津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠治疗作用的观察

目的 观察津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠的治疗作用.方法 利用免疫诱导法建立干燥综合征大鼠模型.观测干燥综合征(SS)模型鼠唾液分泌量、体重、进食量、颌下腺指数及脾和胸腺免疫器官指数变化.结果 与正常组比较,津血源颗粒小剂量组、模型组及佐剂组大鼠体重增加缓慢,进食量减少,但无明显差异;津血源颗粒大、小剂量组与模型组大鼠相比唾液分泌量从造模第14天起明显增加(P<0.05),颌下腺指数、脾指数及胸腺指数极其明显减小(P<0.01).结论 津血源颗粒对SS模型大鼠具有一定的治疗作用.     

津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠治疗作用的初步探讨

目的:观察津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠的治疗作用。方法:采用差数离心法提取Lewis大鼠颌下腺的P5抗原,用其免疫Lewis大鼠。设津血源颗粒大剂量、小剂量组、模型组、空白对照组及佐剂组。动态观察各组大鼠唾液分泌量、饮水量、颌下腺指数、免疫器官指数及组织病理学。结果:模型组大鼠表现出唾液分泌量减少,饮水量增加,颌下腺指数、免疫器官指数、组织病理学淋巴细胞浸润程度较正常组明显增大。津血源颗粒对上述指标均有改善作用。结论:津血源颗粒对干燥综合征有治疗作用。     

清热解毒法对干燥综合征干预的实验研究

目的:探讨清热解毒法对SS模型鼠的疗效。方法:复制SS动物模型,设立模型组1组及治疗组10组,即白花蛇舌草组、紫草组、青蒿组、蒲公英组、大青叶组、板蓝根组、半枝莲组、玄参组、积雪草组、七叶一枝花组;通过不同清热解毒中药对SS模型小鼠体重、饮水量、唾液流量以及颌下腺指数的影响来观察清热解毒法对SS小鼠的治疗作用。结果:通过不同清热解毒中药的干预,SS模型鼠体重、饮水量、唾液流量以及颌下腺指数均得到改善。结论:清热解毒法可以通过体重、饮水量、唾液流量以及颌下腺指数的改善来发挥对SS小鼠的治疗作用。     

增液汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的观察

目的：观察增液汤对干燥综合征（Sjogren’s syndrome，SS）模型鼠的治疗作用。方法：运用BALb／C近交系小鼠颌下腺组织匀浆与弗氏完全佐剂（CFA）混匀多点注射小鼠皮下，再注射百日咳疫苗加强免疫，产生类似于SS的唾液腺改变及临床表现，观测SS模型鼠进食量、饮水量、体重、唾液流率及颌下腺指数变化。结果：与模型组比较，增液汤中剂量治疗组及干扰素组模型小鼠体重明显增加（P〈0．01），进食量明显增多（P〈0．01），饮水量明显减少（P〈0．01），唾液流率明显增加（P〈0．01），颌下腺指数明显升高（P〈0．01）。结论：增液汤对SS模型小鼠具有一定的治疗作用。     

益气养阴祛瘀方号性激素对NOD小鼠的整体疗效及免疫功能的干预作用术

目的观察益气养阴祛瘀方和性激素对非肥胖糖尿病（NOD）自发性干燥综合征（SS）样小鼠的影响。方法将60只NOD自发性干燥综合征（SS）样小鼠随机分为模型组、羟氯喹组、益气养阴祛瘀方组、脱氢表雄酮（DHEA）组、雌二醇（E2）组、脱氢表雄酮加雌二醇（DHEA＋E：）组,每组10只。ICR小鼠10只为正常组。正常组和模型组给予生理盐水,羟氯喹组给予羟氯喹溶液75mg／kg。中药组予益气养阴祛瘀方药液27.4g／kg,DHEA组予DHEA混悬液37．5mg／kg,E2组给予E2溶液0．375mg／kg;DHEA＋E2组给予DHEA 37．5mg/kg,E2 0．375mg／kg。观察各组小鼠饮水量、唾液分泌量的变化;测定其胸腺、脾脏和颌下腺质量并计算小鼠胸腺指数、脾脏指数和颌下腺指数。酶联免疫法检测血清中细胞因子TNF-α、IL-6水平。结果与模型组比较,各给药组NOD小鼠的饮水量和唾液分泌量均改善（P＜0．05）。中药组和DHEA组NOD小鼠的胸腺、脾脏和颌下腺指数均改善（P＜0．05）。中药组和DHEA组血清TNF—α、IL-6的水平（P＜0．05）显著降低。结论益气养阴祛瘀方及DHEA在整体疗效和免疫功能等方面对NOD小鼠SS具有有效的治疗作用。     

润燥灵对干燥综合征模型小鼠涎腺干预作用初步研究

目的 观察润燥灵方对干燥综合征(SS)模型小鼠的治疗作用.方法 采用免疫诱导法建立SS模型小鼠,观察润燥灵方对SS模型小鼠唾液分泌功能和病理学改变.结果 SS模型组小鼠体质量、摄食量、饮水量和唾液流量均明显低于空白组(P<0.01),加用润燥灵治疗后中剂量和高剂量组有明显改善,其疗效与强的松对照组相当(P>0.05).SS模型鼠颌下腺出现明显病理学改变,润燥灵能够改善其病理学指标.结论 润燥灵方对干燥综合征模型小鼠有治疗作用.     

清燥布津法对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP-5表达的影响

目的:建立干燥综合征(SS)动物模型,观察清燥布津法对SS小鼠模型颌下腺水通道蛋白-5(AQP-5)表达的影响。方法:雌性BALB/c小鼠颌下腺匀浆离心后的上清液加弗氏完全佐剂(CFA)制成乳化免疫抗原,采用多点注射法免疫同系鼠,同时注射白百破疫苗建立SS小鼠模型。以环戊硫酮为对照组,观察中药清燥布津合剂对SS小鼠模型唾液分泌、病理及颌下腺AQP-5(免疫组化法)表达的影响。结果:模型组与正常对照组比较,小鼠的体质量、唾液流率下降,饮水量增加。颌下腺组织中淋巴细胞重度浸润,腺体破坏。免疫组化方法显示:AQP-5在腺体的分布和表达减少或消失。中药高剂量组与模型组比较,小鼠的体质量、唾液流率增加,饮水量减少。颌下腺组织中只有淋巴细胞的轻度浸润。腺体的结构正常,无破坏。AQP-5在腺泡、闰管、导管等处均有较强表达。中药高剂量组疗效优于其他治疗组。结论:清燥布津法有明显抑制腺体破坏,改善唾液分泌功能的作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症、促进AQP-5在小鼠颌下腺的表达有关。     

养肺滋阴汤对干燥综合征小鼠模型干预作用

目的观察养肺滋阴汤对干燥综合征(Sjgren′s syndrome,SS)小鼠模型症状、血清TNF-α、IL-6、水通道蛋白-5(aquaporin-5,AQP-5)及病理学的影响。方法 60只小鼠按随机数字表分成模型组、正常组、养肺滋阴汤(中药)高剂量组、中剂量组、低剂量组(36.7、18.4、9.2g/kg,0.2mL/10g)及白芍总苷(白芍)组(0.6g/kg),每组10只。各组每周连续干预6日,停药1日,共50日。实验第10、20、30、40、50日测量各组小鼠体重、唾液分泌量、进食量、饮水量,并于第50日取血,摘取小鼠颌下腺、胸腺、脾脏称重,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、AQP-5含量,并观察颌下腺组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠饮水量无变化,唾液分泌量减少(P0.01,P0.05)。模型组胸腺、脾脏、颌下腺重量及指数升高(P0.01,P0.05)。与模型组同期比较,白芍组、中药各剂量组唾液分泌量均增加(P0.01,P0.05)。与模型组比较,白芍组胸腺、脾脏、颌下腺重量及指数降低(P0.01,P0.05);中药低剂量组胸腺、颌下腺重量及指数降低(P0.01,P0.05);中药中、高剂量组胸腺、颌下腺重量及指数、脾脏指数降低(P0.01,P0.05);白芍组TNF-α、IL-6降低,AQP-5升高(P0.05);中药中、高剂量组AQP-5升高(P0.01,P0.05)。模型组颌下腺组织内腺泡及导管破坏,腺泡及导管不规则,上皮变性坏死脱落,周围有轻至中度淋巴细胞浸润,中药各剂量组及白芍总苷组病理破坏减轻。结论养肺滋阴汤可改善SS模型小鼠症状、血清TNF-α、IL-6、AQP-5及病理学改变。     

增液布津汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的研究

目的:观察增液布津汤对干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)模型鼠的治疗作用.方法:BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低、中、高剂量组和阳性药环戊硫酮组.除正常组外,其余5组均利用免疫诱导法(注射白百破疫苗+完全弗氏佐剂+大鼠颌下腺抗原)建立干燥综合征小鼠模型,于造模后当天正常对照组及模型组用生理盐水20 mL·kg-1 ig,中药低、中、高剂量组用增液布津汤(相当于生药6.8,13.6,27.3 g·kg-1)ig,环戊硫酮组用环戊硫酮(1.25 g·kg-1)ig.首次免疫后第3,7天,用乳化抗原对模型组和用药组加强免疫,剂量同首次,多点背部sc.以后每隔14 d用乳化抗原加强免疫1次,剂量同首次,共加强免疫2次,多点背部sc,正常对照组不作任何处理.观察增液布津汤对模型小鼠体质量、颌下腺与胸腺、脾指数及唾液分泌量、颌下腺组织形态学变化的影响.结果:免疫小鼠颌下腺出现类似SS的病理改变,存在大量淋巴细胞浸润,提示免疫造模成功.模型组小鼠的体质量、唾液流量分别为(18.17±1.33)g,(7.51±1.25)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(3.02 ±0.98),(1.76 ±0.62),(6.93±2.03) mg·g-1,与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.01).增液布津汤高剂量组小鼠体质量、唾液流量分别为(23.79±1.48)g,(11.05 ±1.93)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(4.24 ±0.84),(0.77 ±0.70),(4.58±1.39)mg·g-1,与模型组相比有显著性差异(P＜0.01),余治疗组增加程度较增液布津汤高剂量组相比增加不明显.结论:增液布津汤可能通过抑制SS模型小鼠颌下腺萎缩,淋巴细胞浸润的病理进程,保护其唾液分泌功能,从而发挥对SS模型小鼠的治疗作用.     

糖脉康颗粒对糖尿病大鼠“消渴”症状改善作用研究

目的:研究糖脉康颗粒改善高脂+STZ诱导大鼠糖尿病模型的三多一少症状及降糖作用。方法:以高脂高糖乳剂灌胃4周,然后腹腔注射STZ(35mg/kg)诱导大鼠糖尿病模型。模型成功后分为模型、二甲双胍(0.33g/kg)及糖脉康颗粒高(10g/kg)、中(5g/kg)、低剂量(2.5g/kg)组。每周测量一次体重2、4h的饮水量、饲料消耗量及尿量8,周后处理大鼠,检测血糖、血脂、胰岛素、血液流变学指标。结果:糖脉康颗粒可以明显增加模型大鼠的体重,明显降低大鼠24h的尿量、饮水及饲料消耗量(P<0.05或P<0.01);明显提高模型大鼠全血黏度,对卡森屈服值及红细胞电泳时间也有明显影响;可以升高甘油三酯水平,降低糖化血红蛋白值(P<0.05或P<0.01)。结论:糖脉康颗粒具有明显改善糖尿病大鼠三多一少(体重,饮水量,饲料消耗量及尿量)症状,降低血糖和调节血脂,改善血液流变学指标作用。     

津血源颗粒上调干燥综合征模型鼠唾液腺水通道蛋白5表达的实验研究

目的:探讨津血源颗粒对干燥综合征(SS)模型大鼠唾液腺中水通道蛋白5(AQP5)表达的影响。方法:用免疫组化法分析SS大鼠唾液腺AQP5表达特点。结果:正常组细胞膜上存在较多AQP5蛋白;佐剂组细胞膜上有表达,但数量较正常组明显减少;模型组腺泡萎缩,残存腺泡顶膜表达明显减少甚至消失,与正常组比较,有显著性差异;津血源颗粒组大部分细胞膜有AQP5蛋白表达,较模型组表达数量明显增多,且分布均匀。结论:津血源颗粒可明显增强SS模型鼠唾液腺中AQP5的表达。     

益肾降压颗粒对肾虚模型小鼠体内自由基代谢的影响

目的:探讨益肾降压颗粒对肾虚模型小鼠体内自由基代谢的影响。方法:取健康小鼠80只,雌雄兼用,随机分为3组。正常组20只,每天灌服生理盐水0.15mL/10g体重,连续7天;造模组30只,每只腹腔注射氢化考的松1mg/天×7,同时,灌服生理盐水0.15mL/10g体重,连续7天;益肾降压颗粒组30只,每只腹腔注射氢化考的松1mg/天×7,同时,灌服益肾降压颗粒混悬液0.15mL/10g体重,连续7天(含生药量0.06g,为临床预计用量的6倍)。于第8天处死取血、脑、甲状腺、胸腺、肾上腺、脾脏,分别测定SOD活力、LPO含量及全血中GSH-Px活力。结果:益肾降压颗粒可使萎缩的腺体组织有不同程度的改善和恢复,肾上腺重量增加尤为显著(P<0.01),能使肾虚小鼠红细胞及组织中SOD趋向正常或增高,使小鼠血浆和甲状腺组织中的LPO含量明显低于模型组,差异显著(P<0.01,P<0.01)。使GSH-Px活力比正常组有所提高,但与肾虚模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:益肾降压颗粒能使氢化考的松诱发的“肾虚”模型小鼠萎缩的腺体组织得到不同程度的改善和恢复,重量增加,并能提高肾虚模型小鼠红细胞内的SOD和降低组织中脂质过氧化物含量。     

活血解毒方对干燥综合征小鼠颌下腺AQP5表达的影响

目的:探讨活血解毒方对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响。方法:以BABL/C小鼠为正常组,选取NOD小鼠为SS模型并随机分为模型组、活血解毒方组(HXJD)和白芍总苷胶囊组(TGPC),给药后观察各组小鼠颌下腺形态学和分泌功能的改变,并采用SABC法检测各组小鼠颌下腺AQP5表达水平的变化。结果:药物干预8周后,模型组较正常组表达AQP5明显降低;与模型组比较,TGPC组和HXJD组AQP5表达均显著升高;TGPC组和HXJD组之间AQP5表达无明显差异。结论:活血解毒方可改善SS模型鼠颌下腺腺泡的分泌功能,提高其颌下腺指数,增加SS模型鼠的唾液分泌量;其作用机理与上调AQP5的表达水平有关。     

前列安颗粒治疗慢性前列腺炎的药效学研究

目的验证前列安颗粒疗效,为临床用药提供依据。方法将大鼠随机分为6组,观察前列安颗粒(1.5 g/kg、3.0 g/kg6、.0 g/kg)和前列舒乐颗粒(2.4 g/kg)对大鼠前列腺内白细胞数及卵磷脂小体密度的影响;将小鼠随机分为5组,观察前列安颗粒(2.0 g/kg、4.0 g/kg、8.0 g/kg)和醋酸泼尼松(8.0 mg/kg)对小鼠耳肿胀的影响;将小鼠随机分为5组,观察前列安颗粒(2.0 g/kg、4.0 g/kg、8.0 g/kg)和醋酸泼尼松(8.0 mg/kg)对小鼠腹腔毛细血管通透性的影响;将大鼠随机分为5组,观察前列安颗粒(1.5 g/kg3、.0 g/kg6、.0 g/kg)和醋酸泼尼松(6.0 mg/kg)对大鼠足跖肿胀的影响。结果前列安颗粒可抑制角叉菜胶所致大鼠前列腺非细菌性炎症,增加前列腺组织内卵磷脂小体密度,并可明显抑制棉球肉芽肿形成;对二甲苯所致小鼠炎症均有明显抑制作用;可明显抑制0.6%醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性的增加。结论前列安颗粒具有明显抑制前列腺炎的作用。     

前列安颗粒治疗慢性前列腺炎的药效学研究

目的验证前列安颗粒疗效，为临床用药提供依据。方法将大鼠随机分为6组，观察前列安颗粒（1．5g／kg、3．0g／kg、5．0g／kg）和前列舒乐颗粒（2．4g／kg）对大鼠前列腺内白细胞数及卵磷脂小体密度的影响；将小鼠随机分为5组，观察前列安颗粒（2、0g／kg、4．0g／kg、8．0g／kg）和醋酸泼尼松（8．0mg／kg）对小鼠耳肿胀的影响；将小鼠随机分为5组，观察前列安颗粒（2．0g／kg、4．0g／kg、8．0g／kg）和醋酸泼尼松（8．0mg／kg）对小鼠腹腔毛细血管通透性的影响；将大鼠随机分为5组，观察前列安颗粒（1．5g／kg、3．0g／kg、5、0g／kg）和醋酸泼尼松（6，0mg／kg）对大鼠足跖肿胀的影响。结果前列安颗粒可抑制角叉莱胶所致大鼠前列腺非细菌性炎症，增加前列腺组织内卵磷脂小体密度，并可明显抑制棉球肉芽肿形成；对二甲苯所致小鼠炎症均有明显抑制作用；可明显抑制0．6％醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性的增加。结论前列安颗粒具有明显抑制前列腺炎的作用。     

艾灸对类风湿性关节炎大鼠关节滑膜细胞超微结构的影响

目的:观察艾灸"肾俞""足三里"穴对类风湿性关节炎模型大鼠关节滑膜细胞的影响,为艾灸抗炎的免疫作用机制提供新的依据.方法:120只雄性Wistar大鼠随机选取20只为正常组,其余大鼠采用风、寒、湿环境因素结合弗氏完全佐剂的方法复制类风湿性关节炎模型,而后随机分为模型组、艾灸组、针刺组、药物组、CO2激光组,每组20只....     

湿迪胶囊对大鼠佐剂性关节炎作用机制的研究

目的：观察湿迪胶囊对大鼠佐剂性关节炎(AA)的作用并初步探讨其作用机制。方法：SD大鼠,雄性,随机分为正常组(0.5% CMC-Na溶液)、模型组(0.5% CMC-Na溶液)、地塞米松组(0.45 mg·kg_-1)、白芍总苷组(150 mg·kg_-1)以及湿迪胶囊(以生药计)高(5 400 mg·kg_-1)、中(2 700 mg·kg_-1)、低(1 350 mg·kg_-1)剂量组；除正常组外,其余各组采用大鼠右后足跖皮内注射氟氏完全佐剂建立AA模型,并分别给予灌胃治疗,观察各组的足跖肿胀度,测定炎性肿胀足前列腺素E₂(PGE₂)含量及血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,测定脾及胸腺指数,并观察踝关节的病理组织学变化。结果：湿迪胶囊高、中、低剂量组可剂量依赖性显著抑制大鼠右后足跖的原发性肿胀和左后足跖的继发性肿胀；与模型组比较,湿迪胶囊高、中、低剂量组SOD总活力明显升高,MDA含量明显下降,PGE₂含量降低；与模型组比较湿迪3个剂量组的胸腺和脾脏指数均有所提高,差异有显著意义；湿迪高、中、低剂量组均可明显减轻AA大鼠的病理变化。结论：湿迪胶囊能明显抑制滑膜组织的炎症,减轻细胞的损伤程度,因而对AA大鼠具有一定的治疗效果。     

补脾健胃颗粒的主要药效学试验研究

目的:观察具有补脾益气、健胃消食作用,治疗小儿厌食症的补脾健胃颗粒是否有促消化,增加食欲,增加肠蠕动的药理学作用。方法:观察补脾健胃颗粒①对厌食大鼠模型体重、进食量和胃酸、胃蛋白酶的影响;②对正常小鼠的小肠推进试验的影响。结果:补脾健胃颗粒可以增加厌食大鼠模型的体重、进食量,调整胃酸量和胃蛋白酶活性;加快小鼠的小肠推进速度。     

活血解毒润燥方干预干燥综合征小鼠颌下腺细胞凋亡促进因子Smac表达的机制研究

目的:将干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺细胞凋亡促进因子Smac的表达作为靶点,探究活血解毒润燥方对SS模型小鼠颌下腺组织形态、腺体功能、细胞凋亡的影响及其干预机制。方法:实验选取雌性BALB/c57小鼠为正常对照组,自发性雌性非肥胖型糖尿病(NOD/Ltj)小鼠为SS模型并随机分为模型组、白芍总苷胶囊组和活血解毒润燥方低、中、高剂量组,每组各15只。各组小鼠给药量按照人与动物体表面积比计算等效剂量,正常对照组、模型组小鼠灌胃10 ml/kg蒸馏水,白芍总苷胶囊组(0.234 g/kg)和活血解毒润燥方低剂量组(15.6 g/kg)、中剂量组(31.2 g/kg)、高剂量组(62.4 g/kg)分别灌胃给药,每日1次。药物干预8周后,无菌分离颌下腺,观察各组小鼠颌下腺形态、功能的改变,并分别应用免疫组化法(IHC)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定细胞凋亡促进因子Smac的表达。结果:与正常对照组比较,模型组唾液流量及颌下腺指数均显著降低(P<0.01),颌下腺组织病理学评分显著升高(P<0.01),IHC和Western...