棕色脂肪组织特异性基因在抵抗肥胖中作用的研究

目的通过研究高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠肩胛间棕色脂肪组织中UCP-1、PGC-1α、Dio-2的表达情况以及电针刺激对肥胖大鼠UCP-1、PGC-1α表达的影响,探讨棕色脂肪组织特异性基因在抵抗肥胖中的作用。方法 40只雄性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组(n=28)和基础对照组(n=12)。分别给予高脂饲料和基础饲料喂养。高脂饮食5周末,将高脂实验组大鼠体重大于基础对照组最大体重者归为饮食诱导肥胖大鼠(DIO),将高脂实验组大鼠体重低于对照组平均体重者归为饮食诱导肥胖抵抗大鼠(DIO-R)。从DIO随机取6只为肥胖组(n=6)与肥胖抵抗组(n=6)、基础对照组(n=6),比较各组大鼠体重、两种脂肪重水平,使用实时荧光定量PCR及Western blot方法比较三组肩胛间棕色脂肪组织中UCP-1、PGC-1α、Dio-2表达水平的差异。在DIO大鼠中再取10只随机分为:肥胖组(Ob组,n=5)、电针刺激组(EA组,n=5)与基础对照组(n=5)以基础饲料适应性喂养1周后,其中EA组选取足三里、三阴交给予电针刺激,每周3次,每次30 min,观察摄食量及体重变化。6周后使用实时荧光定量PCR及Westernblot方法比较3组大鼠棕色脂肪组织中UCP-1、PGC-1α表达水平的差异。结果 DIO组明显高于DIO-R组,DIO-R组大鼠肩胛间棕色脂肪组织重及Dio-2、PGC-1α、UCP-1mRNA表达水平明显高于DIO大鼠(P<0.05)。高脂组大鼠PGC-1α、Dio-2m RNA表达水平均低于对照组大鼠(P<0.05);DIO-R组大鼠UCP-1 mRNA表达水平高于对照组大鼠(P<0.05)。DIO大鼠UCP-1蛋白水平表达低于基础对照组及DIO-R大鼠(P<0.05)。电针刺激6周后,电针刺激组大鼠棕色脂肪组织中UCP-1、PGC-1αmRNA及蛋白水平表达均高于Ob组及对照组(P<0.05)。电针刺激组大鼠体重、摄食量低于肥胖组大鼠(P<0.05)。结论高脂饮食条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异。饮食诱导肥胖抵抗大鼠棕色脂肪组织重及特异性基因表达升高。电针刺激增加了棕色脂肪组织特异性基因表达,减少摄食量。棕色脂肪组织特异性基因表达在抵抗肥胖中有重要作用。     

卵泡刺激素抗体预防骨质疏松和肥胖

卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)抗体阻断FSH与破骨细胞或/和脂肪细胞的FSH受体结合,抑制破骨细胞骨吸收和促进骨形成而预防骨丢失,诱导脂肪细胞线粒体密度增加、白色脂肪米色化和激活棕色脂肪组织产热增加而降低体脂。FSH抗体有望成为同时预防骨质疏松和肥胖的潜在药物。     

替米沙坦增加热量消耗，防止体重增加、脂肪肝，但缬沙坦无此作用

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）对脂肪组织与体重有什么作用？由于ARB常用于治疗高血压病人，而高血压病人又常并有代谢综合征、糖尿病、腹型肥胖。该文用大鼠饲喂高脂与高糖饮食，比较替米沙坦与缬沙坦对体重、食物摄入量、能量代谢、脂肪堆积、脂肪细胞大小与肝内甘油三酯（TG）水平。研究发现替米沙坦，能增加热量消耗，防止饮食引起体重增加。替米沙坦治疗大鼠食物绝对摄取量较缬沙坦低，替米沙坦较缬沙坦明显减少腹型脂肪，减少脂肪细胞大小，肝TG水平也大大减少。     

肥胖大鼠血脂和体脂肪变化及心室肌细胞内钙离子强度与心律失常发生的关系

目的 观察高脂饮食诱导肥胖(DIO)大鼠血脂和体脂肪变化,探讨心室肌细胞内钙离子强度与心律失常发生的关系.方法 健康雄性SD大鼠60只,体质量200～250 g.将大鼠按体质星随机分为对照组(15只)和高脂饮食组(45只),高脂饮食组采用高脂饮食诱导法建立肥胖大鼠模型.喂养12周后,在高脂饮食组筛选体质量增加明显的大鼠进入肥胖组(15只).两组各选8只大鼠舌下注射0.1 ms/kg BaCl2,诱导心律失常.应用标准Ⅱ导联心电图连续监测1 h,评价大鼠心律失常发生率及严重程度.采集两组大鼠腹主动脉血,分离血清,测血清总胆同醇,甘油三酯,低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇.分离大鼠肾周脂肪,睾周脂肪和肠系膜脂肪,称重,计算体脂比.酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,应用激光共聚焦技术记录细胞内钙离子强度([Ca2+]i).结果 肥胖组大鼠体脂比[(7.71±0.74)%]明显高于对照组[(4.69±0.37)%],两组比较差异有统计学意义(t＝3.650,P＜0.05),血清总胆固醇,甘油三酯和低密度脂蛋白水平,肥胖组[(1.26±0.04),(0.58±0.10),(0.51±0.04)mmol/L]与对照组[(0.92±0.08),(0.29±0.03),(0.31±0.04)mmol/L]比较显著增高(t值分别为3.801,2.778,3.536,P＜0.05),肥胖组大鼠心律失常发生率高于对照组(X2＝5.333,P＜0.05),心律失常评分肥胖组(2.5±0.6)高于对照组(0),肥胖组大鼠心室肌细胞内钙离子强度(247.96±20.03)明显高于对照组(174.25±23.13),两组比较差异有统计学意义(t=2.409,P＜0.05).结论 肥胖大鼠心律失常发生率增加,血脂升高,心肌细胞内钙离子积聚是引发肥胖源性心律失常的主要机制之一.     

针刺对营养型肥胖大鼠慢性炎症状态的调节作用

目的探讨针刺对肥胖大鼠慢性炎症状态的调节作用。方法 60只雄性SD大鼠普通饲料适应性喂养3 d后,随机分为两组,分别喂食普通饲料(空白对照组10只)和高脂饲料(50只)。50只高脂饲料组大鼠喂养7周后,体重超过普通饲料组大鼠平均体重20%者37只,从其中随机选择30只,分为肥胖模型对照组(10只)、非特定穴位针刺组(10只)、特定穴位针刺组(10只),干预4周后,麻醉大鼠、心脏采血,采用酶联免疫法检测血清游离脂肪酸、血清三酰甘油、总胆固醇,以及血清IL-6、TNF-α。结果 (1)高脂饮食诱导的大鼠体重、附睾脂肪、肾周脂肪质量明显高于空白对照组(P0.01),与肥胖模型对照组大鼠比较,非特定穴位针刺组及特定穴位针刺组大鼠体重及附睾脂肪、肾周脂肪质量均明显下降(P0.05或P0.01);(2)高脂饮食诱导的大鼠血清游离脂肪酸、血清三酰甘油、总胆固醇,以及血清IL-6,TNF-α均明显高于空白对照组(P0.01),而针刺干预可明显降低高脂饮食诱导肥胖大鼠血清游离脂肪酸、血清三酰甘油、总胆固醇,以及血清IL-6,TNF-α水平(P0.05或P0.01);(3)与非特定穴位针刺组比较,特定穴位针刺组大鼠体重、肾周脂肪、附睾脂肪数,以及血清IL-6明显下降(P0.05)。结论 (1)针刺治疗具有显著的减肥功效;针刺减肥的作用机制可能与抑制慢性炎症状态相关;(2)中医药理论指导下的特定穴位针刺治疗比非经络上穴位治疗效果更好。     

高脂饮食诱发的肥胖型高血压大鼠增加脂肪肝以及血管重构

过度肥胖是心血管疾病主要的影响因素之一。目前的研究主要是确定高脂肪饮食诱发的肥胖型高血压对肝疾病、血管重构以及血清中的脂肪因子表达的作用。四周雄性Sprague-Dawley(SD)喂养高脂饮食(HFD,45%脂肪)或对照饮食(12%脂肪)12周。与对照的饮食大鼠相比,HFD饮食大鼠的体重、收缩压、血清甘油三酯水平以及肾周围脂肪细胞都明显升高。HFD大鼠的胸主动脉,心脏小动脉以及肠系膜动脉纤维化现显著地增加。同时HFD大鼠的胸主动脉的壁血管中膜厚度(M)以及胸主动脉的中膜厚度/管腔直径(M/L)出现显著的增大。与对照饮食大鼠相比,HFD大鼠血清中的Endocan,leptin以及RANTES水平显著增加。Endocan,leptin以及RANTES在HFD诱发的肥胖性高血压起着重要的作用。     

高脂饮食诱导下C57BL/6J小鼠外周血单核细胞变化的研究

目的动态观察高脂饮食诱导小鼠肥胖发生的过程中外周循环单核细胞的变化特点。方法选取5周龄C57BL/6J小鼠80只,适应性饲养1周后随机分为两组:高脂饮食(HF)组予60%脂肪饲料;正常饮食(Con)组予10%脂肪饲料。于相应时间点采集外周血单核细胞,以荧光抗体APC-CD11b、PE-CD115、Alexa Flour-430-Ly6C标记单核细胞和其亚群后,流式细胞仪检测,同时免疫组织化学检测3d和15周时的内脏脂肪组织巨噬细胞表达情况。结果高脂饮食诱导下,外周循环单核细胞亚群比例发生改变,早期巡逻单核细胞(Ly6C-low)比例增加,炎性单核细胞(Ly6C-hi)单核细胞比例减少,后期相反,15d时单核细胞数目减少最明显。结论高脂饮食过程中,外周循环单核细胞及亚群早期呈减少趋势,可能与组织脂肪细胞浸润有关。     

microRNA在肥胖大鼠脂肪组织中的差异表达

目的建立高脂饮食诱导的大鼠肥胖模型,初步探讨肥胖大鼠脂肪细胞、体质量、体长、血糖、血脂的变化,为进一步研究microRNA在肥胖诱发脂类代谢紊乱的相关分子机制奠定基础。方法将40只雄性SD大鼠随机分为普通饮食组和高脂饮食组,分别以基础饲料和高脂饲料喂养,尾静脉采血检测造模前及4周、8周的血糖、血脂水平,8周时眼眶放血处死大鼠;用动物电子秤称量大鼠体重;留取大鼠网膜脂肪组织,用皿式电子分析天平称重,并将其保存在-80℃液氮中备用,油红染色光学显微镜观察脂肪组织形态,采用微距阵基因芯片技术筛选肥胖大鼠模型的网膜脂肪组织差异表达的microRNA,Real-Time PCR验证结果。结果建模8周末,高脂饮食组大鼠体重、网膜组织重量、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白均高于普通饮食组(P0.01),高密度脂蛋白低于普通饮食组(P0.01)。基因芯片检测并经Real-TimePCR验证发现,高脂饮食组大鼠网膜组织中有13个差异表达的microRNA,其中microRNA30a、microRNA7e、microRNA30c、microRNA335、microRNA103、microRNA107、microRNA139-5p表达上调,microRNA494、microRNA140、microRNA342-5p、microRNA382、microRNA17-1-3p、microRNA92a表达下调。生物信息学分析发现,差异表达的microRNA调控的靶基因与细胞增殖、凋亡、糖代谢及调节脂肪细胞分化和脂类代谢生物学功能相关。结论高脂诱导的肥胖模型大鼠网膜组织中microRNA表达谱发生明显改变,提示microRNA能够调节脂肪细胞分化和脂类代谢。     

高脂饮食对实验性大鼠非酒精性脂肪肝UCP2表达的影响

目的:通过高脂饮食制作非酒精性脂肪肝(NAFLD)动物模型;观察高脂饮食对实验性大鼠NAFLD解偶联蛋白2(UCP2)的影响。方法:通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。观察肝脏病理改变并检测肝脏UCP2表达情况。结果:与正常对照组相比,高脂饮食大鼠肝脏UCP2表达显著上升,肝组织广泛脂肪变性,形成单纯性脂肪肝。继续给予高脂饮食使肝脏UCP2表达水平进一步增加,肝脏发生进一步病理改变而形成脂肪性肝炎。结论:高脂饮食成功地复制了NAFLD动物模型;NAFLD时肝脏UCP2表达上调,可能是机体的一种适应性反应;但是UCP2过度表达,可能诱导或加剧肝脏病理改变。     

高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢相关指标的变化

目的观察高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢相关指标的变化。方法采用高脂饲料喂养雄性SD大鼠建立肥胖模型,然后测定大鼠体脂、血脂以及脂代谢相关的激素和酶。结果与对照组相比,肥胖组大鼠①体重增加(P<0.05)、体脂和体脂百分比升高(P<0.01);②血清甘油三酯(TG)(P<0.05)、总胆固醇(TC)(P<0.05)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(P<0.05)升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)有下降的趋势;③血清胰岛素(insulin)和瘦素(Leptin)均升高;④腓肠肌脂蛋白脂酶(LPL)活性下降(P<0.05)。结论①高脂饮食导致大鼠肥胖和血脂代谢紊乱;②肥胖、血脂代谢紊乱与胰岛素抵抗、瘦素抵抗以及骨骼肌LPL活性下降有关。     

替米沙坦对高脂饮食大鼠肥胖和血脂水平的影响

目的 探讨运用替米沙坦阻断肾索-血管紧张素系统(RAS)对大鼠肥胖和血脂水平的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组、对照治疗组、高脂组、高脂治疗组,分别用正常饮食、正常饮食联合替米沙坦、高脂饮食、高脂饮食联合替米沙坦处理.各组大鼠体质量每周测量一次,喂养10周后取大鼠静脉血检测血脂,测量内脏脂肪质量,计算Lee's指数.结果 高脂饮食组大鼠平均体质鼍随时间变化的趋势显著高于对照组和高脂治疗组(P=0.046,P=0.035).高脂治疗组大鼠平均体质量的增加和平均内脏脂肪质量均显著低于高脂组(P=0.012,P=0.024).高脂治疗组大鼠平均甘油三酯(TG)水平显著低于高脂组(P=0.002),但平均高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平显著高于高脂组(P=0.023).结论 替米沙坦可以抑制大鼠高脂饮食引起的肥胖,同时改善高脂饮食引起的血脂紊乱.     

罗格列酮改善高脂饲养大鼠胰岛素抵抗机制的研究

目的探讨罗格列酮改善高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的机制。方法SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饮食对照组、高脂饮食罗格列酮治疗组，治疗组灌服罗格列酮。采用葡萄糖-胰岛素耐量实验测量大鼠胰岛素敏感性K值，并观察不同部位脂肪组织重量的变化及其与胰岛素敏感性K值的关系。采用RT-PCR法检测大鼠腹腔脂肪组织中TNF-α、leptin、PPAR-γ表达的变化情况；应用TUNNEL法观察腹腔脂肪细胞凋亡的变化。结果7周后，高脂饮食罗格列酮治疗组大鼠与高脂对照组相比，胰岛素抵抗明显改善，K值升高；腹腔脂肪重量减少，皮下脂肪重量相对增加；腹腔脂肪组织TNF-α、leptin表达量明显下降，PPAR-γ表达未见改变；大鼠腹腔脂肪细胞凋亡增加。但与正常对照组相比未见明显差异。结论胰岛素抵抗与腹腔脂肪组织关系密切；罗格列酮改善高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的机制可能是通过调控脂肪细胞凋亡，影响脂肪细胞的分布，减少引起胰岛素抵抗的细胞因子的表达，从而改善胰岛素抵抗。     

熊去氧胆酸对高脂饮食大鼠脂肪性肝炎形成的影响

目的 探讨熊去氧胆酸对高脂馀食诱发的大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型形成的影响。方法 29只SD大鼠随机分为3组：模型组予高脂饮食饲养;治疗组在高脂饮食饲养2周后同时加用熊去氧胆酸;正常组予标准饮食饲养,12周处死,结果 所有造模大鼠均出现肥胖、高脂血症和血清转氨酶升高,伴典型的脂肪性肝炎;与模型组相比,治疗组仅血清转氨酶、肝组织脂肪变和炎症坏死等指标有改善趋势,但两组间并无统计学差异。结论 熊去氧胆酸对高脂饮食诱发的肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎可能并无防治作用。     

腺苷酸激活蛋白激酶与肥胖大鼠肝脏脂质沉积的关系

目的探讨肥胖大鼠肝脏组织腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)的表达及其对肝脏脂质沉积的影响。方法选用18只刚断乳的SPF级SD雄性大鼠,随机挑选6只普通饲料喂养为正常组,另一组12只高脂饲料喂养,12 w后成功建立肥胖模型大鼠6只。分别检测体重、Lee指数、内脏脂肪、肝湿重等指标。通过油红O染色和检测肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量评估两组大鼠肝脏脂质沉积的情况。采用Western印迹检测大鼠肝脏磷酸化(p)-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC水平。结果与正常组大鼠相比,肥胖组大鼠体重与Lee指数、附睾脂肪、肾周脂肪量、肝湿重、肝脏内TG与TC含量均显著升高,油红O染色结果显示肥胖组肝脏脂质沉积较正常组明显增多。Western印迹结果显示,与正常组大鼠比较,肥胖组大鼠肝脏p-AMPK/AMPK和p-ACC/ACC表达明显降低。两组大鼠肝脏组织中p-AMPK、p-ACC表达水平与肝脏TG、TC呈负相关。结论高脂饮食诱导食源性肥胖大鼠可降低AMPK的活性,从而导致肝脏组织TG、TC合成增加,脂质在肝脏组织中沉积增加。     

Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激

目的探究Toll样受体(TLR)2基因敲除对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠和TLR2基因敲除小鼠随机分为正常对照组、肥胖组、TLR2基因敲除组和TLR2基因敲除肥胖组,高脂饮食或普通饮食16 w后Western印迹检测各组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK蛋白相对表达量,专用试剂盒检测活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,荧光实时定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA和白细胞介素(IL)-6 mRNA。结果与正常对照组小鼠相比,肥胖组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA高表达,ROS和MDA含量明显增加,SOD含量明显减少,与肥胖组相比,TLR2基因敲除肥胖组小鼠脂肪组织myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达减少,ROS和MDA含量明显减少,SOD含量明显增加。结论 TLR2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减少了高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激。     

肉桂对高脂饮食诱导的肥胖性高血压大鼠症状的改善及Toll样受体的影响

目的探讨肉桂对高脂饮食诱导的肥胖性高血压大鼠症状的改善及Toll样受体的影响。方法采用高脂饮食诱导肥胖性高血压大鼠模型。将SD大鼠随机分为对照组、模型组、肉桂高、低剂量组(0.9、0.3 g生药/kg)。检测用药后2、4、6、8、10和12 w的收缩压和体重,检测12 w后的血清甘油三酯、总胆固醇水平、脂肪系数、不同部位(腹股沟、腹膜后、附睾、肠系膜)和全身的脂肪质量、计算Lee指数,脂肪的Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)的蛋白水平。结果与对照组相比,模型组的以上指标均显著升高(P<0.05);采用肉桂治疗,可降低升高的收缩压、体重,除2、4 w外,其余观察点的指标均与模型组有差异(P<0.05),治疗12 w的Lee指数、血清甘油三酯、总胆固醇水平、脂肪系数及不同部位和全身的脂肪质量,脂肪Toll样受体蛋白水平均低于模型组(P<0.05),且高剂量肉桂组的改善效果强于低剂量组(P<0.05)。结论肉桂可改善高脂饮食诱导的肥胖性高血压大鼠的高血压及肥胖症状,可能是通过下调脂肪中的Toll样受体水平来发挥作用的。     

高脂诱导肥胖大鼠血清游离脂肪酸与血糖代谢的相关性

目的研究高脂诱导肥胖大鼠血清游离脂肪酸与血糖代谢的相关性。方法选择SD大鼠36只作为研究动物并随机分为高脂饮食组和普通饮食组,高脂饮食组给予高脂饲料喂养,正常饮食组给予普通饲料喂养,4 w、8 w、12 w后采集血清并测定游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果喂养8 w、12 w时,高脂饮食组大鼠体重明显高于普通饮食组(t=3.120,4.528,均P0.05);喂养4 w、8 w、12 w时,高脂饮食组大鼠血清中FFA均明显高于普通饮食组(t=5.995,8.175,13.942,均P0.05);两组FPG比较无统计学意义(t=0.869,0.496,0.827,均P0.05),高脂饮食组血清FINS、HOMA-IR、HOMA-β均明显高于普通饮食组(t=5.152,7.411,6.638;5.868,9.770,8.858;2.517,2.890,4.390,均P0.05);血清FFA含量与FINS、HOMA-IR、HOMA-β呈正相关(r=0.724,0.668,0.637,均P0.05)。结论高脂诱导肥胖大鼠的血清FFA含量显著升高且存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,FFA含量与胰岛素抵抗程度具有良好的相关性。     

不同药物对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响

目的探讨非诺贝特、二甲双胍、托吡酯对肥胖大鼠脂肪含量及血清内脏脂肪素（Visfatin）水平的影响。方法将高脂饮食造模成功的单纯性肥胖大鼠32只随机分为非诺贝特组[83.4 mg/（kg·d）]、二甲双胍组[400.0mg/（kg·d）]、托吡酯组[53.6 mg/（kg.d）]及空白对照组,每组8只。继续高脂饮食8周后,检测各组大鼠用药前后脂肪含量、血清Visfatin水平和生化指标。结果与空白对照组比较,非诺贝特组、托吡酯组大鼠的摄食量明显减少（P均〈0.01）,体质量明显减轻（P〈0.01或〈0.05）;二甲双胍组大鼠的摄食量虽未受明显影响,体质量却明显减轻（P〈0.05）,且Visfatin水平降低（P〈0.05）。另外,非诺贝特组大鼠体脂含量明显降低（P〈0.01）。结论非诺贝特、二甲双胍及托吡酯均可降低肥胖大鼠的体质量,其中非诺贝特可显著降低肥胖大鼠的脂肪含量,二甲双胍可降低血清Visfatin的水平。     

糖依赖性胰岛素释放肽在脂肪代谢中的作用

越来越多的研究表明,糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)在脂代谢中具有重要的促合成作用,包括对葡萄糖摄取、脂肪酸合成、脂蛋白脂酶活性的刺激,造成脂肪酸在脂肪组织的沉积.同时,GIP可抑制胰高血糖素和异丙肾上腺素诱导的脂肪分解,进而增加脂肪的堆积.在肥胖的动物模型中,长期阻断GIP的信号转导可以明显改善血糖、减轻体重,此外,还可减少高脂饮食诱导的肥胖的发生.以上研究结果为肥胖、糖尿病的预防和治疗提供了一种新的思路.     

鱼油对高脂诱导小鼠血脂增长的抑制作用

目的观察鱼油对高脂诱导的小鼠在肥胖形成过程中,对小鼠肝脏脂肪和体重的影响。方法以高脂饮食诱导小鼠肥胖,随机分为对照组,高脂组及鱼油组,每组10只。喂养14 w后,观察各组的体重,食物摄入量,肝脏脂肪,血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)和血肌酐(SCr)。结果鱼油组的体重增长率较高脂组明显降低(P<0.01)。对照组,高脂组和鱼油组的肝脏脂肪含量分别为9.88%,32.12%,22.4%,鱼油组的肝脏脂肪含量较高脂组明显降低(P<0.01)。鱼油组TC、TG含量显著低于高脂组(P均<0.01)。ALT,AST和SCr水平两组比较差异无统计学意义(P>0.01)。结论鱼油对高脂诱导小鼠脂肪增长的抑制作用,并且无不良反应。