克肝胶囊对大鼠慢性肝损伤的影响

用CCl4制成慢性肝损伤模型,克肝胶囊为治疗用药,观察肝功能、肝脏指数及肝组织病理等变化,以乙肝解毒胶囊作对照。结果：与乙肝解毒胶囊一样,克肝胶囊各剂量组都能显降低ALT、AST、肝脏指数、唾液酸和胶原蛋白含量（P＜0.05或0.01);提高ALB、A/G（P＜0.01)及改善肝脏病理。结论：克肝胶囊有抗慢性肝损伤作用。     

灵芪蠲肝液对大鼠急慢性肝损伤影响

目的:研究灵芪蠲肝液对大鼠实验性急慢性肝损伤的保护作用及可能作用机制.方法:硫代乙酰胺复制急性肝损伤模型,40%的四氯化碳溶液复制慢性肝损伤模型,硝酸还原酶比色法检测一氧化氮(NO)含量以及取肝组织做病理组织学检查.结果:硫代乙酰胺急性肝损伤及四氯化碳慢性肝损伤时,灵芪蠲肝液能使血清NO水平明显降低,与模型组比较,具有统计学意义(P<0.05);病理组织学检查发现该药物能减轻肝细胞变性、坏死,减少炎细胞浸润及减轻肝脂肪变性、减少纤维组织增生、促进肝细胞再生.结论:灵芪蠲肝液具有减轻急慢性肝损伤的作用,可能与减少NO的产生有关.     

肝清除功能与肝切除后残肝损伤的关系

利用肝切除（６８％），肝切除＋ＬＰＳ大鼠，观察枯否细胞吞噬、肝清除功能与肝损伤之关系。结果发现在肝切除后果早期枯否细胞吞噬及肝清除明显受抑，残余肝出现病理改变。肝清除持续低下至术后７天渐趋恢复，肝损伤病理计分结果与之相平等。当肝切除动物 外源性ＬＰＳ攻击时，枯否细胞吞噬上清除降低更为显著，同时肝损伤亦随之加重，结果提示在肝切除病人中适当减少切除量，保护枯否细胞，以及防止肠原性感染具有重要意义。     

慢肝消对大鼠酒精性肝损伤血清生化的影响

通过复制酒精性肝炎伴脂肪肝及酒精性肝纤维化两种模型 ,从血清生化变化角度 ,观察慢肝消的治疗作用。结果提示 :慢肝消有保护细胞膜、调节肝脏蛋白代谢、抗自由基及抗肝纤维化之作用     

内毒素对肝部分切除大鼠急性肝损伤的影响

研究肝大部切除大鼠腹腔注射小量外源内素后血浆内毒素含量和谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）活性的变化，结果：大鼠肝２／３切除并腹腔注入小量内毒素后２４ｈ，动物死亡率明显增加，血清内毒素含量和ＳＧＰＴ活性亦显著升高，相反，假手术组注入同量内毒素，对机体却无任何影响，提示：小剂量内毒素加剧了肝大切除大鼠所致的急性肝损伤。     

肝复康颗粒对大鼠四氯化碳慢性肝损伤模型的作用研究

目的 观察肝复康颗粒对大鼠慢性肝损伤模型的影响。方法 皮下注射四氯化碳造成大鼠慢性肝损伤模型，灌胃给予肝复康颗粒4周，观察血液生化指标和肝脏组织的变化。结果 肝复康颗粒荆能降低四氯化碳所致的慢性肝损伤大鼠血清AST(天门冬氨酸氨基转换酶)、ALT(丙氨酸氨基转换酶)，升高血清TP(总蛋白)、ALB(白蛋白)，并能减轻肝纤维组织增生程度，降低胶原蛋白含量。结论 肝复康颗粒具有明显的护肝和治疗肝纤堆化作用。     

灵芪蠲肝液对大鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:观察灵芪蠲肝液对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用雄性wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、灵芪蠲肝液三个剂量组及肝苏颗粒阳性对照组。各用药组分别给予灵芪蠲肝液、肝苏颗粒5天后,腹腔注射硫代乙酰胺300mg/kg,复制急性肝损伤模型。造模36小时后,乙醚麻醉大鼠,心脏取血,测定肝功能、血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量;取肝制备10%肝匀浆,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并取肝组织做病理检查。结果:大鼠急性肝损伤时,ALT、AST、TB i、l血清NO、血浆ET、肝匀浆MDA均升高,肝匀浆SOD明显降低,与正常对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05);与模型组比较,灵芪蠲肝液能降低血清ALT、AST、TB i、lNO、血浆ET水平;降低肝匀浆MDA,升高肝匀浆SOD水平,差异有显著性意义(P<0.05);病理检查发现灵芪蠲肝液能减轻肝细胞变性、坏死,减少炎细胞浸润。结论:灵芪蠲肝液对硫代乙酰胺引起的急性肝损伤有保护作用。     

内毒素对肝部分切除大鼠急性肝损伤的影响

研究肝大部切除大鼠腹腔注射小量外源内毒素后血浆内毒素含量和谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）活性的变化。结果：大鼠肝２／３切除并腹腔注入小量内毒素后２４ｈ，动物死亡率明显增加，血清内毒素含量和ＳＧＰＴ活性亦显著升高。相反。假手术组注入同量内毒素，对机体却无任何影响。提示：小剂量内毒素加剧了肝大部分切除大鼠所致的急性肝损伤。     

肝毒清颗粒对肝损伤防治作用的实验研究

目的:通过动物实验研究了解肝毒清颗粒对肝损伤的保护作用.方法:选用雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组,即空白对照组、模型组、肝毒清颗粒大、中、小剂量组,乙肝宁阳性对照组,用硫代乙酰胺复制急性肝损伤模型,检测血清的ALT、AST活性和血浆内毒素(ET)含量以及TNF-α、IL-6水平并取肝组织做病理检查.选用雄性Wister大鼠120只,分组同上,用10%的CCL4溶液复制慢性肝损伤模型,取血测定ALT、AST、TP、ALB、GLO,计算ALB/GLO比例并取肝组织做病理检查.结果:硫代乙酰胺急性肝损伤时,肝毒清颗粒能使血清ALT、AST活性、ET含量、TNF-α、IL-6水平明显降低,与模型组比较差异显著(P<0.05);能减轻肝细胞变性、坏死、出血,促进肝细胞再生.CCL4慢性肝损伤时,可降低ALT,AST,升高血清TP、ALB的含量,与模型组比较差异有显著性(P<0.05);减轻肝脂肪变性、减少纤维组织增生、促进肝细胞再生.结论:肝毒清颗粒对急慢性肝损伤具有保护作用.     

白藜芦醇对小鼠酒精性肝损伤的抑制作用

①目的观察白藜芦醇对乙醇所致酒精性肝损伤的抑制作用,探讨可能机制。②方法用50％乙醇灌胃造成肝损伤模型,同时用高（0．08g /kg）、中（0．04g /kg）、低（0．02g /kg）剂量白藜芦醇灌胃干预,设正常和模型对照组,连续灌胃10天。检测指标：小鼠一般状态,测定体质量,肝重与肝指数;血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性;肝组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;小鼠肝组织病理变化。③结果与正常组比较,模型组小鼠体质量和肝指数降低,血清 ALT及 AST活性显著升高,肝匀浆 MDA含量明显升高,SOD含量降低;与模型组比较,白藜芦醇组小鼠体质量和肝指数有所升高,血清ALT及AST活性显著降低,肝匀浆 MDA明显降低,SOD含量升高,并呈明显量效关系;模型组小鼠肝细胞明显气球样变性、坏死和明显炎细胞浸润,白藜芦醇能明显改善肝细胞坏死病变程度。④结论白藜芦醇对酒精所致小鼠肝损伤有一定的抑制作用,对肝细胞起保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化损伤有关。     

叶下珠复方对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用及影响

目的：探讨叶下珠复方对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：用CCl4诱导小鼠急慢性肝损伤模型，将实验小鼠分为空白对照组，CCl4模型组，西药对照组,吾下珠复方高，中,低剂量组（分别含生药60，30，15g/kg小鼠体重），西药在急，慢性肝损伤实验分别为联苯双酯和秋水仙碱，检测血清中的谷丙转氨酶（ALT），超氧化物歧化酶（SOD）的含量，观察肝组织病理改变。结果：所检测的各指标值CCl4模型组和正常组比差异有显意义（P＜0．01）；叶下珠复方各剂量组均可显降低血清中ALT和提高SOD含量，在急性肝损伤实验中，复方大，中剂量对降低ALT的效果与联苯双酯相似（P＞0．05），但复方大剂量提高SOD的效果优于联苯双酯；而在慢性肝损伤实验中，叶下珠复方大剂量降低ALT和SOD的效果优于秋水仙碱（P＜0．05），病理检查证实叶下珠复方各剂量组还可明显减轻肝细胞损伤程度。结论：叶下珠复方有很好的保护肝细胞作用。     

肝脏储备功能评估的研究进展

术后肝功能衰竭依然是肝脏手术后死亡的主要因素,术前准确全面的评估肝脏功能储备尤为重要。术前肝脏功能以及术后残留肝脏体积是肝脏手术后肝脏功能恢复的重要影响因素,术前准确评估肝脏储备功能以及预测残留肝脏体积对于预测肝切除术后患者肝功能衰竭、死亡具有极为重要的作用。肝脏储备功能是指肝脏在生理负荷增加时可以动用的额外代偿潜能。目前评价肝功能的检查很多,但是还没有哪一种能够全面有效的评价肝脏功能,综合多种检查方法可以更加全面的评价肝脏功能。本文针对肝脏储备功能评估检查新近进展予以综述。     

硫普罗宁对小鼠实验性肝损伤的保护作用

为观察硫普罗宁（ＭＰＧ）对小鼠实验性肝损伤的保护作用。取健康小鼠１２０只，随机分为４组，即溶剂对照组，模型对照组，ＭＰＧ高剂量组和ＭＰＧ低剂量组，每组３０只。采用腹腔注射给药，实验组（包括ＣＣｌ４及ＭＰＧ大小剂量组）先给体积分数为０２５％ＣＣｌ４１０ｍｌ／ｋｇ；对照组给等量溶剂。３０ｍｉｎ后，用ＭＰＧ７５及１５０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）进行治疗，连用１５ｄ；对照组给溶剂１０ｍｌ／ｋｇ。各组动物在实验的３６ｈ，７ｄ及１５ｄ分批处死，测定血清中丙氨酸氨基转换酶（ＡＬＴ），天门冬氨酸氨基转换酶（ＡＳＴ），丙二醛（ＭＤＡ）及病理组织学的改变情况。结果：ＭＰＧ剂量为７５及１５０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），血清中ＡＬＴ，ＡＳＴ及ＭＤＡ明显降低，肝细胞变性，坏死明显减轻。提示：ＭＰＧ对由ＣＣｌ４所致的急性肝损伤有明显的治疗作用。其机理可能与清除自由基有关     

实验性酒精性肝损伤小鼠血清和肝组织中ACTA及FS的表达水平及其意义

目的：探讨激活素A（ACTA）和卵泡抑素（FS）在酒精性肝损伤中的作用,阐明酒精性肝病的发生机制。方法：建立酒精性肝损伤小鼠模型,以建模后24、72、120及168 h为时间点,采用ELISA法检测40例模型组小鼠及40例对照组小鼠血清ACTA和FS水平以及肝功能变化情况。对模型组小鼠和对照组小鼠肝组织进行HE染色及免疫组织化学染色,观察小鼠肝组织病理变化和ACTA及FS的表达情况。结果：各时间点对照组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和ACTA水平无明显变化,而模型组小鼠血清ALT、AST和ACTA水平均有不同程度的变化,其中ALT、AST水平以24 h为最高,ACTA水平以72 h为最高。模型组小鼠血清ALT、AST及ACTA水平在4个时间点上与相应对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01）。在4个时间点,模型组和对照组小鼠FS水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。对照组小鼠肝组织中几乎不表达ACTA,而FS表达阳性。模型组小鼠的肝组织汇管区周围高表达ACTA。模型组小鼠肝组织FS表达水平与对照组小鼠肝组织FS表达无明显差异。结论：ACTA和FS在酒精性肝损伤过程中发生了不同的变化,ACTA和FS系统失衡可能是酒精性肝病和肝纤维化形成的重要原因。     

小鼠慢性免疫性肝损伤模型建立与筛选

目的建立与筛选小鼠慢性免疫性肝损伤模型。方法选用BALB／c小鼠、C57黑小鼠，使用半乳糖胺联用福氏全佐剂、福氏不全佐剂、卡介苗等，进行模型建立与结果观察。结果用C57小鼠以半乳糖胺联用福氏全剂组肝损伤模型成型率最佳。结论以C57黑小鼠使用半乳糖胺辅以福氏全剂可以形成小鼠慢性免疫性肝损伤模型。     

大鼠慢性酒精性肝损伤模型的建立

目的：复制大鼠慢性酒精性肝损伤情况。方法：每日予大鼠以1．5ml/100g的剂量灌食56度的白酒，4、8、12周后观察肝脏变化情况。结果：每日予大鼠灌食56度白酒1．5ml/100g可在4、8、12周时出现慢性酒精性肝病的各种表现，如脂肪变性、炎症改变及肝纤维化等，这些表现以12周时为甚。结论：每日灌食56度白酒1．5ml/100g可建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型。     

四氯化碳联合D-氨基半乳糖、脂多糖诱导慢加急性肝衰竭模型的建立

目的 建立小鼠慢性、慢加急性肝衰竭模型.方法 36只BAIB/C小鼠随机分为4组.实验8周组、12周组、急性攻击组(每组8只)给予腹腔注射20%四氯化碳(CCl4)油溶液,连续注射8周、12周、12周.12周时,急性攻击组再腹腔联合注射D-氨基半乳糖(D-Gal)和脂多糖(LPS);对照组(12只)注射橄榄油12周.给...     

肝损伤动物模型制作研究进展

肝脏疾病是危害人类健康的常见病,因此,建立和完善肝损伤动物模型,对各种肝脏疾病治疗药物的筛选和发病机制的研究有着重要的意义。将近年来肝损伤动物模型的相关进展作以综述和探讨。     

不同肝切量对肝硬化大鼠肝细胞凋亡及肝储备功能的影响

目的探讨肝硬化大鼠不同量的肝切与肝细胞凋亡、肝储备功能的关系。方法将40只雄性Wistar大白鼠随机分为实验组30只,对照组10只。实验组采用复合因素(CCL4,乙醇)制备肝硬化模型,于模型制成后(15周)再将实验组大白鼠随机分为A、B、C组,每组10只,各组分别作15%、30%和45%肝组织量的切除。切除前后抽血作常规肝功能检测;对切除的肝组织进行石蜡包埋,连续切片作常规病理、细胞凋亡检测。结果A、B、C组大白鼠细胞凋亡指数(AI)肝切前后分别为15%组(25.94±7.24)和(34.17±11.8)、30%组(26.58±8.92)和(44.57±15.49)、45%组(27.16±5.94)和(49.71±19.98),肝切后均较肝切前明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论肝细胞凋亡指数与肝切除量之间呈正相关关系,检测肝硬化患者的肝细胞凋亡程度对了解其肝储备功能具有重要的意义。