补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注模型血清、脑组织的SOD、MDA及NO含量影响

目的：揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理，并研究方剂配伍的意义。方法：通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型，观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型血清、脑组织S0D、MDA及NO含量的影响。结果：模型组大鼠血清、脑组织MDA及NO含量明显增高，SOD含量明显降低；总方组与拆方黄芪组、活血组能降低MDA及NO含量，升高SOD含量，总方组作用最强。结论：补阳还五汤及拆方通过抗自由基，达到抗脑缺血再灌注损伤作用。总方组的疗效明显优于拆方组，符合方剂学“整体取性原理”。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型脑组织含水量及Ca2+含量的影响

目的 :为了揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理 ,并研究方剂配伍的意义。方法 :通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型 ,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织含水量及Ca2 + 含量的影响。结果 :模型组大鼠脑组织含水量及Ca2 + 含量明显增高 ,总方组与拆方黄芪组、活血组能降低含水量及Ca2 + 含量 ,总方组作用最强。结论 :补阳还五汤及拆方具有抑制脑缺血 /再灌流钙超载作用 ,又能降低脑缺血模型脑组织含水量 ,具有减轻脑水肿作用。总方组的疗效明显优于拆方组正应方剂学“整体取性原理”。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型脑组织含水量及Ca2+含量的影响

目的为了揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理,并研究方剂配伍的意义.方法通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织含水量及Ca2+含量的影响.结果模型组大鼠脑组织含水量及Ca2+含量明显增高,总方组与拆方黄芪组、活血组能降低含水量及Ca2+含量,总方组作用最强.结论补阳还五汤及拆方具有抑制脑缺血/再灌流钙超载作用,又能降低脑缺血模型脑组织含水量,具有减轻脑水肿作用.总方组的疗效明显优于拆方组正应方剂学"整体取性原理".     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型脑组织含水量及Ca^2＋含量的影响

目的：为了揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理，并研究方剂配伍的意义。方法：通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型，观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织含水量及Ca2 含量的影响。结果：模型组大鼠脑组织含水量及Ca2 含量明显增高，总方组与拆方黄芪组、活血组能降低含水量及Ca2 含量，总方组作用最强。结论：补阳还五汤及拆方具有抑制脑缺血／再灌流钙超载作用，又能降低脑缺血模型脑组织含水量，具有减轻脑水肿作用。总方组的疗效明显优于拆方组正应方剂学“整体取性原理”。     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

研究了大鼠脑缺血45分钟再灌注3天后血清及脑组织MDA、SOD、NO及NOS的变化及补阳还五汤的保护作用。结果缺血再灌注后大鼠血清及脑组织MDA和NO含量显升高;脑组织SOD活性显降低;NOS活力显升高,补阳还五汤能有效的防止这些变化。表明补阳还五汤可通过提高脑组织的抗氧化能力及降低NO含量及NOS活力而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察补阳还五汤对脑缺血再灌注24h后大鼠行为动作评分、脑梗塞面积、脑梗塞率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD等影响。结果补阳还五汤可以明显改善大鼠因中动脉缺血所致的行为学障碍;明显缩小脑梗塞面积,降低梗塞率;降低脑组织含水量;同时可以降低脑内NO和NOS的含量,增加SOD含量。结论补阳还五汤对于中动脉阻断脑缺血中风模型大鼠有明显的改善作用。     

补阳还五汤及其拆方对大鼠脑缺血后脑组织IL-6含量的影响

目的探讨补阳还五汤及其拆方对大鼠脑缺血后脑组织IL-6含量的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、黄芪组、活血组，采用ELISA法检测各组大鼠脑组织IL-6含量的变化。结果假手术组脑组织中未检测出IL-6；与假手术组相比，模型组脑组织IL-6含量升高明显；补阳还五汤组、黄芪组、活血组缺血侧脑组织IL-6含量较模型组升高，与拆方组比较，总方组的作用最强。结论补阳还五汤及其拆方可增加抗炎症细胞因子IL-6的含量，从而减轻缺血后的炎症反应，这可能是补阳还五汤对脑缺血损伤起保护作用的机理之一。总方组的作用明显优于其拆方组，说明方中益气、活血中药配伍具有协同作用。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血后髓过氧化物酶活性及神经细胞凋亡的影响

目的探讨补阳还五汤及其拆方对脑缺血后髓过氧化物酶（MPO）活性及神经细胞凋亡的影响。方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、黄芪组、活血组，分光光度法检测各组大鼠脑组织MPO活性，TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡。结果与假手术组相比，模型组缺血侧脑组织MPO活性及TUNEL阳性神经细胞数目显著升高；与模型组相比，补阳还五汤组、黄芪组、活血组缺血侧脑组织MPO活性降低，TUNEL阳性神经细胞数目减少；与拆方组（黄芪组、活血组）比较，补阳还五汤组作用最强。结论补阳还五汤及其拆方可降低脑组织MPO活性，减轻脑缺血后的炎症反应，并可抑制神经细胞凋亡，这可能是补阳还五汤对脑缺血损伤起保护作用的机理之一。补阳还五汤的作用明显优于其拆方，说明方中益气、活血中药配伍具有协同作用。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理,并研究方剂配伍的意义。方法：通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：模型组大鼠脑组织细胞凋亡明显增加,Bcl-2、Bax染色阳性细胞的表达增多,Bax阳性细胞表达更明显。黄芪组、活血组、总方组有抑制模型神经元细胞凋亡的作用,明显增加Bcl-2染色阳性细胞的表达,降低模型大鼠Bax阳性细胞的表达。活血组与黄芪组作用相比,差异无显著性意义（P〉0.05）,总方组与黄芪组、活血组作用相比,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：补阳还五汤及拆方具有通过抑制细胞凋亡,达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

康脑液2号对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中NO、NOS含量的影响

目的观察康脑液2号对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血清及脑组织中NO、NOS含量的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,康脑液2号组,依达拉奉组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。脑缺血再灌注24h后测各组大鼠血清及脑组织NO含量和NOS活性,光镜下观察脑组织病理变化。结果与假手术组相比,大鼠脑缺血2h再灌注24h血清及脑组织中NO含量及NOS活性显著升高。与模型组相比,康脑液2组大鼠血清及脑组织中NO含量和NOS活性显著降低。结论康脑液2号能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,作用机制可能与抑制NO、NOS表达有关。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤及再灌注损伤的治疗作用与保护机制

目的:研究补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤的治疗作用和保护机制,为脑缺血损伤及再灌注损伤的有效治疗提供依据。方法:采用大脑中动脉线栓法对局灶性脑缺血损伤及再灌注损伤的大鼠模型进行复制,观察补阳还五汤对脑缺血损伤后大鼠小窝蛋白1、2(caveolin1、2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(fetal liver kinase 1,Flk1)阳性细胞数的影响及对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthetase,NOS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的影响。结果:正常脑内有一定量的caveolin1、caveolin2、VEGF、FIK1表达并在脑缺血后迅速增加,补阳还五汤可以显著提高caveolin1、caveolin2、VEGF、Flk1的表达,降低脑内NO和NOS的含量,增加SOD含量。结论:补阳还五汤对局灶性脑缺血损伤及再灌注损伤模型大鼠有明显改善作用。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO含量和NOS活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参附组,前两组予生理盐水,后者予参附注射液;给药后制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组大鼠脑组织 NO含量和 NOS活性.结果模型组大鼠脑缺血再灌注 2、 12、 24h脑组织 NO含量和 NOS活性明显升高,参附组大鼠各相应时点的 NO、 NOS较之则明显降低.结论参附注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的 NOS活性和 NO含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:探讨补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,给药组给予补阳还五汤原方剂量的水煎液,每日一次,连续灌胃7d;模型组与假手术组均给予同体积生理盐水。测定SOD、GST和GSH-PX活性以及血清中MDA含量。结果:补阳还五汤可以显著提高脑缺血再灌注大鼠SOD、GST、GSH-PX的活性,明显抑制MDA的生成。结论:补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,抗氧化作用是其发挥脑缺血保护作用的机制之一。     

补阳还五汤对实验性脑缺血再灌注损伤抗氧化作用的研究

观察了大鼠脑缺血 4 5 m in再灌注 3 d后血清及脑组织 MDA含量和 SOD活力的变化及补阳还五汤的作用。结果显示 ,脑缺血再灌注后大鼠血清及脑组织 MDA含量显著升高 ,脑组织 SOD活力显著降低 ,而补阳还五汤能有效地防止这些变化。提示补阳还五汤可通过抗氧化而发挥抗脑缺血再灌注损伤的作用     

羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

 目的研究异黄酮类化合物羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,为羟乙葛根素用于治疗缺血性脑血管病提供实验资料。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组; 缺血再灌注组;尼莫地平0.4 mg·kg^-1·d^-1组;羟乙葛根素30,60,120mg·kg^-1·d^-1组。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力,观察羟乙葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO水平和NOS活性的影响,并探讨可能的作用机制。结果大鼠脑缺血1 h,再灌注48h后,脑组织中NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加。羟乙葛根素30,60, 120 mg·kg^-1·d^-1均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS,iNOS活力。结论羟乙葛根素可能通过降低 NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥保护缺血性脑损伤的作用。     

芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸的影响

目的观察芪棱汤对脑缺血再灌注损伤后兴奋性氨基酸（EAA）的影响,为益气养阴活血法治疗缺血性中风提供实验依据。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组及芪棱汤组。采用颈内动脉线栓加环扎法复制大鼠脑缺血再灌注模型。于再灌注后不同时间段观察大鼠缺血脑组织的谷氨酸（Glu）、门冬氨酸（Asp）的含量。结果模型组再灌注后各时间段的Glu含量及再灌注后24h段的Asp含量较假手术组显著减少,补阳还五汤组在再灌注24h段的Glu含量较模型组升高,芪棱汤组在再灌注24h段的Glu、Asp含量较模型组均明显升高,且芪棱汤组在再灌注24h段升高Glu、Asp方面优于补阳还五汤组。结论芪棱汤可降低EAA的神经毒性,从而对脑缺血再灌注所导致的脑损伤起保护作用。     

补阳还五汤有效部位对动物全脑缺血损伤的保护作用及抗氧化与凋亡机制

目的:研究补阳还五汤有效部位对动物全脑缺血损伤的保护作用及可能机制。方法:采用小鼠断头法致全脑缺血缺氧模型,测定小鼠断头后呼吸持续时间,夹闭气管测小鼠心电持续时间;采用改良的四血管阻断法(Four-vessel occlusion,4-VO)建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,记录大鼠脑电图(EEG)波幅的变化,测定脑组织含水量、血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,HE染色观察脑组织病理形态学改变,DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测脑组织细胞调亡。结果:补阳还五汤有效部位(250、125、62.5mg/kg)显著延长小鼠断头后张口喘气时间;补阳还五汤有效部位(250、125mg/kg)显著延长小鼠夹闭气管心电持续时间;在大鼠四动脉结扎致全脑缺血再灌注模型上,补阳还五汤有效部位(200mg/kg)使大鼠脑电图恢复迅速,再灌注5min和60min后,脑电图幅度与模型组比较有显著性差异;补阳还五汤有效部位(200、100mg/kg)明显降低大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑组织含水量;补阳还五汤有效部位(200、100、50mg/kg)显著抑制大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)活性并升高谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,200mg/kg剂量组显著降低大鼠血清丙二醛(MDA)的含量;病理组织学检查显示,补阳还五汤有效部位(200、100、50mg/kg)明显改善全脑缺血再灌注损伤大鼠的神经细胞损伤,减少组织坏死;原位末端缺口标记(TUNEL)法检测大鼠脑组织细胞凋亡发现,补阳还五汤有效部位(200、100、50mg/kg)显著抑制脑组织细胞凋亡。结论:补阳还五汤有效部位对小鼠、大鼠全脑缺血损伤有显著的保护作用,其作用机制可能与抗自由基损伤、抑制细胞凋亡有关。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注后脑梗死体积及病理学改变的影响

目的研究补阳还五汤对脑缺血再灌注后脑梗死体积及病理学改变的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组。各组大鼠处死后行TTC和HE染色,测定脑梗死体积并观察病理学改变。结果补阳还五汤组大鼠缺血侧脑组织病理改变较模型组减轻,梗死体积均明显小于模型组(P<0.01)。结论补阳还五汤可使脑缺血再灌注后脑梗死体积缩小,病理学改变减轻,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

硫化氢对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO和NOS的影响

目的探讨硫化氢(H2S)对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO和NOS的影响。方法将大鼠随机分为对照组、模型组和模型+NaHS组,采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注前30 min给予模型+NaSH组大鼠腹腔注射NaHS,分光光度法检测脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO和NOS的浓度变化。结果模型+NaHS组大鼠NO、NOS含量较模型组大鼠显著下降(P均0.05),而与对照组接近(P均0.05)。结论H2S在脑缺血再灌注损伤中可能起着重要作用。     

补阳还五汤有效部位配伍对脑缺血大鼠及其神经功能的影响

目的:研究补阳还五汤主要有效部位配伍后对大鼠脑缺血损伤的保护作用及神经功能的影响.方法:采用正交实验设计方法,将组成补阳还五汤3个主要有效部位(黄酮、生物碱、总苷)用量配比不同的9个组合,将66只SD大鼠随机分为11个组,补阳还五汤9个组方组、模型组和正常组每组6只,将补阳还五汤主要有效部位组合用生理盐水溶解配成混悬液,再灌注同时灌胃给药,评价其对神经功能损伤的保护,并测定血浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果:与模型组相比,补阳还五汤9个有效部位组方均能使大鼠的神经功能缺损症状减轻,且各时间点大鼠血浆中SOD活力均有所增加,MDA含量均有所降低,其中Com6、Com8和Com9效果较突出.结论:补阳还五汤有效部位组方能减轻脑缺血大鼠神经功能损伤,具有较好的脑保护作用.