感染与自身免疫病

本文从免疫应答的识别机理的最新观点出发,引证了大量实验资料,说明感染因子可以模拟抗原;感染因子抗体的独特型(id)与抗独特型(anti-id)也可模拟自身抗原;感染诱导的干扰素可使MHC 表达上调等。当抗原递呈细胞上特异肽(自身特异肽)与MHCⅡ类抗原所形成的复合物的密度超过一定阈值后就能活化自身反应性细胞,加剧自身抗体的形成及大量自身反应性细胞活化,最终造成自身免疫病。     

一氧化氮与自身免疫病

在自身免疫损伤过程中，炎症反应细胞如ＭΦ，ＰＭＮ，ＴＨ１和受损靶细胞如胰岛β细胞在细胞因子诱导下可产生ＮＯ，ＮＯ通过细胞毒作用或细胞凋亡造成组织损伤。ＮＯＳ抑制剂可预防和治疗某些实验性自身免疫病。     

细胞因子与自身免疫病

随着细胞因子研究的不断深入及自身免疫病发病机制的观念更新,细胞因子在自身免疫病中的地位及其致病作用已成为非常活跃的研究课题。本文概述了有关进展情况,主要包括:1.细胞因子与炎症;2.细胞因子对组织细胞MHC Ⅱ类抗原的诱生效应;3.自身免疫病时细胞因子mRNA 在病损部位的表达;4.重点介绍了白介素1、白介素6及肿瘤坏死因子(TNF)与自身免疫病的关系。偏重于对临床表现的解释。希望能对同道有所裨益。     

病毒与自身免疫病

在人类病毒感染性疾病中,常常诱发出自身抗体和自身免疫性病变。基于这一事实,有人对人类自身免疫性疾病中具有代表性的系统性红斑狼疮(SLE)的病因,提出有特异性病毒参与的假说。另一方面已经阐明,在天然发病的、很类似人类SLE的小鼠(NZB、B/W、MRL/lpr)就有内源性C型病毒的潜在感染,并在诱发自身免疫性病变中起主要作用。对此本文将加以介绍,并就病毒在自身免疫病中的作用予以说明。     

自身免疫病

自身免疫病是指免疫反应引起自身组织损伤的一类疾病,其本质属于超敏反应。包括胶原病、某些神经肌肉疾病、内分泌疾病、消化系统疾病、血液疾病、皮肤疾病、肾疾病、眼     

细胞凋亡与自身免疫病

细胞凋亡在维持淋巴细胞稳态及自身耐受中起重要作用。细胞凋亡受多种基因控制与调节，主要可通过外源性和内源性两条通路来触发。而凋亡功能的失常可诱发自身免疫病，如自身免疫淋巴增生综合症、Hashimoto甲状腺炎、Graves病、胰岛素依赖性糖尿病、多发性硬化等。另外凋亡细胞清除缺陷也会诱发自身免疫病。     

巨噬细胞活化与自身免疫病

巨噬细胞“活化”在免疫反应、机体自稳、疾病的发生发展与预后中发挥重要作用,与多种自身免疫病的发生发展密切相关.但目前对其活化的定义、分类、鉴定等尚未有统一的标准,因此研究巨噬细胞活化的定义、分类、表面标记的改变、更清楚地了解巨噬细胞活化在自身免疫病中发挥的重要作用很有必要.     

自身免疫病与表观遗传学

自身免疫病是一种多因素参与的复杂疾病.遗传背景只能决定个体对疾病的遗传倾向或者易感性,但并不是疾病发生的最终因素.以往研究发现,有些被证明具有遗传性的疾病并不能完全用精确的遗传学观点解释,这就说明基因组中除了DNA和RNA之外,基因的表达还受到其他因素的调控.     

分子模拟与自身免疫病

分子模拟学说对自身免疫病的解释已长达30年,迄今仍具有说服力。然而,还不能完全令人信服地证明是人类发生自身免疫病的重要机制。该学说的独特魁力在于,它将免疫系统防御疾病的现代概念与自身免疫的概念联系起来。     

超抗原与自身免疫病

超抗原是T淋巴细胞的多克隆活化剂,引起大量细胞因子分泌,导致免疫系统严重紊乱,越来越多的证据表明超抗原在某些自身免疫病的发生和复发过程中起重要作用,有关这方面的研究进展可能为自身免疫病的防治提供新的思路.     

独特型网络与自身免疫病

1974年Jerne提出了免疫调节的独特型网络学说。该学说认为:机体免疫系统中存在着一个复杂的调节网络,其主要成分是抗体分子的可变区上存在着独特型(Idiotyp,Id)决定簇,该Id可被抗独特型抗体(Anti—idiotype antibody, Anti-Id)所识别,并受其相应的Anti-Id所调节。Anti-Id的独特型又被抗抗独特型抗体(Anti-anti-Id anti-body, Anti-anti-Id)所识别。如此继续下去,形成了一个相互联系的复杂网络,即独特型网络。Id网络中发挥调节作用的基础,除游离于循环中的抗体分子上的     

新蝶呤与自身免疫病

Ｎｐｔ是一种细胞介导免疫激活的敏感标志，临床上，Ｎｐｔ与诸多种类疾病有关密切关系，如病毒感工发症１恶性肿瘤和自身免疫病等。本文就Ｎｐｔ检测及其在自身免疫病中的意义作一概述。     

新蝶呤与自身免疫病

Ｎｐｔ 是一种细胞介导免疫激活的敏感标志。临床上,Ｎｐｔ 与诸多种类疾病有着密切关系,如病毒感染、移植并发症、恶性肿瘤和自身免疫病等。本文就Ｎｐｔ 检测及其在自身免疫病中的意义作一概述。     

细胞凋亡与自身免疫病

细胞凋亡在维持淋巴细胞稳态及自身耐受中起重要作用.细胞凋亡受多种基因控制与调节,主要可通过外源性和内源性两条通路来触发.而凋亡功能的失常可诱发自身免疫病,如自身免疫淋巴增生综合症、Hashimoto甲状腺炎、Graves病、胰岛素依赖性糖尿病、多发性硬化等.另外凋亡细胞清除缺陷也会诱发自身免疫病.     

分子模拟与自身免疫病

分子模拟学说对自身免疫病的解释已长达 30年 ,迄今仍具有说服力。然而 ,还不能完全令人信服地证明是人类发生自身免疫病的重要机制。该学说的独特魁力在于 ,它将免疫系统防御疾病的现代概念与自身免疫的概念联系起来     

热休克蛋白与自身免疫病

各种有害刺激均可诱导原核和真核细胞热休克蛋白(heat shock protein,HSP)合成增加,以保护自身免遭损伤。按照分子量大小,将HSP分成90KD、70KD、60KD和10～30KD四个家族,它们对维持细胞正常生理功能至关重要,故又称“看家蛋白”或“分子保姆”,其广泛的生理和病理作用最近引起免疫学界的极大兴趣。本文着重综述有关HSP通过与宿主自身抗原的分子模拟作用参与关节炎、糖尿病等自身免疫病的发病过程的文献资料。