伊贝沙坦抗高血压及逆转左心室肥厚的作用

目的　观察伊贝沙坦降压疗效及其对原发性高血压 ( EH)左心室肥厚 ( L VH)的逆转作用。方法　 5 6例患者口服伊贝沙坦15 0～ 30 0 mg/d,治疗 8周 ,比较治疗前后 2 4h动态血压及左心室重量指数 ( LVMI)。结果　伊贝沙坦可使患者 2 4h平稳降压 ,L V-MI较治疗前减低 ( P<0 .0 1)。结论　伊贝沙坦能有效控制血压 ,对 EH的 LVH有逆转作用。     

阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌纤维化的逆转作用

目的：观察阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同部位对高血压左室肥厚（LVH）及心肌纤维化的逆转作用。方法：对26周龄自发性高血压大鼠（SHR）分别采用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）──苯那普利（A组）、AgⅡ－AT1──氯沙坦（B组）、醛固酮受体阻断剂──安体舒通（C组）治疗12周,观察治疗前后大鼠血压、心肌重量、心肌间质胶原的变化。另取26周龄（D组）、38周龄（E组）Wistar大鼠和26周龄（F组）、38周龄（G组）未做任何治疗的SHR作为对照。结果：F组、G组的血压、左室重量／体重（LVW／BW）、胶原及Ⅰ型、Ⅲ型胶原所占的容积百分比含量均高于D组、E组。A组上组经治疗后,血压、LVW／BW、胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数均较未治疗的G组明显下降（P＜0．05）。C组血压、LVW／BW无明显下降,而胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数明显降低（P＜0．05）。结论：ACEI、AgⅡ-AT1阻断剂明显降低血压,逆转LVH,消退心肌纤维化;而醛固酮受体阻断剂未能很好降压,对LVH的逆转作用不大,但对心肌纤维化的消退有一定作用。     

氯沙坦逆转高血压病人左心室肥厚与血管紧张素转化酶基因多态性的关系

目的 为了探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与高血压左室肥厚(LVH)的关系。方法 利用外周血白细胞抽提基因组DNA、体外PCR基因扩增的方法检测68例高血压LVH患者ACE基因第16内含子、长度为287bp的片段插入／缺失(I／D)多态性，并将患者分为DD、ID、II三种基因型。观测给予口服氯沙坦(50mg～100mg／d、部分病例加用氢氯噻嗪12．5mg～25mg／d)20周前后患者坐位收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、超声心动图左房内径(LAD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd)及左室重量指数(LVMI)的变化。结果 (1)68例高血压LVH患者中，ACE基因DD型17例(25％)、ID型22例(32％)、II型29例(43％)，D和I等位基因频率分别为0．41和0．59。(2)所有患者口服氯沙坦20周后，SBP、DBP明显下降；但其它观测指标却因基因型不同而呈现不同的变化。LVMI的下降幅度，DD型为7．4％，ID型为5．2％，II型为2．3％，DD型与ID型、II型相比，有显著性差异。结论 (1)ACE基因I／D多态性可能与高血压LVH有关，ACE基因DD型可能是高血压LVH的独立危险因子。(2)氯沙坦可以显著降低高血压LVH患者的血压、逆转LVH，且以ACE基因DD型效果较好(与ID型、II型相比)。     

缬沙坦对高血压合并心房颤动发生率、左心室肥厚逆转和左心室舒张功能的影响

目的 探讨缬沙坦对高血压合并心房颤动发生率、逆转左心室(左室)肥厚和左室舒张功能的影响.方法 高血压合并房颤经电转复或药物恢复窦性心律患者210例,随机分为缬沙坦组和氨氯地平组.观察两组患者1年内房颤复发率及其与高血压左室肥厚的关系;比较治疗前后心脏超声参数:左室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后璧厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左房前后径(LADd)、左室质量指数(LVMI)和左心室舒张功能指标;随访治疗期间心脑血管事件的发生.结果 缬沙坦组房颤复发率较氨氯地平组明显降低(P＜0.01).LVH组94例与非LVH组47例房颤发生率分别为66.67%和33.34%(P＜0.01).治疗后缬沙坦组IVST、LVP-WT、LVEDd、LADd、LVMI较治疗前均有明显下降(P＜0.01),氨氯地平组只有LVMI较治疗前有明显下降(P＜0.01).治疗后左室舒张功能指标缬沙坦组明显优于氨氯地平组(P＜0.01).治疗期间缬沙坦组心脑血管事件的发生率明显低于氨氯地平组(P＜0.01).结论 (1)缬沙坦与胺碘酮联合应用能减少高血压合并房颤的复发;(2)缬沙坦能够逆转原发性高血压引起的左室肥厚,改善左室舒张功能,降低房颤患者心脑血管事件的发生.     

高血压左心室肥厚与血管紧张素Ⅱ受体的关系

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的关系。 方法雄性SHR自10周龄始,给予依那普利［enalapril20mg/(kg     

阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节对Goldblatt鼠左心室重构和收缩功能影响

目的:观察缬沙坦及螺内酯对Goldblatt鼠左心室重构和收缩功能的影响。方法:SD大鼠随机分为高血压组(N)、缬沙坦组(V)、螺内酯组(S)、缬沙坦及螺内酯组(S+V组)和假手术组(C组)。术后第10周,用放免法测定心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)。结果:术后10周N组大鼠血压、收缩期经线室壁应力(MESS)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWD)及舒张末期室间隔厚度(IVSD)较C组明显升高(P0.01)。与N组相比V组和S+V组血压、MESS、LVPWd及IVSd均明显低于N组(P0.05);S组则无明显改善(P0.05);N组AngⅡ和ALD浓度显著高于C组(P0.01),S组ALD含量显著高于C组(P0.05),V组及S+V组ALD低于N组(P0.05)。S组、V组及S+V组AngⅡ含量显著低于N组(P0.05)。结论:在Goldblatt鼠模型中,压力负荷及RAAS系统对左心室肥厚的形成起重要的作用。缬沙坦可以降低血压,改善心功能。螺内酯可以部分地降低血压、逆转左心室肥厚。     

氯沙坦逆转高血压病人左心室肥厚与血管紧张素转化酶基因多态性的关系

目的为了探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与高血压左室肥厚(LVH)的关系.方法利用外周血白细胞抽提基因组DNA、体外PCR基因扩增的方法检测68例高血压LVH患者ACE基因第16内含子、长度为287 bp的片段插入/缺失(I/D)多态性,并将患者分为DD、ID、II三种基因型.观测给予口服氯沙坦(50 mg～100 mg/d、部分病例加用氢氯噻嗪12.5 mg～25 mg/d)20周前后患者坐位收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、超声心动图左房内径(LAD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd)及左室重量指数(LVMI)的变化.结果 (1) 68例高血压LVH患者中,ACE基因DD型17例(25%)、ID型22例(32%)、II型29例(43%),D和I等位基因频率分别为0.41和0.59.(2) 所有患者口服氯沙坦20周后,SBP、DBP明显下降;但其它观测指标却因基因型不同而呈现不同的变化.LVMI的下降幅度,DD型为7.4%,ID型为5.2%,II型为2.3%,DD型与ID型、II型相比,有显著性差异.结论 (1) ACE基因I/D多态性可能与高血压LVH有关,ACE基因DD型可能是高血压LVH的独立危险因子.(2) 氯沙坦可以显著降低高血压LVH患者的血压、逆转LVH,且以ACE基因DD型效果较好(与ID型、II型相比).     

伊贝沙坦逆转高血压左心室肥厚的细胞学机制

目的探讨伊贝沙坦(IBT)抗高血压左心室肥厚过程中,对心肌细胞凋亡和心肌肌浆网钙泵活性的影响。方法选用16周龄自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为IBT组(8只)、蒸馏水(DW)组(8只)和SHR0组(8只),另选16只WKY大鼠作为正常对照,随机分为WKY0组(8只)和WKY1组(8只)。IBT组大鼠给予IBT(60 mg.kg-1.d-1)加适量蒸馏水灌胃14周。治疗前后,测量血压和左心室心肌肥厚指数(LVMI),原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,并检测治疗后左心室心肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性。结果DW组LVMI、心肌细胞凋亡指数均显著高于WKY组,而IBT组明显低于DW组;DW组Ca2+-ATP酶活性明显低于IBT组及同龄WKY组,IBT组稍低于同龄WKY组;Ca2+-ATP酶活性与LVMI、心肌细胞凋亡指数呈显著负相关,LV-MI与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关。结论IBT可能通过调节心肌细胞肌浆网钙泵活性以抑制高血压左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡,从而逆转左心室肥厚。     

肾素-血管紧张素-醛固醇系统在肾病发病机制中的作用

<正>多种原因导致的急、慢性肾病严重影响着患者的生存质量,寻找改善急、慢性肾病的预后、延长患者生存时间与提高患者生活质量的措施,具有重要意义。肾素-血管紧张素-醛固酮(ALD)系统(RAAS)是人体重要的体液调节系统,调节水和盐的代谢,维持血容量和血管张力,并调节心脏和肾脏功能,它广泛存在于与循环系统相关的血管、心脏及中枢系统、肾脏、肾上腺等组织器官。研究表明,RAAS有两条关键轴:血管紧张素转     

血管紧张素转化酶基因多态性与老年人高血压合并左心室肥厚的探讨

目的 探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性与老年人高血压合并左心室肥厚（LVH）的关系。同时测定血清ACE水平,观察与ACE基因多态性的关系。方法 应用聚合酶链反应（PCR）技术102例老年人进行ACE基因I／D多态性检测,其中正常对照者41例,高血压无心脑血管合并症（CCVD）患者35例,高血压合并LVH者26例。同时,用紫外分光光度法测定其中32例正常人和29例高血压病患者的血清ACE浓度。结果 高血压合并LVH组DD基因型频率0．385和D等位基因频率0．596分别显著高于正常对照组的0．122和0．378（均为P＜0．05）,以及高血压无CCVD组的0．114和0．386（均为P＜0．05）。同时发现DD型者血清ACE水平显著高于Ⅱ型（P＜0．05）。结论 ACE基因缺失多态性可能是老年高血压合并LVH易患者的重要遗传标志。     

科素亚的抗高血压及对左室肥厚的逆转作用

目的观察科素亚降压疗效及其对原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)的逆转作用。方法83例患者口服科素亚50～100mg,每天1次,治疗8周,用动态血压仪记录科素亚治疗EH患者的降压效果,用超声心动图测量LVH患者的左心肥厚的改善情况。结果科素亚可使24h血压平稳下降且左室质量指数较治疗前减低(P<0．01)。结论科素亚能有效地控制血压的升高,对EH的LVH有逆转作用。     

血浆肾素、血管紧张素II和醛固酮与肝纤维化关系的实验研究

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是机体调节血管张力和钠水代谢的内分泌系统。肝硬化患者常有。肾素-血管紧张素系统活性增高和醛固酮增多，一般认为系肝脏对醛固酮的灭活减少等引起的。但近年来的研究表明，多种器官和组织都能合成肾素和血管紧张素系统的成分，参与器官纤维化。肝脏也存在局部肾素．血管紧张素系统。为深入了解血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平与肝纤维化的关系。     

多重阻滞肾素-血管紧张素-醛固酮系统治疗心力衰竭策略研究

神经内分泌的长期过度激活在慢性心力衰竭（CHF）的发生和发展中发挥了重要作用，拮抗神经内分泌过度激活成为治疗CHF的重要内容，阻滞肾素-血管紧张素．醛固酮系统（RAAS）的治疗策略已经成为共识，推动了CHF的治疗进展。     

转化生长因子β1与高血压左心室肥厚相关性研究的荟萃分析

目的评价原发性高血压（高血压）左心室肥厚患者血清转化生长因子β1（transforming growth factor beta1,TGF-β1）浓度与左心室肥厚的相关性及血管紧张素转化酶受体抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂药物治疗后左心室体积指数（1ef tventficularmass index,LVMI）改善情况。方法通过检索Medline和中国生物医学文献光盘数据库发表的相关文献,由2位评价员根据拟定的文献纳入标准和排除标准筛选文献、提取文献数据,运用RevMan4．3软件对LVMI改善情况及药物治疗的安全性进行荟萃分析,对高血压左心室肥厚患者血清TGF—β1浓度与LVMI相关性进行分析。结果纳入随机对照临床研究文献5篇。荟萃分析结果显示,高血压左心室肥厚患者血清TGF—B1浓度与其LVMI呈正相关;血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂治疗改善左心室功能后,血清TGF—B1浓度也随之下降（SMD=2．64,95％CI为2．15—3．14,P〈0.0001）;随访期间恶性主要心血管事件发生率为0。结论血清TGF-β1浓度与高血压患者心肌肥厚有一定的相关性,有可能成为高血压左心室肥厚的评价指标之一     

氯沙坦对原发性高血压伴左心室肥厚的逆转作用

原发性高血压（EH）合并左心室肥厚（LVH），其猝死发生率明显升高，心肌缺血、心律失常、心力衰竭发生率也相应增加，因此，临床治疗高血压的目的不仅在于降低血压，更重要的是保护靶器官的功能，降低心血管疾病的发生率。因此，减轻和逆转左心室肥厚是降压治疗的重要目标。众所周知，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）能逆转LVH。我们观察氯沙坦对原发性高血压伴左心室肥厚的降压疗效，并以超声心动图检测评价其对LVH的作用。     

血管紧张素Ⅱ水平与原发性高血压左心室肥厚的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与左心室肥厚(LVH)的相关性。方法:对2009年4月至2010年12月,高血压科住院行超声心动图(UCG)检查及其他临床资料完整的581例患者,进行回顾性分析;并通过二维引导的M-模式进行测量记录左心室结构,左心室质量指数(LV-MI),将高血压患者分为高血压伴LVH组(LVH组,n=100)和高血压不伴LVH组(NLVH组,n=481),分析AngⅡ与LVH间的相关性。结果:LVH组体质量指数、收缩压、脉压、肌酐(Scr)、肾素及AngⅡ均高于NLVH组(P<0.001)。以LVH为因变量,以收缩压、脉压、Scr及AngⅡ为自变量进行logistic回归分析,显示收缩压、脉压、Scr及AngⅡ与LVH相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:收缩压、脉压、Scr及AngⅡ在原发性高血压患者左心室肥厚的发生发展过程中起重要作用。     

依那普利对自发性高血压大鼠左室肥厚的逆转作用

目的：阐明心脏肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在左室肥厚形成中的重要作用，探讨转换酶抑制剂──依那普利逆转左室肥厚的机制。方法：将雄性１５周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）随机分为治疗组（ｎ＝７）和对照组（ｎ＝６），分别以管饲法给依那普利（溶解在蒸馏水中，其浓度为１０ｍｇ／ｍｌ）２０ｍｇ·ｋｇ－１／日和等量的蒸馏水治疗５周。以放射免疫法和高效液相层析法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）浓度。以尾套法测血压。结果：治疗组左室肥厚逆转，血压下降，同时伴左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量降低，血浆ＡｎｇⅡ水平升高。左室心肌ＮＥ总含量和前肢肌肉组织中ＮＥ浓度无明显改变。左室＋室间隔重／体重与左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量呈显著正相关（ｒ＝０．６２６，Ｐ＜０．０５）。结论：心脏ＲＡＳ在左室肥厚形成过程中起着重要作用，心肌组织ＮＥ可能不参与依那普利逆转心肌肥厚的机制。     

作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的心力衰竭治疗新策略

心力衰竭（HF）是各种心血管病的严重和终末阶段,其患病率高、死亡率高、再住院率高,给公众带来了沉重的疾病负担。神经内分泌系统尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）的过度激活在HF病理发展过程中起着关键作用,RAAS抑制剂（ACEIs/ARBs、醛固酮受体拮抗剂）已是HF治疗的基石。近年HF治疗取得令人瞩目的成就。PARDIGM-HF试验显示沙库巴曲缬沙坦（LCZ696）治疗HF有极好的疗效,是过去20年内HF治疗领域的一个突破。本课题组已发表的研究显示,超大剂量ACEIS/ARBS治疗HF效果优于常规剂量。除此,随着对RAAS认识的不断深入,还发现了许多新的药物作用靶点,为临床治疗HF提供了新策略。本文旨在对以上内容做一综述。