电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c—Rel和Bcl—xl表达的影响

目的 研究电刺激小脑顶核(FNS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分成4组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40微量注射+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色、电镜观察电刺激小脑顶核对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl的表达的影响.结果 与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P＜0.05)、海马CA1区的Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值差异显著(均P＜0.05); FNS组与AD组比较,大鼠每天逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),FNS组海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值为(0.46±0.04、0.65±0.09),较AD组阳性细胞OD值明显增高(P＜0.05),但齿状核刺激(DNS)组与AD组比较大鼠每天逃避潜伏期和海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值无显著差异(P＞0.05).结论 电刺激小脑顶核能通过增强C-Rel及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力.     

大鼠局灶脑缺血/再灌注后海马CA1区NF-κB与HSP70的表达与预刺激小脑顶核的作用

目的　研究大鼠局灶性脑缺血后海马 CA1区 NF- κB及 HSP70的表达及预防性电刺激小脑顶核 (FNS)的作用。方法　线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,分别预刺激小脑齿状核与小脑顶核 ,取脑作病理切片 ,用 HE染色、尼氏染色、免疫组化与 TUNEL原位染色的方法 ,通过图象分析测定缺血侧海马 CA1区死亡神经细胞数目以及尼氏染色阳性细胞、NF- κBP65与 HSP70免疫反应阳性细胞 ,分析 FNS的治疗作用及可能机制并与小脑齿状核比较。结果　 FNS可使海马 CA1区死亡神经细胞数目减少 ,凋亡减轻 ,NF-κBP65阳性细胞光密度降低 ,尼氏染色与HSP70免疫反应阳性细胞光密度增高 ,预刺激小脑齿状核无此作用。结论　 FNS能减轻海马区神经细胞坏死与凋亡 ,促进 HSP70的表达 ,抑制 NF-κB的表达 ,预刺激小脑顶核有抑制海马区炎症因子的作用 ,并可能通过这一作用而改善大鼠脑缺血损伤     

大鼠局灶脑缺血／再灌注后海马CA1区NF—кB与HSP70的表达与预刺激小脑顶核的作用

目的 研究大鼠局灶性脑缺血后海马CA1区NF-кB及HSP70的表达及预防性电刺激小脑顶核（FNS）的作用。方法 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。分别预测激小脑齿状核与小脑顶核，取脑作病理切片，用HE染色，尼氏染色，免疫组化与TUNEL原位染色的方法，通过图象分析测定缺血侧海马CA1区死亡神经细胞数目以及尼氏染色阳性细胞，NF-кBP65与HSP70免疫反应阳性细胞；分析FNS的治疗作用及可能机制并与小脑齿状核比较。结果 FNS可使海马CA1区死亡神经细胞数目减少，凋亡减轻，NF-кBP65阳性细胞光密度降低，尼氏染色与HSP70免疫反应阳性细胞光密度增高，预刺激小脑齿状核无此作用。结论 FNS能减轻海马区神经细胞坏死与凋亡，促进HSP70的表达，抑NF-кB的表达，预刺激小脑顶核有抑制海马区炎症因子的作用。并可能通过这一作用而改善大鼠脑缺血损伤。     

电刺激小脑顶核对卒中患者康复的作用

流行病学调查显示,我国卒中发病率男性达270/10万,女性达161/10万.我国每年有195万新发生的卒中患者,在500万～700万存活患者中,约75%的患者留有不同程度的残疾.     

电刺激鼠小脑顶核对缺血脑保护作用的研究

电刺激小脑顶核（FN）可以明显减少缺血大鼠脑梗塞体积,减轻缺血性脑损害。本文就电刺激FN的研究现状及发病机制作一综述。     

电刺激小脑顶核改善缺血性脑损害的研究进展

电刺激小脑顶核（ＦＮ）可以增加局部脑血流量（ｒＣＢＦ），缩小梗塞体积，而不伴随脑代谢率的改变。提示对脑缺血可能有益。对是电刺激ＦＮ可以改善实验性脑缺血的研究现状、发展趋势和对缺性脑损害的脑保护作用及其作用机理作一综述。     

电刺激小脑顶核治疗缺血性脑损害

研究证实,电刺激小脑顶核能缩小脑梗死体积并促进脑功能恢复,其机制可能是通过激活脑内固有神经传导通路,增加局部脑血流量、释放神经递质和抑制缺血炎性的应,从而发挥脑保护效应。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-9蛋白的表达

目的 研究Caspase-9蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化.方法 建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用HE染色和免疫组织化学方法观察神经细胞死亡情况,再灌注6 h、12 h、24 h后缺血皮层Caspase-9蛋白表达.结果 与假手术组比较Caspase-9蛋白表达在各手术组明显升高,并随着缺血再灌注时间的延长Caspase-9表达逐渐升高,于再灌注24 h到达最高(P<0.01).结论 Caspase-9蛋白参与了脑缺血再灌注损伤过程.     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase—3蛋白表达的影响

目的在大鼠脑缺血再灌注损伤发生后,用自由基清除剂依达拉奉对其进行治疗,监测再灌注不同时间点脑组织Cas-pase-3蛋白表达情况。研究依达拉奉对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法制作短暂、局灶性脑缺血再灌注模型。分为正常组及假手术组(对照组)、脑缺血再灌注对照组(缺血组)、依达拉奉治疗组(治疗组),分别于缺血1h后进行再灌注。治疗组于再灌注后30min腹腔内及皮下各注射依达拉奉1次(按依达拉奉3mg/kg),30min后重复一次。设再灌注后2h、6h、12h、24h、48h不同时间点,各时间点以0.4%戊巴比妥钠深度麻醉后快速断头法将大鼠处死,以4%多聚甲醛灌注固定后取脑,行免疫组化检测各时间点脑组织Caspase-3表达阳性细胞数。结果缺血组再灌注后2h在大脑额叶和顶叶皮质和海马即可见到Caspase-3蛋白表达的阳性细胞,12h达高峰,24h后开始下降。治疗组各时间点Caspase-3表达水平较对照组明显降低(P<0.01)。结论依达拉奉可抑制Caspase-3的表达,对缺血再灌注损害的脑组织有明显的保护作用。     

电刺激小脑顶核改善缺血性脑损害的研究进展

电刺激小脑顶核(FN)可以增加局部脑血流量(rCBF),缩小梗塞体积,而不伴随脑代谢率的改变。提示对脑缺血可能有益。对电刺激FN可以改善实验性脑缺血的研究现状、发展趋势和对缺血性脑损害的脑保护作用及其作用机理作一综述。     

依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注模型组(模型组)、依达拉奉治疗组(依达拉奉组)。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同组大鼠的神经功能症状评分。分别于缺血后2 h进行再灌注。依达拉奉组于缺血再灌注后1 h及1.5 h在腹腔内注射依达拉奉注射液(按照3 mg/kg)2次,在缺血再灌注后6、12、48 h处死大鼠。TUNEL法原位检测凋亡细胞,免疫组化法检测脑组织Caspase-3表达的阳性细胞数。结果模型组在再灌注48 h梗死体积最大,12 h凋亡细胞数最多。缺血再灌注后6 h在大脑额叶和海马即可见到Caspase-3蛋白表达的阳性细胞,12 h组最高。依达拉奉组各时间点脑梗死体积、Caspase-3表达水平较模型组明显降低(P<0.01)。结论依达拉奉对缺血再灌注大鼠皮层脑细胞具有保护作用,其机制可能与抑制Caspase-3表达,从而抑制皮层细胞凋亡有关。     

电刺激小脑顶核治疗缺血性脑损害

研究证实 ,电刺激小脑顶核能缩小脑梗死体积并促进脑功能恢复 ,其机制可能是通过激活脑内固有神经传导通路 ,增加局部脑血流量、释放神经递质和抑制缺血炎性反应 ,从而发挥脑保护效应     

电刺激小脑顶核治疗对急性脑梗死患者肢体运动功能的影响

目的　研究电刺激小脑顶核治疗对急性脑梗死患者肢体运动功能恢复的影响。方法　将 80例急性脑梗死患者 ,随机分为治疗组 40例和对照组 40例 ,两组均采用常规神经内科药物治疗 ,治疗组加用电刺激小脑顶核治疗。所有病例在治疗前和治疗后 10天应用简化Fugl-Meyer运动功能积分法 (FMA)和欧洲卒中评分 (ESS)进行功能评定和测定血浆内皮素 (ET)水平。结果　两组在治疗前FMA评分 ,ESS评分 ,血浆ET水平均无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,治疗组在治疗后 10天上述指标均明显改善、与治前及对照组比较 ,有显著差异 (P <0 .0 1) ,未出现血压、心率的变化等异常反应。结论电刺激小脑顶核治疗对急性脑梗死患者早期肢体功能的恢复有明显促进作用 ,且安全     

电刺激小脑顶核对恢复期脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的影响

目的观察电刺激小脑顶核（CFNs）对恢复期脑梗死（CI）患者血浆神经肽Y（NPY）和降钙素基因相关肽（CGRP）水平的影响。方法选择恢复期CI患者100例,随机分为观察组及对照组,各50例。两组常规治疗,观察组同时给予CFNs。治疗前、治疗第14天时采用放射免疫法测定患者血浆NPY、CGRP。结果两组治疗后血浆NPY水平较治疗前降低（P均〈0.01）,观察组治疗后血浆NPY水平较对照组降低更显著（P〈0.01）;两组治疗后血浆CGRP水平较治疗前明显升高（P均〈0.01）,观察组治疗后血浆CGRP水平较对照组升高更显著（P〈0.01）。结论 CFNs对恢复期CI患者的血浆NPY、CGRP水平有影响,其治疗作用机制可能与降低患者血浆NPY、升高血浆CGRP水平有关。     

电刺激小脑顶核治疗脑梗死52例疗效观察

2000年3月至2001年3月,我们在常规药物治疗的基础上,采用电刺激小脑顶核治疗脑梗死,取得较显著疗效。现报告如下。 临床资料:本文104例脑梗死患者,均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准,且经颅脑CT和(或)MRI证实。随机分为两组,治疗组 男29例,女23例;平     

大鼠局灶性脑缺血及再灌注磁共振弥散加权像的早期连续动态观察

目的　利用大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)及再灌注模型 ,在磁共振弥散加权成像 (magneticresonancediffusion weightedimaging ,DWI)观察中 ,研究各脑区不同时相的缺血改变时空变化规律 ,探讨急性期细胞毒性水肿的演变。方法　健康S D大鼠 15只 ,随机分为 3组。MCAO后 15min开始DWI连续扫描。计算额叶、顶叶、内侧尾壳核、外侧尾壳核等脑区相对平均信号强度值 (relativemeansignalintensity ,RMSI)及DWI高信号区的体积。各组最后一次DWI成像后 ,行T2 加权成像 (T2 WI)观察。结果　缺血 15minDWI即出现高信号 ,随缺血时间延长范围扩大。再灌注 1h ,高信号区大部分恢复正常 ,但仍有部分区域始终保持高信号。顶叶、外侧尾壳核RMSI在缺血及再灌注阶段均大于额叶及内侧尾壳核的RMSI。各组最后T2 WI检查无明显病灶样改变。结论　DWI对急性脑缺血非常敏感 ,可用于评价早期缺血细胞水肿发展过程及时空变化规律。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用

目的研究银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用机制。方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血-再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、EGB治疗组。观察局灶性脑缺血2 h再灌注24 h后,大鼠神经行为学评分及神经元的变化。结果再灌注24 h后,与单纯缺血-再灌注组相比,给予EGB溶液注射可以改善动物的神经行为学评分、减轻神元损伤。结论 EGB对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌流半暗带神经细胞坏死与凋亡的动态 …

目的 探讨脑缺血半暗带转归过程中神经细胞的死亡机制。方法 采用大量大脑中动脉闭塞及再通模型,ＭＣＡ闭塞时间分别为３０,６０,９０,１２０和１８０分钟,再灌注４８小时,用ＨＥ染色和ＴＵＮＥＬ原位标记法分别对缺血半暗带和缺血中心区细胞坏死和凋亡的动态变化进行定量观察,并计算两种死亡细胞在缺血中心区和半暗带所占的百分比。     

银杏内酯B对老龄大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤炎症反应的作用

目的 研究银杏内酯B对老龄大鼠局灶性脑缺血-再灌注脑损伤炎症反应的作用.方法 分别给予老龄SD大鼠生理盐水、尼莫地平(4 mg/kg)或银杏内酯B(2.5、5.0、10 mg/kg)处理3d后建立大脑中动脉局灶性缺血-再灌注模型,37 h后分别测量脑组织含水量、相关细胞黏附分子(ICAM)-1、E-selectin及炎症因子IL-6、IL-1 β、TNF-α 的表达水平.结果 银杏内酯B各剂量组可显著降低脑组织含水量,降低IL-6、IL-1β和TNF-α、ICAM-1和E-selectin的表达水平(P＜0.01或P＜0.05),且呈明显剂量-效应依赖关系.结论 银杏内酯B对老龄大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有修复性保护作用,可减轻脑水肿症状,降低炎症介质的含量,减缓炎症反应的发生发展过程,是临床治疗相关脑血管疾病的重要潜在药物.     

脑缺血再灌注大鼠局灶性脑缺血预处理后Nogo-A及NgR的表达

目的观察局灶性脑缺血预处理干预后大鼠脑内Nogo-A、NgR表达的情况。方法建立脑缺血再灌注及预处理模型,将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血预处理组,每组又分为1、2、7 d 3个亚组,预处理时间为10 min,免疫组化法检测大鼠缺血海马区Nogo-A、NgR的表达,RT-PCR方法检测大鼠缺血海马区NgR mRNA的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组在1、2、7 d 3个时间点Nogo-A及NgR表达均增高;脑缺血预处理干预后,Nogo-A及NgR在各个时间点的表达较缺血再灌注组均明显降低(P<0.05)。结论局灶性脑缺血预处理的干预可以降低大鼠脑内Nogo-A及NgR的表达而提高脑缺血耐受的神经保护作用。