肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的：探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床特征。方法：筛选PCOS患者50例,根据体重指数（BMI）把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果：PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素（LH）水平低于非肥胖组（P〈0.05）。结论：PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

50例多囊卵巢综合征患者临床特征的分析

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗患者的临床特征。方法筛选PCOS患者50例,根据葡萄糖负荷60、120分钟血胰岛素≥160mu/l分为胰岛素抵抗组28例,非胰岛素抵抗组22例。对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果PCOS患者胰岛素抵抗组睾酮和体重指数高于PCOS非胰岛素抵抗组,糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于PCOS非胰岛素抵抗组,胰岛素敏感指数及黄体生成素水平低于非胰岛素抵抗组（P〈0.05）。结论多囊卵巢综合征患者存在异质性,其性激素改变不同,胰岛素抵抗者以睾酮升高为主,非胰岛素抵抗者以黄体生成素升高为主要变化。     

94例多囊卵巢综合征患者代谢特征观察

目的 探讨肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床代谢特征.方法 根据体质量指数(BMI)的测定结果,将94例PCOS患者分为肥胖组(BMI≥25)36例和非肥胖组(BMI＜25)58例.对2组患者早卵泡期或闭经状态(子宫内膜≤5 mm)下各项性激素,各时点的血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(HOMA IR)进行比较.结果 ①2组患者卵泡刺激素(FSH)、血清泌乳素(PRL)水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);肥胖组的睾酮(T)水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P＜0.05或P＜0.01).②肥胖组糖负荷后血糖、胰岛素水平及HOMA IR均高于非肥胖组(P＜0.05或P＜0.01).③肥胖组胰岛素抵抗发生率为44.4%,非肥胖组胰岛素抵抗发生率为13.8%,2组比较差异有统计学意义(χ2=3.994,P<0.05).结论 PCOS患者存在个体差异性,根据体质量的不同其激素水平改变不同,肥胖者以T水平升高为主,同时多伴有不同程度的胰岛素抵抗;非肥胖者则以LH升高为主要变化.     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗的临床研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者内分泌及代谢特征,为PCOS的正确诊断、合理治疗提供依据。方法1)随机选择PCOS患者50例,选择体检正常的妇女42例作为对照组,对比两组患者空腹及糖负荷后各个时点胰岛素水平。2)根据葡萄糖负荷60min、120min血胰岛素≥160mu/L分为胰岛素抵抗组28例,非胰岛素抵抗组22例。对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素水平。结果PCOS患者血清中胰岛素值明显高于对照组(P<0.05);PCOS患者胰岛素抵抗组睾酮高于PCOS非胰岛素抵抗组,黄体生成素水平低于非胰岛素抵抗组(P<0.05)。结论PCOS患者存在高胰岛素血症,其性激素有不同改变,胰岛素抵抗者以睾酮升高为主,非胰岛素抵抗者以黄体生成素升高为主要变化。     

胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征患者的对比研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗(IR)患者的临床特征。方法选取48例PCOS患者,将稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)>3.8或葡萄糖及胰岛素曲线下面积比值(AUC葡萄糖/AUC胰岛素)<1.0的PCOS患者作为IR组(30例),上述两个标准均不符合的PCOS患者作为非IR组(18例)。比较IR组和非IR组患者的体质指数(BMI)、血脂水平及各项性激素水平。结果 (1)IR组患者BMI及肥胖者所占比例均显著高于非IR组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)IR组患者三酰甘油、载脂蛋白B水平均显著高于非IR组,而高密度脂蛋白、载脂蛋白AⅠ水平则显著低于非IR组,差异均有统计学意义(P<0.05);(3)IR组患者黄体生成素水平显著低于非IR组,睾酮水平则显著高于非IR组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论 (1)存在IR的PCOS患者更容易出现血脂异常;(2)PCOS患者性激素有不同改变,存在IR者以睾酮升高为主而非IR患者则以黄体生成素升高为主。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征临床对照性研究

目的探讨肥胖与肥胖型多囊卵巢综合征在生殖内分泌、糖脂代谢方面的差异。方法筛选PCOS患者60例,根据体重指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组,测定各项血清学指标。结果肥胖组血睾酮(T)水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)及雌二醇/睾酮(E2/T)均低于非肥胖组(P<0.05);肥胖组低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)高于非肥胖组,而高密度脂蛋白(HDL-C)低于非肥胖组,有显著性差异(P<0.01)。结论(1)肥胖型较非肥胖型PCOS患者存在尤为严重的内分泌代谢紊乱;(2)肥胖型PCOS主要表现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗,而非肥胖型则以促黄体生成素升高为主。     

多囊卵巢综合征患者C反应蛋白浓度与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者C反应蛋白(CRP)浓度与胰岛素抵抗的相关性.方法 选取41例PCOS患者,其中正常体质量者20例,肥胖患者21例;另选取40例年龄以及体质量指数(BMI)相匹配的女性对照者,其中正常体质量者20例,单纯肥胖者20例.收集相关临床资料,并检测其血清CRP的浓度及空腹血糖、血清胰岛素、血脂、性激素水平等.结果 PCOS患者血清CRP浓度、黄体生成素、睾酮、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于对照组.相关分析显示,血清CRP浓度与HOMA-IR、甘油三酯呈显著正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关.结论 PCOS患者体内存在炎症反应;CRP水平可反映PCOS患者体内的胰岛素抵抗水平.     

多囊卵巢综合征患者C反应蛋白浓度与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者C反应蛋白(CRP)浓度与胰岛素抵抗的相关性。方法选取41例PCOS患者,其中正常体质量者20例,肥胖患者21例;另选取40例年龄以及体质量指数(BM I)相匹配的女性对照者,其中正常体质量者20例,单纯肥胖者20例。收集相关临床资料,并检测其血清CRP的浓度及空腹血糖、血清胰岛素、血脂、性激素水平等。结果PCOS患者血清CRP浓度、黄体生成素、睾酮、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于对照组。相关分析显示,血清CRP浓度与HOMA-IR、甘油三酯呈显著正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关。结论PCOS患者体内存在炎症反应;CRP水平可反映PCOS患者体内的胰岛素抵抗水平。     

多囊卵巢综合征患者的代谢特征分析

目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)的代谢特征,重点讨论其胰岛素抵抗的特点,为PCOS的治疗和病因研究提供临床依据.方法 收集内分泌科就诊的39例PCOS患者的临床资料,根据体重指数将患者分为肥胖组20例和非肥胖组17例,比较2组患者的血脂、血压、性激素水平,并对比2组患者胰岛素抵抗相关指标,分析胰岛素分泌曲线下面积与其他指标的相关性.结果 (1)2组空腹血糖、血压、性激素水平无明显差异(P＞0.05);(2)肥胖组TG、TC明显高于非肥胖组患者(P均＜0.05),HDL-C明显低于非肥胖组(P＜0.05);(3)肥胖组空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、胰岛素抵抗指数均明显高于非肥胖组(P均＜0.05),胰岛素敏感指数明显低于非肥胖组(P＜0.05);(4)胰岛素分泌曲线下面积(AUC-I)肥胖组[442.55(292.21～728.09)]大于非肥胖组[298.88(153.81～416.10)],差异有统计学意义(P＜0.05);AUC-I与体重指数呈正相关(r=0.604,P=0.00).结论 PCOS具有高度异质性,胰岛素抵抗是PCOS患者的重要特征之一,肥胖是PCOS患者的重要危险因素.     

多囊卵巢综合征患者血浆TNFα、sTNFR2水平与胰岛素抵抗的相关性

[目的]探讨血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNFR2)与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗和血清雄激素(T)水平的相互关系.[方法]PCOS患者和对照者根据体重指数(BMI)分为PCOS肥胖组(21例)、PCOS非肥胖组(25例)、肥胖对照组和非肥胖对照组,各25例,采用ELISA法测定血浆TNFα、sTNFR2水平,化学发光法测定血清性激素6项,已糖激酶终点法测定血清葡萄糖浓度,时间分辨免疫分析法测定血清胰岛素浓度,按Cederholm的方法计算胰岛素敏感指数(ISI).[结果]①PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且以肥胖者升高更为明显.②血浆TNFα与其ISI在PCOS肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P＜0.05).③血浆sTNFR2与其ISI在PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P＜0.05).[结论]PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且与其ISI呈负相关,提示二者可能与PCOS患者发生胰岛素抵抗有关.     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗特征及相关因素研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)特征及其相关因素.方法 对80例PCOS患者(其中肥胖49例,非肥胖31例)的临床特征及内分泌、糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等]进行回顾性分析.用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素敏感指数(ISI)评估胰岛素敏感性.结果 两组患者睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、LH/FSH比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).肥胖PCOS组患者的FPG、FINS水平及HOMA-IR、ISI均显著高于非肥胖PCOS组,差异有统计学意义(P＜0.05).肥胖PCOS组和非肥胖PCOS组患者IR发生率分别为86%(42/49)和52%(16/31),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肥胖PCOS患者较非肥胖PCOS患者存在更严重的IR.     

青春期多囊卵巢综合征患者临床表现及内分泌代谢特征

目的探讨青春期多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者的临床表现及内分泌代谢特征。方法选择2010-01/2012-10月间就诊于南京医科大学附属南京医院妇产科门诊的青春期PCOS患者50例,记录其身高、体质量、月经情况,完善盆腔超声检查,检测性激素水平、空腹血糖、胰岛素、血脂水平并行葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）。根据是否合并肥胖、胰岛素抵抗、睾酮升高进行分组,比较各组之间激素及代谢水平的差异。结果 1青春期PCOS患者中月经稀发或闭经的发生率达90%;至少一侧卵巢多囊样改变者占90%;肥胖、胰岛素抵抗、高睾酮的发生率分别为36%,30%,20%;糖耐量减低患者7例（14%）,血脂代谢异常患者2例（4%）。2肥胖组较非肥胖组空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,IR）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）、OGTT2h血糖均显著升高,而黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、黄体生成素/卵泡刺激素（the ratio of luteinizing hormone and follicle stimulating hormone,LH/FSH）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL）则显著降低;胰岛素抵抗组较非胰岛素抵抗组体质量指数（body mass index,BMI）、FINS、TG、LDL、OGTT2h血糖均显著升高,而HDL则显著降低;高睾酮组较非高睾酮组IR、OGTT2h血糖均显著升高。结论月经失调是青春期PCOS患者最常见的临床表现;糖脂代谢障碍,肥胖、高睾酮是加重胰岛素抵抗及糖代谢的高危因素,肥胖、胰岛素抵抗是影响脂代谢的高危因素。     

体重指数正常的多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗

目的 探讨体重指数(BMI)正常的多囊卵巢综合征(PCOS)与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法对53例PCOS患者按BMI分为正常体重PCOS组(PCOS Ⅰ组,BMI<24 kg/m2)31例与超重/肥胖PCOS组(P-COS Ⅱ组,BMI≥24 kg/m2)22例,同时选取BMI正常的非PCOS妇女30例为对照组,采集静脉血检测空腹血清胰岛素(FINS)和空腹血糖(FPG),稳态模式评估法(HOMA)的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗程度。结果 ①PCOS Ⅰ组FINS、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平及HOMA-IR值高于对照组,差异有极显著性意义(P<0.01);②PCOS Ⅱ组FINS水平和HOMA-IR值高于PCOS Ⅰ组,差异有极显著性意义(P<0.01);③LH水平和BMI与HOMA-IR值显著相关,但前两者与HOMA-IR不存在交互影响(均 P>0.05);IR在PCOS患者中的暴露率显著高于对照组。结论 BMI正常的PCOS患者存在IR;肥胖可加重PCOS的高胰岛素血症和IR;IR为PCOS发病的独立重要危险因素。     

青春期PCOS胰岛素抵抗与非胰岛素抵抗患者生殖内分泌指标差异性研究

目的:探讨青春期多囊暖巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗与非胰岛素抵抗患者的生殖内分泌指标的差异。方法:选取2012年6月到2014年6月在我院接受治疗的104例青春期PCOS患者为研究对象,根据胰岛素抵抗程度分为胰岛素抵抗组(IR组=54)与非胰岛素抵抗组(非IR组=50),比较两组的生殖内分泌指数促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、性激素结合蛋白(SHBG)及睾酮(T),同时测定体重指数(BMI)、腰臀围比值(WHR)、多毛评分(F-G评分)。结果:观察组LH、FSH、SHBG、均显著低于对照组,组间对比差异显著(P<0.05),观察组的BMI、WHRT指标值及F-G评分显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:青春期PCOS胰岛素抵抗生殖内分泌指标中LH、FSH、SHBG低于非胰岛素抵抗患者,T高于非胰岛素抵抗组分泌雄激素能力下降,需注意调节胰岛素的抵抗状态。     

多囊卵巢综合症患者雄激素水平变化与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨多囊卵巢综合症(PCOS)患者雄激素水平变化与胰岛素抵抗的相关性.方法 选取诊治的100例PCOS患者(PCOS组)、同期门诊进行健康体检的50例正常育龄妇女(对照组),将PCOS组患者根据体质量指数(BMI)分为非肥胖组(64例)和肥胖组(36例),检测睾酮(T)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 PCOS组患者T、FINS、HOMA-IR均高于对照组,ISI低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);肥胖组患者FINS、HOMA-IR均高于非肥胖组,ISI低于非肥胖组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示POCS组患者T与HOMA-IR间有正相关性(P<0.05),与ISI间有负相关性(P<0.05).结论 PCOS患者雄激素明显升高,与胰岛素抵抗间有正相关性,共同参与了PCOS的发生及发展.     

炔雌醇环丙孕酮对非肥胖型多囊卵巢综合征患者内分泌代谢的影响

目的 探讨服用炔雌醇环丙孕酮片(商品名:达英-35)对非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者内分泌代谢的影响.方法 53例非肥胖型PCOS患者接受达英-35治疗,持续6个周期.于治疗前及治疗后第3个和第6个周期末,记录体质量指数、腰臀比、多毛评分和痤疮评分;于早卵泡期及治疗后第3个月和第6个月末,测定血清总睾酮、黄体生成素、卵泡刺激素、空腹血糖、空腹胰岛素,计算黄体生成素/卵泡刺激素比值和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 治疗前后患者体质量指数和腰臀比无明显变化;与治疗前比较,治疗后两时间点的多毛评分、痤疮评分、血清总睾酮和黄体生成素水平及黄体生成素/卵泡刺激素比值均显著降低(P<0.05).伴有胰岛素抵抗患者治疗后6个周期末的体质量指数和HOMA-IR明显高于治疗前(P<0.05).结论 短期服用达英-35可明显改善非肥胖型PCOS患者的高雄激素血症.对于同时伴有胰岛素抵抗的非肥胖型PCOS患者,达英-35存在加重其胰岛素抵抗程度的可能.     

多囊卵巢综合征的护理干预

目的探讨护理干预多囊卵巢综合征的影响。方法根据体重指数分为肥胖PCOS组（观察组）25例和非肥胖PCOS组（对照组）25例，对两组血糖和胰岛素和性激素水平进行比较和整体护理干预。结果观察组血糖胰岛素抵抗指数、胰岛素和血黄体生成素均高于对照组（P〈0．05）。结论整体护理干预对PCOS患者疾病的恢复有一定的帮助。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与血清中脑星形胶质细胞源性神经营养因子水平的关系

目的 探究多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗与血清中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)水平之间的关系。方法 招募120例PCOS患者和40例健康女性分别作为实验组和对照组。比较两组血清中的性激素、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和MANF水平。同时比较实验组中胰岛素抵抗患者与非胰岛素抵抗患者的血清MANF水平，分析稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与血清MANF水平的关系。结果 与对照组比较，实验组PCOS患者血清中的黄体生成素、睾酮、雄烯二酮、硫酸脱氢表雄酮、FBG、FINS水平和HOMA-IR均显著升高(P<0.05),而其血清中的卵泡刺激素、性激素结合球蛋白和MANF水平均显著降低(P<0.05)。与非胰岛素抵抗患者比较，实验组中胰岛素抵抗患者的血清MANF水平显著降低(P<0.05),并且实验组中PCOS患者的血清MANF水平与HOMA-IR呈负相关(P<0.05)。结论 MANF在PCOS患者胰岛素抵抗的发生及进展过程中扮演重要角色，为PCOS疾病的诊断和治疗提供了新的思路。     

育龄期肥胖多囊卵巢综合征患者特异性临床代谢特征分析

目的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是遗传异质性、发病多因性、临床表现多样性的疾病,发病机制尚不明确。对年龄及肥胖与PCOS关系的研究报道较少。文中比较育龄期和青春期肥胖与非肥胖PCOS患者的病史、临床特征及实验室指标的差异,探讨PCOS发生的危险因素和发病机制。方法按年龄及体质指数(body mass index,BMI)将PCOS患者分为育龄期肥胖组、育龄期非肥胖组和青春期肥胖组3组。记录各组患者病史、体征,检测并比较血脂、血糖、胰岛素、性激素等实验室检查结果。结果肥胖PCOS患者中,青春期患者紫纹发生率显著高于育龄期患者(P<0.05),育龄期患者三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)异常发生率与青春期患者相比有升高趋势,但差异无统计学意义。育龄期PCOS患者中,肥胖者黑棘皮、紫纹、痤疮、腹型肥胖、黄体生成素/卵泡刺激素(luteinizinghormone/follicule-stimulating hormone,LH/FSH)≥2.0、高胰岛素血症及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、空腹血糖受损/糖耐量受损、糖尿病(diabetes mellitus,DM)、代谢综合征(metabolic syndrome,MS)发生率均较非肥胖者显著升高,而胰岛素敏感指数(intermediate-acting insulin,IAI)及血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于非肥胖者。高雄激素血症(hyperandro-genism)发生率以及血LH、TC、TG水平与非肥胖者比较呈升高趋势,但差异无统计学意义。PCOS患者的肥胖程度与腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)和IR呈正相关。青春期肥胖PCOS患者的肥胖程度与TG水平呈正相关。肥胖PCOS患者的年龄与血FSH水平呈负相关,TG/HDL-C与腰围、WHR呈正相关。结论 PCOS患者中普遍存在IR及LH/FSH倒置,育龄期肥胖PCOS患者糖脂代谢异常较为常见。PCOS发生与肥胖相关,与家族史、月经史无明显相关。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的临床分析

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)和非胰岛素抵抗(NIR)的临床特征,为PCOS的合理治疗提供依据。方法 92例PCOS患者按稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为胰岛素抵抗组(n=60)和非胰岛素抵抗组(n=32)。测定记录两组患者年龄、体重指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)、Ferriman-Gallwey(F-G)评分、痤疮分级;检测两组患者血清内分泌激素、口服糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放实验(IRT);用磁颗粒酶免法检测血清黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雌激素(E2)、孕激素(P)、泌乳素(PRL)、睾酮(T);用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖和餐后60,120,180 min血糖的含量;用放射免疫方法测定空腹胰岛素和餐后60,120,180 min胰岛素的含量。用SPSS 17.0软件对结果进行统计分析。结果 IR组患者肥胖、腰围、臀围、WHR及BMI均高于NIR组(P<0.05),IR组OGTT各时点血糖值及曲线面积(GAUC)、IRT各时点胰岛素值、胰岛素曲线下面积(IAUC)、HOMA-IR均明显高于NIR组(均P<0.01),而胰岛素敏感性指数(ISI)则明显低于NIR组(P<0.01),IR组的LH/FSH值低于NIR组,而E2高于NIR组。结论 IR可促进PCOS患者肥胖,尤其腹型肥胖的发生,并与PCOS糖代谢紊乱密切相关,早期干预对预防PCOS患者远期并发症具有重要意义。