高峰 ,不同浓度的 MCP- 1(10、2 0、40 ng/ m L)刺激HU GEC18h后 ,ICAM- 1表达与对照组比较差异显著 (P<0 .0 1) ;2加入抗 MCP- 1抗体后 ,ICAM- 1表达量下降 ,与对照组比较无差异 (P>0 .0 5 )。结论 MCP- 1可刺激 HU GEC表达 ICAM- 1增加。     

CD44的基因结构和生物学功能

CD44分子由单基因编码,有10个变异体外显子,能发生选择性拼接,产生多种CD44分子,执行不同的生物学功能。     

人GM—CSF基因计控及其功能研究进展

人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子在调节机体的重要功能中有重要作用，其基因表达受一系列正，负调控元件及多种转录因子的调控，它的５‘侧翼区及３’侧翼区对其表达有重要作用。基因的表达水平受转录及转录后调控，且显示有组织特异性。     

转基因技术在瘤基因结构和功能研究中的应用

研究表明，影响转基因在转基因小鼠中表达水平的最重要因素是启动子／增强子调控序列。目前产生转基因小鼠的方法主要有受精卵前核的显微注射、胚胎发育不同时期逆转录病毒感染等。转基因技术为直接研究单一瘤基因的结构和功能及肿瘤发生过程中基因的协同作用，提供了有效手段，并为研究肿瘤发病机制及其基因治疗开辟了新的前景     

烫伤法克隆小鼠巨噬细胞来源的趋化因子基因

巨噬细胞来源的趋化因子（maerophage-derived chemokine，MDC）是1997年由Godiska R等首次从人单核细胞来源的巨噬细胞cDNA克隆随机片段分离得到的，具有趋化单核细胞、巨噬细胞、树突细胞和TH2细胞等功能。鼠MDC曾称为ABCD-1。MDC也称为CCL22，属于CC趋化因子家族，已经证实的MDC受体是CCR4。     

抑癌基因p21

抑癌基因Ｗａｆｌ／Ｃｉｐｌ／ｐ２１（Ｗｉｌｄ┐ｔｙｐｅ┐ｐ５３┐ａｃｔｉｖａｔｅｄｆｒａｇｍｅｎｔ／ＣＤＫ┐ｉｎｔｅｒａｃｔｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ１／ｐ２１）既与肿瘤抑制作用密切相关，又能通过抑制周期素┐周期素依赖激酶（Ｃｙｃｌｉｎ┐ＣＤＫｓ）复合物活性，协调细胞周期、ＤＮＡ复制与修复之间的关系，从而将肿瘤抑制作用与细胞周期控制过程紧密相连。ｐ２１基因的发现、克隆及其在细胞周期控制与肿瘤发生中有重要作用     

p53基因结构与功能研究的新进展

ｐ５３蛋白的信号区有１个ＳＨ－３区结合部位，非专一ＤＮＡ结合区可促进顺序的ＤＮＡ结合区与ＤＮＡ损伤部位结合。Ｐ５３蛋白可整合细胞对各种危急情况的反应，其信息传递途径上游是各种危急状况，有ＡＴＭ类的基因起作用。