儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠呼吸监测分析

目的：分析儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的多导睡眠监测特点。方法：采用32导多导睡眠仪（PSG）,Polysmith睡眠分析软件,按国际通用导联连接方法对45例睡眠打鼾儿童进行整夜监测,比较OSAHS患儿（OSAHS组）与单纯打鼾儿童（单纯打鼾组）的PSG监测结果。结果：OSAHS组：平均年龄7.3±3.8岁,平均体重40.1±19.7kg;OSAHS组平均呼吸暂停低通气指数为12.8±8.1次/h,呼吸暂停指数为6.7±6.6次/h,低通气指数为6.1±5.1次/h。结论：OSAHS对儿童睡眠结构影响较轻,睡眠结构相对完整。     

多导睡眠监测对诊断儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床意义

目的:探讨多导睡眠监测对诊断儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的临床意义。方法:回顾性分析98例以打鼾为首诊症状患儿的多导睡眠监测结果,腺样体及扁桃体情况。结果:98例患儿中,单纯打鼾82例,OSAHS仅为16例,患病率为16.33%。结论:儿童打鼾、鼻塞、睡眠时张口呼吸等症状重,但实际上缺氧不明显,两者不成比例。多导睡眠监测是诊断儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的重要依据。     

肥胖与睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的:研究肥胖与睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系,了解肥胖者的睡眠呼吸情况。方法:对50例肥胖者和45例非肥胖者(对照组)行多导睡眠监测(PSG),并对相关参数进行统计学处理。结果:肥胖组50人均睡眠结构紊乱,45例有低氧血症,AHI33.2±11.70。对照组仅3人睡眠结构紊乱,1人合并有低氧血症,AHI3.40±1.3,组间比较<0.01。结论:肥胖是OSAHS的危险因素,肥胖多合并有OSAHS。     

肥胖继发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究进展

肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系密切,上气道阻塞是引起OSAHS的重要机制之一,患者一般睡眠呈现片段化状态,且伴随神经调节功能紊乱、内分泌功能障碍、血流动力指标异常等。OSAHS影响患者睡眠质量,缩短夜间深睡眠时间;而夜间睡眠质量下降导致瘦素分泌减少,增加肥胖风险,形成不利于健康的恶性循环。通过体位疗法、持续气道正压通气疗法、减重治疗等措施积极治疗OSAHS,纠正夜间低氧血症,改善睡眠效率,增加瘦素分泌,同时缓解肥胖症状,形成一个健康的闭环。该文总结了肥胖继发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究进展,旨在为临床治疗该病提供理论基础。     

重视阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治

睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究是近几十年来发展起来的一个新领域 ,国外有 30多年研究历史 ,我国真正开展此项工作才 10年左右的时间。根据口鼻气流和胸腹呼吸运动是否同时消失 ,将其分为阻塞型、中枢型及混合型 3型。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructivesleepapneahypoventilationsyndrome,OSAHS)临床上最为常见 ,它是由不同原因引起的上气道阻力增高所致 ,其主要特征为睡眠时反复发作的呼吸暂停 ,从而导致缺氧或合并高碳酸血症 ,神经、体液调节障碍及睡眠结构紊乱。患者表现为睡眠时严重打鼾和多次唤醒 ,白天嗜睡 ,日间注意…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及单纯性鼾症儿童的睡眠结构研究

目的 通过比较阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）和单纯性鼾症（PS）患儿睡眠结构间的差异,探讨 OSAHS 和 PS 对儿童睡眠结构的影响。 方法 对 96 例打鼾儿童进行多导睡眠监测,区分为 OSAHS 组 42 例和 PS 组 54 例,比较两 组患儿的睡眠结构异同,并与同年龄组正常儿童睡眠结构正常值进行比较。 结果 两组患儿的总睡眠时间、睡眠潜伏期、睡眠效率、 睡眠各期（N1 期、N2 期、N3 期、REM 期）百分比、微觉醒指数均无统计学差异（均 P ＞0.05）,而 BMI、呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低 动脉血氧饱和度（LSaO2）组间比较均有统计学差异（均 P＜0.05）。与正常组儿童睡眠结构各项指标相比,两组患儿 N1、N2 期睡眠比例 增加,N3 期、REM 期睡眠比例减少（均 P＜0.01）。 结论 OSAHS 和 PS 均可导致儿童睡眠结构紊乱,但 OSHAS 与 PS 患儿的睡眠 结构差异不明显。     

肥胖低通气综合征合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床分析

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)在一般人群中发病率为2%～4%[1],而在肥胖者中男性发病率为42%～48%,女性为8%～38%[2]。由于肥胖所致的肥胖低通气综合征(OHS),常与OSAHS合并存在。现将我院诊治的OHS合并OSAHS患者12例的临床特点、实验室检查和治疗情况总结分析如下。临     

不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的睡眠监测特点

目的:分析不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和单纯鼾症的多导睡眠监测特点。方法:应用32导多导睡眠监测仪(PSG)对睡眠打鼾成人183例行整夜睡眠监测,并按照呼吸暂停低通气指数(AHI)对患者进行分组,分为单纯鼾症组(Ⅰ组)、轻度OSAHS组(Ⅱ组)、中度OSAHS组(Ⅲ组)和重度OSAHS组(Ⅳ组)。比较各组间的PSG检测结果。结果:4组患者的年龄、NREM2期、NREM4期、大于1.5 min的觉醒次数间无差异,NREM 1期、NREM 3期、REM期、最长呼吸暂停时间总体上有差异,差异表现在Ⅰ组与Ⅲ、Ⅳ组间,Ⅱ组与Ⅳ组之间,且REM期在各组中都与正常值间有明显差异,最低血氧饱和度和微觉醒指数在各组间均存在明显差异,与严重程度有相关关系。结论:患者的严重程度与睡眠结构的改变部分相关,而与缺氧和微觉醒成明显相关,疾病越严重,缺氧和微觉醒越明显。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的共识与争议

自1976年儿童阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）被第一次报道后,已逐渐被认识并受到重视,并被视为与成人OSA不同的另一种疾病（表1）。本文将结合我们自己的研究结果,重点探讨这一领域的最新进展和存在的争议。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床分级标准的研究

目的寻找能更全面反映阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）病理损害程度的多导睡眠监测（PSG）指标。方法以合适的呼吸暂停低通气指数（AHI）将重度患者分组,体现其病情严重程度间的差异性。对621例监测者的主观症状评估量表结果与多导睡眠监测指标进行分析。结果患者AHI、呼吸暂停低通气时间指数（AHTI）、最低血氧饱和度与ESS前7项总分（ESS7）、晨起口干、白天精力与困倦感,均存在极显著相关性（P〈0．01）,与返酸、烧心症状存在显著相关性（均P〈0．05）。AHTI、AHI与ESS7相关（r=0．344,0．317）;与晨起口干相关（r=0．261,0．239）;与返酸,烧心症状相关（r=0．137,0．138）。以AHI≥70次／h区分重度与极重度患者晨起口干、返酸、烧心症状及ESS7均存在极显著差异性（均P〈0．01）。结论呼吸暂停及低通气时间指数AHTI与AHI密切相关,并能更加全面的反映OSAHS病理损害的严重程度。重度患者之问病情严重程度存在差异,以AHI≥170次／h区分重度与极重度问差异显著。     

OSAHS患者血清瘦素水平测定及其临床意义

目的 探讨测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清瘦素水平的临床意义.方法 选择年龄、性别差异无统计学意义的肥胖OSAHS患者65例(肥胖OSAHS组)、非肥胖OSAHS患者39例(非肥胖OSAHS组)、单纯肥胖患者13例(肥胖对照组)和健康人22名(正常对照组)进行多导睡眠图(PSG)监测,用放射免疫法测定所有对象的血清瘦素水平.结果 肥胖OSAHS组血清瘦素水平(17.85±7.86)ng/L较非肥胖OSAHS组(13.42±6.11)ng/L增高(P＜0.01);肥胖OSAHS及非肥胖OSAHS组血清瘦素较肥胖对照组(12.25±4.72)ng/L、正常对照组(7.86±2.02)ng/L增高(P＜0.05或0.01).OSAHS患者血清瘦素水平较对照组升高(F=7.01,P＜0.01),肥胖患者血清瘦素水平较非肥胖者升高(F=17.38,P＜0.01),肥胖与OSAHS无交互作用(F=1.44,P＞0.05).血清瘦素水平与体重指数(BMI)、微觉醒指数(MAI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI4)呈正相关(r=0.39、0.17、0.24、0.24,P＜0.01或0.05). 结论 OSAHS患者、肥胖患者血清瘦素水平增高,除肥胖因素外,OSAHS本身也是引起瘦素水平升高的原因.     

便携式睡眠监测仪对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断价值

目前,一般认为整夜多导睡眠检测仪（PSG）是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）诊断的金标准,但由于设备昂贵,检查程序复杂、对技术人员的要求太高等因素,限制了其临床的普及性及实用性。近年来,便携式睡眠检测仪（PMD）在临床的运用越来越受到重视,就便携式睡眠检测仪对OSAHS诊断价值的最新研究进展做一综述。     

代谢综合征并发睡眠呼吸暂停发病机制

目的探讨中年人代谢综合征并发睡眠呼吸暂停患者临床并存率较高的发病机制与治疗方法。方法回顾分析患者呼吸机治疗6个月前后多导睡眠监测结果、外周循环血代谢参数及腰围值等数据,并行对比分析。结果所有重度睡眠呼吸暂停综合征得到了改善,患者中代谢综合征并存率由治疗前100%降到治疗后的20%,有显著临床意义,但代谢参数值变化比较差异无统计学意义。结论呼吸机治疗对重度睡眠呼吸暂停综合征及代谢综合征均有效,提示积极干预治疗睡眠呼吸暂停综合征,同时也可治疗代谢综合征。睡眠呼吸暂停综合征可能是代谢综合征病情发展的一个重要因素。     

改良悬雍垂腭咽成形术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的 探讨改良悬雍垂腭咽成形术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS)的疗效.方法 回顾性分析2003-2005年OSAHS患者98例临床资料,均在插管全身静脉复合麻醉下,行改良悬雍垂腭咽成形术(UPPP).结果 术后随访0.5年～2年,治愈24例(24.5%),显效47例(48.0%),有效17例(17.3%),无效10例(10.2%),总有效率89.8%.结论 全麻下改良悬雍垂腭咽成形术治疗阻塞部位位于口咽部的OSAHS患者安全可靠,疗效肯定.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胃食管反流病的相关性分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胃食管反流病两者之间的相关性。方法研究对象为2010年5月~2013年3月来我院进行治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者120例,将其以是否合并胃食管反流病分为两组,其中合并胃食管反流病为63例,未合并胃食管反流病者57例。OSAHS合并胃食管反流的患者采用莫沙必利、洛赛克及nCPAP治疗,采用统计学方法对结果进行分析。结果与轻度AHI、中度AHI患者比较,重度AHI患者所占的比例明显较高,三种程度患者的症状积分均具有显著性差异(P<0.05)。有GERD症状组患者的AHI及症状积分与无GERD症状组比较均明显较高,两组间具有显著性差异(P<0.05)。治疗后OSAHS合并GERD患者的AHI、DeMeester评分、立位及卧位pH<4时间百分比、卧位的最长酸反流时间均出现明显的降低,治疗前后具有显著性差异(P<0.05)。结论 OSAHS、GERD两种疾病之间具有密切的关系,可以互相影响。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的多导睡眠图分析

【目的】研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者的多导睡眠图表现,分析影响OSAHS合并高血压患者的昼夜血压的因素。【方法】OSAHS患者根据门诊血压、24 h动态血压和多导睡眠图监测结果分为OSAHS合并高血压组(OSAHS HT组)30例与单纯OSAHS组30例。测定呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(MinSaO2)、氧减饱和度指数(ODI)、觉醒指数(AI)及睡眠分期的变化。以OS-AHS HT组24 h平均收缩压与舒张压分别与ODI做回归分析。【结果】OSAHS HT组患者的AHI,ODI均高于单纯OSAHS组患者(P<0.01,P<0.05),OSAHS HT组的浅睡眠(1期)明显高于OSASH组(P<0.05),深睡眠(3期 4期)明显低于OSAHS组(P<0.05)。氧减饱和度指数是影响OSAHS HT组24 h平均收缩压与舒张压的重要因素(ASBP:r=0.302,P<0.05;ADBP:r=0.319,P<0.05)。【结论】(1)OS-AHS合并高血压患者较OSAHS组有明显的通气功能和睡眠结构紊乱;(2)低氧是影响OSAHS合并高血压患者昼夜血压水平的重要因素,它可能是参与OSAHS患者长期高血压形成的重要因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压的关系。方法将62例经多导睡眠图监测仪监测证实为OSAHS的患者分为伴高血压（34例）和无高血压（28例）2组,比较2组患者的呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、呼吸暂停最长时间、觉醒指数,同时测量2组患者睡前、醒时血压。结果 OSAHS伴高血压组与无高血压组比较,呼吸暂停低通气指数〔（65.2±20.1）vs（36.7±18.4）次/h〕、呼吸暂停最长时间〔（58.4±10.7）vs（46.3±12.5）s〕、觉醒指数〔（41.2±13.6）vs（20.4±11.7）次/h〕差异均有统计学意义（P均〈0.05）。伴高血压组最低血氧饱和度低于无高血压组〔（67±11）%vs（75±10）%〕（P〈0.05）。OSAHS伴高血压组的睡前和醒时血压均明显高于无高血压组（P均〈0.05）,且OSAHS伴高血压组醒时血压明显高于睡前血压（P〈0.05）;而OSAHS无高血压组的醒时血压与睡前血压相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 OSAHS与高血压关系密切,OSAHS可能是引起或加重高血压的病因之一     

电针灸对轻度OSAHS患者血清细胞因子浓度的影响及疗效观察

目的探讨鱼油脂肪乳剂对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠肝脏的保护作用及作用机制。方法将60只幼年雄性SD大鼠分为Blank组、LPS组和Omega组,每组20只。穿刺大鼠尾静脉,Blank组和LPS组注射0.9%氯化钠溶液,Omega组注射10%Omegaven,连续7d。第8天向Blank组大鼠气管内喷洒0.9%氯化钠溶液,Omega组和LPS组大鼠喷洒LPS。8h后麻醉大鼠,开腹经髂总静脉抽取血液,并切取肝组织和肺组织,观察各组大鼠肝组织和肺组织的病理改变,检测血清中ALT、AST和前列腺素E2（PGE2）浓度。结果Blank组肝小叶结构完整,肝细胞未见变性;肺泡结构完整,肺泡腔内无明显渗出及炎症细胞浸润。Omega组和LPS组肝组织表现为轻度非特异性炎症改变,肺组织可见明显炎症细胞浸润和出血。LPS组ALT和AST明显高于Blank组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Omega组与Blank组、LPS组ALT和AST比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。LPS组PGE2浓度明显高于Omega组和Blank组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;但Omega组和Blank组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论鱼油脂肪乳剂能够减轻LPS引起的肝损伤,其可能是通过调节花生四烯酸的代谢对ALI大鼠发挥保护作用。     

OSAHS患者食欲素-A、瘦素水平测定及其临床意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者食欲素-A、瘦素的变化及其临床意义。方法选择年龄及体重指数(BMI)差异无统计学意义OSAHS患者(55例)与正常对照者(28例)用多导睡眠图(PSG)仪进行7h睡眠监测,用放射免疫法测定两者血浆食欲素-A和血清瘦素水平。结果OSAHS患者食欲素-A(1.95±0.67)pg/ml和瘦素(19.22±6.99)ng/ml水平均高于正常对照者(1.61±0.45)pg/ml和(9.80±4.0)ng/m(lt=2.36,6.59P<0.05或<0.01);非肥胖OSAHS患者食欲素-A(2.01±0.67)pg/ml、瘦素(15.91±5.76ng/ml)也较非肥胖对照者高(1.60±0.40)pg/ml、(7.87±1.94)ng/ml(t=2.27,5.62P<0.05或<0.01)。食欲素-A与年龄、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI4)及微觉醒指数(MAI)呈正相关(r=0.3890.4790.5990.277P<0.01或<0.05),与BMI无相关性(r=0.40P>0.05)。瘦素与AHI、ODL4、BMI呈正相关(r=0.5490.4350.407P<0.01)。结论OSAHS患者血浆食欲素-A和血清瘦素水平升高,其原因可能与患者夜间反复发作性低氧有关,食欲素-A还与睡眠-觉醒的调节机制有关。