胎肾细胞移植对维甲酸所致大鼠骨质疏松症的实验研究

目的：探讨胎肾细胞悬液对维甲酸所致大鼠骨质疏松症的作用,为防治骨质疏松症寻找理想的药物。方法：通过静脉输液胎肾细胞悬液,观察胎肾对维甲酸所致骨质疏松大鼠血钙,磷,尿钙,磷,尿羟脯氨酸等生化指标和骨形态结构的影响。并与防治骨质疏松药物尼尔雌醇及生理盐水进行对照,观察其对上述生化指标及骨质疏松模型大鼠骨质的改善。结果：与尼尔雌醇组及生理盐水组相比,胎肾组大鼠血钙明显升高,尿羟脯氨酸水平降低（P＜0．05）,而尿钙、尿磷无显性差异（P＞0．05）。在骨显微结构的病理变化中,胎肾组大鼠的骨小梁厚度,面积及密度均高于尼尔雌醇组及生理盐水组,而骨小梁间隙和骨髓腔明显缩小（P＜0．05）,结论：胎肾细胞移植能有效治疗维甲酸所致大鼠骨质疏松。     

胎肾细胞悬液对去卵巢骨质疏松大鼠骨生物力学性能的影响

目的探讨胎肾细胞悬液对去卵巢(OVX)骨质疏松大鼠股骨、腰椎骨生物力学性能的影响。方法取3月龄未交配健康SD雌性大鼠39只,随机分为4组,即A、B、C、D组。A组行假手术,B、C、D组行OVX手术。术后12周,A、B组给予生理盐水,C组给予尼尔雌醇,D组给予胎肾细胞悬液。药物治疗4周后,对左侧股骨、第2腰椎骨分别行三点弯曲力学试验、压缩力学试验,测量生物力学参数,检测血清雌二醇水平。结果与A组比较,B组大鼠股骨、腰椎骨的生物力学性能下降(P<0.05),血清雌二醇下降(P<0.01);与B组相比,C组、D组股骨、腰椎骨的生物力学性能明显改善,血清雌二醇的水平升高(P<0.05);C组与D组差异无显著性(P>0.05)。结论胎肾细胞悬液能够改善去卵巢大鼠的骨生物力学性能,提高血清雌二醇的水平,作用与尼尔雌醇相似。说明胎肾有防治去卵巢大鼠骨质疏松的作用。     

2型糖尿病患者绝经期骨密度与甲状旁腺素、雌激素相关性研究

目的 观察2型糖尿病妇女绝经期骨密度与甲状旁腺素、雌激素相关性研究.方法 测定绝经期2型糖尿病妇女伴骨质疏松（A）组及绝经期2型糖尿病妇女无骨质疏松（B）组的左侧髋部股骨颈、大转子、华氏三角区、及腰椎L2～L4正侧位的骨密度和血清中骨代谢指标,如：骨钙素、碱性磷酸酶、钙、磷、甲状旁腺素、雌二醇、Ⅰ型胶原羧基末端终肽（β-CTx）的浓度,对骨密度与多个变量之间的关系进行相关分析,并对（A）组血清中的甲状旁腺素、雌二醇、骨钙素、β-CTx与不同部位的骨密度之间的关系进行多元逐步回归分析.结果绝经期2型糖尿病妇女（B）组的腰椎、大转子、华氏三角区、股骨颈等骨密度指标明显低于对照组（A）（P＜0.05）;2型糖尿病绝经期妇女血清中雌二醇水平与腰椎L2～L4骨密度呈正相关（P＜0.032）;甲状旁腺素水平与股骨颈骨密度呈负相关（P＜0.034）.结论 绝经期2型糖尿病患者甲状旁腺素和雌激素水平与骨密度密切相关,分别可以用于预测骨质疏松发生的不同部位.     

rhPTH（1-34）治疗OVX大鼠骨质疏松延后效应的初步研究

目的观察重组人甲状旁腺激素（1-34）[rhPTH（1-34）]对卵巢摘除（OVX）大鼠骨质疏松症的治疗作用及停药后效应.方法应用双侧卵巢摘除方法建立模拟绝经后骨质疏松大鼠模型;给予皮下注射20μg/kg/d rhPTH（1-34）治疗8周,观察其骨量、骨生物力学、骨小梁形态计量及骨代谢相关血、尿生化指标,综合评价PTH对模型大鼠的治疗效果;同时观察停药8周后上述指标的变化.结果外源性PTH（1-34）治疗能显著增加模型大鼠的骨量、骨力学性能,改善骨微结构、增加骨转换.用药组的骨密度、股骨三点弯曲与腰椎压缩最大载荷、腰椎骨小梁百分面积显著高于对照组（P＜0.05～0.001）;血ALP（P＜0.05～0.01）与尿Pyd（P＜0.05）保持高水平;PTH停药8周后大鼠股骨与腰椎骨密度、股骨三点弯曲与腰椎压缩最大载荷及腰椎骨小梁百分面积均较停药前显著降低（P＜0.05～0.001）,但仍显著高于OVX对照组（P＜0.05～0.001）.结论外源性PTH（1-34）可显著增加OVX大鼠的骨量,提高骨力学性能,改善骨微结构,对卵巢摘除诱导的大鼠骨质疏松具有明显治疗作用;停药后出现骨量的快速丢失,骨力学性能下降等变化,但仍显示出其对OVX大鼠骨骼的保护作用.     

绝经后妇女血清调钙激素水平与骨代谢关系探讨

目的 探讨绝经后妇女血清调钙激素水平对骨形成、骨吸收及骨密度的影响。方法 142名健康绝经后妇女测定血雌二醇（E2）、睾酮（T）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4)、甲状旁腺激素全段（PTH－SP）、降钙素（CT）、骨钙素（BGP）、尿脱氧吡啶啉（DPD）、尿肌酐（Cr）。双能X线骨密度仪测定腰椎、髋部、前臂骨密度（BMD）,对检测结果进行分析。结果 本组骨质疏松患病率为60．48％,低骨量32．39％,正常骨量7．13％。血清6种调钙激素中T、E2、TT3、TT4、CT与BMD、BGP呈正相关,与年龄负相关;PTH－SP与BMD呈负相关,与年龄、DPD／Cr呈正相关。结论 绝经后妇女血调钙激素水平影响骨形成、骨吸收和骨密度,使骨代谢趋向于负平衡,是绝经后妇女易发生骨质疏松症的重要原因。     

健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠钙调节激素的影响

目的:探讨健骨颗粒对骨质疏松模型鼠三种主要钙调节激素水平的影响.方法:切除雌性大鼠卵巢建立绝经后骨质疏松症病理模型,分别喂服健骨颗粒、骨松宝和生理盐水,用放射免疫测定法检测血清甲状旁腺激素(PTH)、1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]、降钙素(CT)和雌二醇(E2)水平.结果:卵巢切除后随着血清E2水平的下降,1,25-(OH)2D3、CT含量明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而PTH却显著上升(P＜0.01).用药后健骨颗粒组血清1,25-(OH)2D3、CT水平显著回升(P＜0.01或P＜0.05),而PTH浓度出现下降(P＜0.01).E2与CT、1,25-(OH)2D3呈正相关,而与PTH呈负相关;PTH与1,25-(OH)2D3、CT呈负相关,1,25-(OH)2D3与CT呈正相关.结论:健骨颗粒能通过协调骨质疏松模型鼠血清PTH、1,25-(OH)2D3、CT三种钙调节激素浓度,改善因E2下降对骨代谢产生的副作用,这可能是健骨颗粒有效防治骨质疏松症的主要作用机制之一.     

PTH对骨髓细胞骨代谢相关基因表达的影响

目的观察大鼠骨髓微环境骨代谢相关基因表达变化,拟探讨外源性甲状旁腺激素（Parathyroidhormone PTH）治疗骨质疏松的分子机制.方法给予卵巢摘除（ovariectomy OVX）诱导的骨质疏松（Osteoporosis OP）大鼠每天20 μg/kg重组人甲状旁腺激素[rhPTH（1-34）]治疗8周,采用RT-PCR方法检测大鼠骨髓细胞骨代谢相关基因的表达,比较PTH用药前、后及停药后各基因表达的变化.结果显示用药后骨髓细胞中成骨活性基因ALP、BGP、Cbf α1表达均持续显著升高（P＜0.05～0.001）;破骨细胞调节基因M-CSF与RANKL表达变化无统计学意义;OPG与TRAF-6表达呈双相波动（P＜0.05～0.01）;RANKL/OPG比值在用药1周时增加（P＜0.05）;IL-6表达呈早期短时升高（P＜0.01）.结论PTH对骨质疏松的治疗作用可能与其持续增强骨髓细胞的成骨活性基因表达,调节破骨细胞分化和功能成熟基因表达有关.     

甲状旁腺激素联合降钙素对大鼠骨质疏松性骨折骨生长因子的影响

目的探讨甲状旁腺素联合降钙素对大鼠骨质疏松性骨折骨相关生长因子及骨折愈合的影响。方法75只雌性SD大鼠随机分为:假手术组、去势组、甲状旁腺素组、降钙素组、联合用药组,15只/组,首先构建去卵巢大鼠骨质疏松性骨折动物模型。观察并评估骨折愈合,测定骨痂BMD和BMC,检测血清BMP-2、VEGF、TGF-β、IGF-1水平和骨痂蛋白表达,观察骨痂形态结构变化。结果去势组较假手术组骨折愈合评分、骨痂BMD和BMC、血清BMP-2、VEGF、TGF-β、IGF-1水平和骨痂蛋白表达均显著降低(P均<0.05),而联合用药组较去势组上述指标均显著升高(P均<0.05)。去势组骨痂骨小梁明显减少,生长稀疏,排列紊乱,大量间充质干细胞及纤维软骨细胞,成骨细胞及微血管少见;联合用药组骨痂大量骨小梁,生长旺盛,互相交错网状,排列致密有序,可见较多成熟的骨细胞及成骨细胞。结论甲状旁腺素联合降钙素通过介导提高相关骨生长因子表达,提高骨质疏松性骨折骨密度和矿物含量,改善骨组织形态学,加快骨折愈合。     

鹿茸生长素对维甲酸所致大鼠骨质疏松影响的实验研究

目的探讨鹿茸生长素对维甲酸所致大鼠骨质疏松的疗效作用机制.方法 Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模量组、密钙息组及鹿茸生长素高、中、低剂量组各10只,用维甲酸诱导大鼠骨质疏松模型为对象,测24 h尿中总尿钙、磷、肌酐和羟脯氨酸和血浆中磷、碱性磷酸酶.并测定股骨的骨密度、骨重、骨长、骨直径、抗弯强度和骨钙含量,并对结果进行统计分析.结果经鹿茸生长素治疗后,维甲酸所致骨质疏松大鼠骨密度、骨重、骨长均有不同程度的升高,抗弯强度和骨钙含量也明显升高,与密钙息组比较差异无显著(P＜0.01),有一定量效关系,但对骨直径影响不明显.高剂量治疗组和药物对照组均能明显提高维甲酸所致骨质疏松大鼠组织的相对骨体积和平均骨小梁宽度,二者之间差异无显著性(P＜0.01).结论鹿茸生长素对维甲酸所致大鼠骨质疏有明显治疗作用.     

联合补充大豆异黄酮和钙预防去势大鼠骨质疏松的实验研究

目的 研究联合补充大豆异黄酮和钙对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。方法 将50只3月龄SD雌性大鼠摘除卵巢后按体重随机分成5组：假手术对照组、手术对照组、大豆异黄酮组（40mg／kgBW）、钙组（100mg／kgBW）、钙＋大豆异黄酮组（Ca100mg／kgBW＋SI40mg／kgBW）。连续灌胃饲养3个月后测定大鼠血清骨钙素，左侧股骨测定骨密度和骨钙含量、右侧股骨进行骨组织形态学计量分析。结果 Ca＋SI组血清BGP水平和股骨骨密度均高于其他去卵巢各组（P〈0．05），但低于Sham组（P〈0．05）；Ca＋SI组大鼠股骨的骨钙含量与Ca组、Sham组差异均无统计学意义；在去卵巢各组大鼠中手术对照组、大豆异黄酮组和钙组大鼠的骨小梁数目和骨小梁厚度显著减少，骨小梁间距明显增宽，与钙＋大豆异黄酮组相比有显著差异（P〈0．05）。结论 与单独补充大豆异黄酮或钙相比，大豆异黄酮与钙的联合应用能够更有效地预防去卵巢大鼠骨质疏松的发生。     

熟地对去卵巢大鼠骨代谢生化指标及骨密度的影响

目的 研究熟地水煎液对去卵巢大鼠骨代谢生化指标及骨密度的影响，探讨熟地对骨质疏松症大鼠的药理作用。方法 采用去卵巢大鼠模型，每天灌胃1g/kg、2g／kg及4g/kg3种剂量的熟地水煎液，3个月后检测大鼠血清雌二醇、骨钙素、碱性磷酸酶、钙、磷、尿脱氧吡啶啉、钙、磷等生化指标及股骨骨密度的变化，并与模型组、正常对照组、己烯雌酚组比较。结果 与假手术组比较，熟地3个剂量组、己烯雌酚组ALP和BGP均明显升高（P〈0．05），E2含量均低于假手术组（P〉0．05）。与模型组比较，各用药组ALP、BGP、尿DPD／Cr、Ca／Cr含量均低于模型组（P〈0．05）。各用药组大鼠股骨骨密度均较模型组有所升高（P〈0．05）。结论 熟地可抑制骨吸收，延缓去卵巢大鼠骨量丢失，对骨质疏松症有一定的防治作用。     

肾性骨病的矿物代谢与调节激素关系

本文报道肾性骨营养不良和钙、磷与调节激素变化的关系．８２例中男性４３例，女性３９例。发病年龄８～７１岁，平均４４岁。病程１～１０年，平均３．２±１．４年。骨质变化以骨质疏松３９例占多数，其次为骨软化和／或佝偻病２３例，其它有纤维囊性骨炎１０例，骨硬化１０例。其中１８例骨畸形和１５例骨折。血钙平均值低于正常（１．５４±０．４１ｍｍｏ１／Ｌ），血磷升高（１．７９±０．７６ｍｍｏ１／Ｌ），２４小时尿钙与尿磷减少。血清甲状旁腺激素（ＰＴＨ）、降钙素（ＣＴ）、骨钙素（ＢＧＰ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、抗酒石酸酸性磷酸酶（ＴｒＡＣＰ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、血清尿素氮（ＢＵＮ）与血清肌酐（Ｃｒ）均升高，且差异具有显著性（Ｐ＜０．０５～０．０１）。     

大豆苷元磺酸钠对维甲酸诱导大鼠骨质疏松的保护作用

目的研究大豆苷元磺酸钠对维甲酸诱导大鼠骨质疏松的保护作用。方法以70mg／kg维甲酸诱导大鼠形成骨质疏松模型。自实验开始当天下午各组大鼠依次经口给予以下药物：阴性对照组（Control）、病理模型组（Model）0．5％CMC．Na溶液5ml／kg；骨疏康组（Gsk）4g／kg；大豆苷元磺酸钠高、中、低剂量组（H．SDS300mg／kg；M-SDS150mg／kg；L-SDS75mg／kg）。连续给药5周。结果大豆苷元磺酸钠连续给药5周后，高、中剂量组骨钙素（s-BGP）均与对照组水平相当，并且可明显增加股骨骨密度；高剂量组灰重系数和骨钙含量均较模型组显著增加。高、中、低3个剂量组骨小梁形态结构趋于完整，骨髓腔呈圆形或卵圆形且腔隙较小；骨小梁面积（TS％）和平均骨小梁宽度（MTT）明显增加；骨表面平整光滑。结论大豆苷元磺酸钠对维甲酸诱导的骨质疏松大鼠的骨小梁具有保护作用，能防治维甲酸诱导的大鼠骨质疏松症。     

驱铜联合活性维生素D3治疗对Wilson''''s病患者骨骼及代谢的影响

目的观察Wilson's病患者骨骼X线摄片表现,及驱铜治疗联合活性维生素D3补充治疗对骨代谢的影响。方法对35例入选Wilson's病患者入院时进行骨骼X线摄片,并分别于治疗前及二巯基丙磺酸钠驱铜辅以活性维生素D3治疗8疗程后,放射免疫法测定骨代谢相关激素:PTH、CT、及血清BGP水平;用生化法测定血钙、血磷,尿钙、尿磷等。并用单光子吸收法(SPA)测定尺桡骨中远端1/3处平均骨密度值。结果Wilson's病患者手腕部X线检测异常率达60%。治疗后,血PTH、血钙均降低,骨密度(BMD)值升高,较治疗前差异有统计学意义(P<0·05);血磷、尿钙、磷及血清CT、BGP水平较治疗前差异无显著性。结论Wilson's病患者常并发骨质疏松或骨质软化等代谢性骨病,驱铜治疗联合活性维生素D3补充治疗可更好改善骨骼代谢,更快改善其骨密度。     

红车轴草异黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松防治作用的实验研究

目的探讨红车轴草异黄酮对去卵巢大鼠引起的大鼠骨质疏松症的防治作用。方法采用切除大鼠双侧卵巢方法建立大鼠骨质疏松模型，以尼尔雌醇作阳性对照，采用放射免疫法检测实验大鼠血清雌二醇（E2）、促黄体生成素（LH）、骨钙素（BGP）、白细胞介素6（IL-6），用生物化学法检测大鼠血浆抗酒石酸盐酸磷酸酶（TRAP）。同时用定量超声检测大鼠股骨近端超声振幅衰减（BUA）及大鼠股骨骨干重和骨灰重。结果红车轴草总异黄酮可显著提高E2水平，降低LH及BGP、TRAP和IL-6活性，显著提高实验大鼠股骨干重、灰重。同时大鼠股骨近端BUA明显升高。结论红车轴草异黄酮具有提高雌激素作用，可有效抑制骨吸收，降低骨转化率，加强成骨细胞活性，增加骨密度。对去卵巢引起的大鼠骨质疏松症具有明显的防治作用。     

大鼠脑源性骨质疏松的特性

目的研究大鼠脑源性骨质疏松的特性。方法用雌性SD大鼠建立脑源性骨质疏松动物模型,用体内双荧光标记法测其右胫骨上段骨组织形态计量学动态参数,用XLA27153型流式细胞仪测定CD3、CD4、CD8和NK细胞的百分率(%)。用3H-TdR掺入法测定大鼠体外T淋巴细胞转化功能。用放射免疫法测定血清中生长素(GH)、雌二醇(E2)和骨钙素(BGP)的含量。用酶法测定血脂,称体脂质量。结果与对照组比较,模型组大鼠:(1)代表骨形成的骨组织形态计量学动态参数值显著降低:荧光标记周长百分率(%L.PM),骨矿化沉积率(MAR),骨形成率(BFR/BS,BFR/BV)分别降低了33.6%(P0.01),25.5%(P0.01),48.0%(P0.01)和46.3%(P0.01);(2)生长素(GH)、雌二醇(E2)和骨钙素(BGP)的含量显著降低;(3)免疫功能下降:CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、NK细胞百分率明显降低和体外T淋巴细胞转化能力明显降低;(4)脂质代谢紊乱:TC,TG,LDL-C显著升高,HDL-C显著降低,体脂质量显著增加。结论大鼠脑源性骨质疏松是一种多因素的综合的神经、内分泌、免疫功能和脂质代谢功能减退和紊乱的低转换型骨质疏松。     

老年男性2型糖尿病患者各种钙调激素与骨密度改变的关系

目的测定老年男性2型糖尿病患者各种钙调激素及骨密度,探讨老年男性2型糖尿病患者骨质疏松的发病机理,为其防治提供理论依据。方法用双能X线吸收法测定70例老年男性2型糖尿病患者及60例年龄、体重指数相匹配的对照者的腰椎及髋部骨密度,并采用放免法测定血清骨钙索(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、1,25(OH)2D3、25(OH)D3、尿羟脯氨酸(HOP)等,两组进行比较。结果 老年男性2型糖尿病患者较对照组骨密度显著降低。血BGP、CT、1,25(OH)2D3浓度低于对照组(P<0.05).TRAP、PTH、尿HOP显著高于对照组(P<0.05)。结论老年男性2型糖尿病患者PTH、CT、1,25(OH)2D3等钙调激素分泌及代谢失常,影响骨代谢,出现糖尿病性骨质疏松,表现为骨吸收增加,骨形成减少与缓慢,骨吸收过程大于骨形成。     

血清睾酮与老年男性原发性骨质疏松症的关系

目的 探讨血清睾酮与老年男性原发性骨质疏松的关系，为防治老年男性原发性骨质疏松症提供理论依据。方法 双能X线骨密度仪测定腰椎(L1-4)骨密度；全自动生化分析法测定尿钙、肌酐；AKP用比色法，Ca、Mg用MTB法，P用磷酸亚铁胺法；放射免疫法测定血清E2、T、BGP、CT、PTH-m。获得的参数骨质疏松组与正常对照组比较。结果 男性原发性骨质疏松组骨代谢生化指标与同年龄同性别的对照组比较，血清Ca、P、Mg、Cu以及PTH-m、E2、AKP、BGP两组差异无显著性；血清降钙素显著降低；尿钙与肌酐比值非常明显地增多；男性主导性激素睾酮骨质疏松组非常明显地低于对照组。结论 老年男性原发性骨质疏松的发病因素虽然是多方面的，但血清睾酮水平的降低是老年男性骨质疏松症发病的一个非常重要的原因。