尿液刺激在尿道术后瘢痕形成中的作用

目的研究尿液刺激对尿道术后瘢痕形成的影响以及转化生长因子-β1（TGF-β1）在其中的作用.方法建立犬的尿道狭窄模型,分为对照组;无尿液刺激组;尿液刺激组.采集标本后用RT-PCR和western blot检测TGF-β1的表达情况,VanGieson染色检测瘢痕中胶原纤维变化情况.结果所有尿道损伤组TGF-β1 mRNA和蛋白的表达均较对照组升高（P〈0.05）;损伤组中尿液刺激组TGF-β1 mRNA和蛋白的表达较无尿液刺激组升高（P〈0.05）;尿道损伤组胶原纤维含量均较对照组升高（P〈0.05）;而尿液刺激组胶原纤维含量较无尿液刺激组升高（P〈0.05）.结论尿液刺激是尿道狭窄瘢痕形成的一个重要危险因素,它通过上调瘢痕组织TGF-β1水平得以促使狭窄加重.     

良性胆管狭窄组织中TGF-β1及TβRⅠ的表达意义

目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)、转化生长因子-βⅠ型受体(TβRⅠ)在良性狭窄胆管组织中的表达,探讨其信号转导在良性胆管狭窄形成机制中的作用. 方法:采用免疫组织化学SABC法检测TGF-β1,TβRⅠ在23例良性狭窄胆管组织、6例正常胆管组织中的表达. 结果:TGF-β1,TβRⅠ在狭窄胆管组织中的阳性率分别为91.3%,82.6%,在正常胆管组织中的阳性率分别为33.3%,16.7%,组间有明显差异(P＜0.05). 结论:良性胆管狭窄组织中TGF-β1,TβRⅠ的高表达是造成成纤维细胞增殖旺盛,细胞外基质过度沉积,瘢痕增生的重要因素.     

黄韧带肥厚与腰椎管狭窄症关系的病理学研究

目的 通过病理学研究探讨腰椎黄韧带变性、肥厚的病因及其与腰椎管狭窄症的关系.方法 黄韧带组织取材于腰椎管狭窄症患者及腰椎间盘突出症患者.选取切片分别用费尔赫夫(Verhoeff)染色及免疫组化染色.结果 (1)Verhoeff染色:光镜下所见:腰椎管狭窄症组:①弹力纤维明显减少、断裂;②大面积胶原纤维增生区域,而在黄韧带的边缘区域胶原纤维增生尤为明显.(2)腰椎管狭窄症组与椎间盘突出症组患者黄韧带中胶原纤维与弹力纤维比值间差异有统计学意义(P＜0.01);两组患者黄韧带中白介素-6(IL-6)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性表达程度比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 (1)黄韧带变性肥厚在椎管狭窄症患者的病理表现具有特征性--①黄韧带中的胶原纤维增生,特别是在黄韧带的边缘区域增生尤为明显,且排列不规则;②弹力纤维明显减少且有断裂;③纤维细胞数量减少,而成纤维细胞数量增生明显,成纤维细胞向软骨细胞过渡区域扩大;④出现灶性钙化;⑤血管数目增多,个别有炎性细胞浸润.(2)IL-6、TGF-β1、TNF-α 3种炎性因子在椎管狭窄症肥厚黄韧带中的表达呈相对一致性,约80%明显增高.黄韧带变性、增殖、肥厚,也是无菌性炎性因子作用的结果.     

垂直喉部分切除术后喉狭窄瘢痕组织中细胞外 基质的变化及意义

  【目的】 研究喉狭窄瘢痕组织的病理变化, 了解细胞外基质的变化及意义?【方法】 垂直喉部分切除术后2 ～ 3月出现瘢痕性喉狭窄10例喉瘢痕组织?非狭窄16例喉瘢痕组织为实验组及10例声带组织为对照组,分别进行Gomori’s醛品红法染色?Van Gieson(V.G)染色?苦味酸-天狼猩红染色及免疫组化染色,并在KONTRON IBAS 2.5全自动图像分析系统下观察和计算阳性面积?【结果】 喉狭窄瘢痕组织中,细胞外基质排列紊乱?与非狭窄喉瘢痕组织?声带组织比较,喉狭窄瘢痕组织中,胶原纤维含量(0.512 ± 0.052)?Ⅰ型胶原纤维含量(0.376 ± 0.015)及纤维连接蛋白表达量(0.472 ± 0.033)明显增多,Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比值(3.32 ± 0.27)明显增大,差异有统计学意义(P < 0.05)?与声带组织比较,喉狭窄瘢痕组织中,弹力纤维含量(0.213 ± 0.021)明显减少,差异有统计学意义(P < 0.05)?【结论】 喉狭窄瘢痕组织中,胶原纤维和纤维连接蛋白等细胞外基质大量沉积?胶原纤维及弹力纤维含量?形态?排列改变,Ⅰ?Ⅲ型胶原数量和比例变化,可能与喉狭窄喉腔弹性差,喉瘢痕僵硬有关?纤维连接蛋白高表达可能与喉狭窄的瘢痕组织过度增生有关?     

尿道下裂术后尿道狭窄细胞生物学基础研究

目的：模拟3种手术方式（TIP、Mathieu、Onlay）对尿道下裂动物模型进行尿道重建,探讨尿道瘢痕转归,为尿道下裂术后尿道狭窄并发症的防治提供理论依据。方法：26只大白兔,分为TIP、Mathieu与Onlay 3个实验组（每组各8只）和对照组（2只）。切除部分尿道腹侧全层,形成尿道下裂模型,分别采用TIP、Mathieu与Onlay术式进行尿道重建。分别于术后5 d、14 d、6周、3月每组各处死2只,肉眼观察有无尿道瘘及尿道狭窄,组织标本行石蜡切片HE染色、Masson胶原三色染色,免疫组织化学检测TGF-β1、α-SMactin细胞阳性表达情况。结果：全部实验兔无伤口感染及尿道狭窄,仅在Onlay组中出现1例尿道瘘。HE染色光学显微镜下观察发现,TIP组术后5 d尿道板及尿道腹侧创面已完全上皮化。Masson胶原三色染色提示Mathieu组与Onlay道腹侧胶原增生显著,增生明显强于TIP组。各组TGF-β1阳性表达以术后14 d、6周最强,组内各期比较差异并无统计学意义;各组α-SMactin阳性表达,以术后5 d最弱,6周、3月最强,组内比较差异有统计学意义;TIP组与Mathieu和Onlay组比较,术后6周、3月TGF-β1与α-SMactin明显减弱。结论：尿道愈合过程中,成纤维细胞和肌成纤维细胞均长时间保持较强活性,可能是尿道下裂术后尿道狭窄形成及加重的病理基础。TIP术式尿道板切口完全上皮化愈合,且尿道腹侧瘢痕增生较Mathieu及Onlay术式少,其重建尿道更符合正常解剖组织结构,是一种较为理想的手术方式。     

垂直喉部分切除术后喉狭窄瘢痕组织中细胞外基质的变化及意义

【目的】研究喉狭窄瘢痕组织的病理变化,了解细胞外基质的变化及意义。【方法】垂直喉部分切除术后2～3月出现瘢痕性喉狭窄10例喉瘢痕组织、非狭窄16例喉瘢痕组织为实验组及10例声带组织为对照组,分别进行Gomori蒺s醛品红法染色、Van Gieson（V.G）染色、苦味酸-天狼猩红染色及免疫组化染色,并在KONTRON IBAS2.5全自动图像分析系统下观察和计算阳性面积。【结果】喉狭窄瘢痕组织中,细胞外基质排列紊乱。与非狭窄喉瘢痕组织、声带组织比较,喉狭窄瘢痕组织中,胶原纤维含量（0.512&#177;0.052）、Ⅰ型胶原纤维含量（0.376&#177;0.015）及纤维连接蛋白表达量（0.472&#177;0.033）明显增多,Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比值（3.32&#177;0.27）明显增大,差异有统计学意义（P〈0.05）。与声带组织比较,喉狭窄瘢痕组织中,弹力纤维含量（0.213&#177;0.021）明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。【结论】喉狭窄瘢痕组织中,胶原纤维和纤维连接蛋白等细胞外基质大量沉积。胶原纤维及弹力纤维含量、形态、排列改变,Ⅰ、Ⅲ型胶原数量和比例变化,可能与喉狭窄喉腔弹性差,喉瘢痕僵硬有关。纤维连接蛋白高表达可能与喉狭窄的瘢痕组织过度增生有关。     

TGF-β1对瘢痕成纤维细胞α-SMA表达的诱导作用

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对瘢痕成肌纤维细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的诱导作用.方法以5例增生性瘢痕为标本,3例正常瘢痕为对照,采用成纤维细胞二维培养和三维培养体系及LSAB免疫组织化学染色技术,观察了在不同TGF-β1浓度条件作用下,来源于增生性瘢痕和正常瘢痕的成纤维细胞表达α-SMA的情况.结果①不同浓度的TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞表达α-SMA的作用不同,以5ug/L的TGF-β1作用最有效;②与来源于正常瘢痕的成纤维细胞相比,来源于增生性瘢痕的成纤维细胞在表达α-SMA方面,对TGF-β1的反应更为敏感.③对同一瘢痕来源的成纤维细胞而言,三维培养体系中α-SMA的含量要明显低于二维培养体系.结论①在体外,TGF-β1诱导α-SMA在瘢痕成肌纤维细胞中的表达作用存在着浓度差异;②增生性瘢痕中成纤维细胞与正常瘢痕中成纤维细胞性状存在着差异,对TGF-β1敏感性不同;③细胞外基质成分可能会降低TGF-β1的诱导作用,使α-SMA的表达减少.     

吡非尼酮通过抑制TGF-β1通路和炎症反应预防大鼠尿道损伤后的纤维化及狭窄

目的 探讨吡非尼酮对大鼠尿道损伤后狭窄形成的预防作用及可能机制。方法 选取SD雄性大鼠30只,随机分为3组（10只/组）：阴性对照组、阳性对照组及吡非尼酮组。吡非尼酮组：切开后尿道海绵体建立大鼠尿道损伤模型,按100 mg·kg-1·d-1腹腔注射吡非尼酮;模型组：同对照组构建大鼠尿道损伤模型,腹腔注射等量溶剂;假手术组：不予尿道损伤处理,但腹腔注射等量溶剂。术后2周逆行尿道造影观察尿道狭窄,留取尿道损伤组织,行HE染色观察尿道组织形态学变化,Masson染色检测胶原变化,免疫组化及Western blot检测a-SMA和TGF-β1的蛋白表达,qRT-PCR检测大鼠尿道组织中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达。结果 吡非尼酮组大鼠较阴性对照和阳性对照组体质量下降,逆行尿道造影显示阳性对照组大鼠尿道显著变窄,吡非尼酮组大鼠尿道较阳性对照组大鼠明显好转（P<0.05）。HE染色显示阳性对照组尿道上皮细胞增生,管腔狭窄,炎性细胞增多;吡非尼酮组病理学表现与阴性对照组相似。Masson染色显示吡非尼酮组较阳性对照组胶原纤维含量少,排列规则有序。免疫组化和Western blot结果表明阳性对照组尿道a-SMA和TGF-β1表达显著高于阴性对照组（P<0.05,P<0.01）,而吡非尼酮能够抑制TGF-β1和α-SMA的表达。qRT-PCR结果显示吡非尼酮能够抑制损伤组织中TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的基因表达（P<0.05,P<0.01）。结论 吡非尼酮可预防尿道损伤后纤维化及狭窄,并可能与抑制TGF-β1通路和炎症反应相关。     

基质金属蛋白酶-3、层粘连蛋白及Ⅲ型胶原在人眼翼状胬肉组织中的表达及意义

目的检测人眼翼状胬肉组织中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型胶原(col Ⅲ)及胶原纤维和弹力纤维的表达。方法应用S-P免疫组织化学染色方法检测15例翼状胬肉组织及8例正常球结膜组织中MMP-3、LN、col Ⅲ的免疫学定位及表达情况,用Masson及VG染色法检测各标本中胶原纤维及弹力纤维的分布情况。结果HE染色：翼状胬肉组织上皮下基质中存在结缔组织的增生和血管形成;基质浅层存在一无定形物质透明区及粗糙的颗粒样嗜酸性物质,在翼状胬肉体部深层基质中存在粗糙的纤维组织;正常球结膜组织细胞排列整齐;基质为疏松结缔组织,胶原纤维平行排列,其间可见成纤维细胞,散在少量中性粒细胞、毛细血管;Masson染色：翼状胬肉浅层基质中存在致密的胶原纤维染色,深层基质中的胶原纤维存在变性样改变;VG染色：翼状胬肉组织深层基质中存在大量变性的胶原纤维,其间夹杂黑色的弹性纤维;免疫组化染色法：MMP-3在翼状胬肉上皮细胞中呈强表达,成纤维细胞中呈中等强度表达,血管内皮细胞中未见表达;LN在血管壁中呈强表达,在上皮细胞基底膜中呈中等强度表达,在整个基质中未见明显表达;col Ⅲ在整个翼状胬肉基质中呈强表达。结论翼状胬肉组织中ECM的成分较正常球结膜发生改变,有大量的弹性纤维变性、胶原纤维增生及新生血管形成;col Ⅲ在翼状胬肉组织中表达增加,LN及胶原纤维可能对翼状胬肉中血管形成、细胞粘附和迁移及ECM重建起作用;MMP-3在翼状胬肉组织中表达增加,其对ECM成分的降解作用可能有助于翼状胬肉的形成和向角膜中央侵袭。     

TGF-β3对病理性瘢痕中成纤维细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨TGF-β3,对病理性瘢痕成纤维细胞增殖-凋亡的作用.方法 收集病理性瘢痕标本58例、正常瘢痕标本42例和正常皮肤30例.采用免疫组织化学法检测TGF-β3、PCNA,以及TINEL检测标本中成纤维细胞凋亡水平.结果 TGF-β3在病理性瘢痕组织中的表达低于正常瘢痕组织(P＜0.05),而正常皮肤组织中TGF-β3呈阴性表达.而PCNA在病理性瘢痕成纤维细胞中表达水平与正常瘢痕及正常皮肤相比明显增高(P＜0.05),正常瘢痕中成纤维细胞PCNA表达情况亦高于正常皮肤(P＜0.05);另一方面,病理性瘢痕中成纤维细胞凋亡水平较正常瘢痕降低(P＜0.05).而正常皮肤与正常瘢痕间无显著性差异(P＞0.05);病理性瘢痕组织中成纤维细胞增殖指数增殖指数与TGF-β3呈负相关关系(P＜0.05).结论 TGF-β3可能是通过调节瘢痕组织中成纤维细胞的增殖和/或凋亡水平,来实现对瘢痕形成的调节.TGF-β3,表达水平的失控可能是病理性瘢痕形成的重要诱因之一.     

尿道下裂术后尿道瘢痕的对比实验研究

目的:对比尿道下裂不同术式的伤口愈合过程,为术后尿道瘢痕性狭窄的防治提供理论依据.方法:制作尿道下裂动物模型,采用3种术式修复尿道.系统动态观察伤口愈合、瘢痕增生情况,以及细胞因子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMactin)和转化生长因子β1(TGF-β1)在伤口中的表达.结果:Mathieu组与Onlay island flap(Onlay)组尿道腹侧胶原增生显著,明显强于尿道板正中切开卷管(Tubularized incised plate urethroplasty,TIPU)组(P<0.05).TIPU组与Mathieu组和Onlay组比较,术后6周、3月TGF-β1与(α-SMactin表达均明显减弱(P<0.01).结论:TIPU重建的尿道更接近正常解剖结构,尿道壁瘢痕增生较轻,是一种较为理想的手术方式.尿道愈合过程中成纤维细胞保持长时间活性,可能是尿道下裂术后尿道狭窄形成及渐进加重的病理基础.     

整合素和TGF-β受体在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达研究

目的了解增生性瘢痕成纤维细胞表面整合素α1-3、αv、β1和转化生长因子β(TGF-β)受体Ⅰ分布的情况及相互关系.方法采用免疫组化染色的方法,观察10例人体增生性瘢痕和10例正常人皮肤组织成纤维细胞表面各整合素亚单位和TGF-β受体Ⅰ表达的差异,以了解两者间的相关程度.结果增生性瘢痕成纤维细胞表面整合素α1-3、αv、β1和TGF-β受体Ⅰ的表达均明显高于正常对照组(P＜0.01),其中以整合素α1、α3和β1的表达更为显著.增生性瘢痕成纤维细胞表面各整合素亚单位(除了α2以外)与TGF-β受体Ⅰ在表达强度上呈正相关(P＜0.05).结论增生性瘢痕成纤维细胞表面各整合素亚单位的高度表达是瘢痕产生与发展的重要因素之一;TGF-β受体Ⅰ的高度表达提示增生性瘢痕成纤维细胞对于TGF-β的高反应性;整合素与TGF-β受体Ⅰ在瘢痕形成过程中相互影响.     

脉冲染料激光调节TGF-β1/Smad3信号通路促进成纤维细胞凋亡改善瘢痕增生的机制研究

目的:观察脉冲染料激光(PDL)对增生性瘢痕的预防及治疗的有效性,比较治疗前后的瘢痕组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3基因的表达情况,探讨PDL治疗增生性瘢痕的机制。方法:以兔耳增生性瘢痕模型为研究对象,检查上皮化后和增生性瘢痕形成后PDL治疗对瘢痕的瘢痕增生指数(SEI)、瘢痕内成纤维细胞密度、胶原纤维面积、细胞凋亡、胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ比值以及TGF-β1、Smad3表达的改变情况。结果:上皮化后创面接受PDL治疗后,SEI、成纤维密度指标、胶原纤维面积均保持平稳低水平(P0.05);细胞凋亡率随天数增加明显上升(P0.05);胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ比值、TGF-β1、Smad3表达均无明显改变(P0.05)。瘢痕形成后接受PDL治疗,SEI、成纤维密度指标、胶原纤维面积、胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ比值、TGF-β1、Smad3表达随天数增加均呈下降趋势(P0.05);细胞凋亡率随天数增加明显上升(P0.05)。结论:PDL治疗通过下调TGF-β1/Smad3信号通路表达,促进瘢痕内成纤维细胞凋亡,从而预防及改善瘢痕增生。     

雌性猪尿道壁纤维分布特点及其对控尿的潜在作用

目的研究雌性猪尿道壁的形态结构,分析其分布与控尿功能的关系。方法对尿道壁标本进行H-E和EVG染色后切片观察,并对3种纤维半定量测定和统计。结果雌性猪尿道壁主要由弹力纤维、胶原纤维、平滑肌纤维组成;同一水平段内层弹力纤维及胶原纤维含量显著高于外层,而外层平滑肌纤维含量显著高于外层。结论雌性猪控尿功能的实现与尿道组织结构和尿道壁纤维的分布特点相关。     

部分喉切除术后喉狭窄瘢痕组织中TGF-β1和α-SMA的表达

[目的]研究喉狭窄瘢痕组织的病理变化,了解转化生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在喉狭窄瘢痕组织中表达及意义.[方法]垂直喉部分切除术后2～3个月出现喉狭窄10例和未狭窄16例喉瘢痕肉芽组织为实验组及1O例正常声带组织为对照组,进行免疫组化染色,观察组织切片中TGF-β1和α-SMA的表达,并在KONTRON IBAS 2.5全自动图像分析系统下进行阳性细胞计数.[结果]TGF-β1阳性表达主要分布于炎症细胞及成纤维细胞的胞浆,α-SMA阳性表达的主要分布于肌成纤维细胞胞浆.比较非狭窄喉瘢痕组织及正常声带组织,喉狭窄瘢痕组织的TGF-β1和α-SMA的表达均明显增强,阳性细胞数量差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]喉狭窄瘢痕组织的TGFβ1及α-SMA高表达,这些改变可能是喉狭窄发生重要内在因素.     

转化生长因子β_1及胶原酶-1在慢性胰腺炎发病过程中的表达及其意义

目的 :观察转化生长因子β1( TGF-β1)蛋白、TGF-β1m RNA及胶原酶 -1 ( MMP-1 )在慢性胰腺炎发病过程中的表达和分布 ,探讨其在慢性胰腺炎形成过程中的作用及意义。方法 :通过制作犬慢性胰腺炎模型 ,采用免疫组化 SP法对 TGF-β1、MMP-1及采用原位杂交 ( ISH)法对 TGF-β1m RNA在慢性胰腺炎形成过程不同时期组织中的表达和分布进行研究。结果 :TGF-β1及 TGF-β1m RNA主要表达于间质的纤维组织、成纤维细胞、巨噬细胞及血管内皮细胞 ,MMP-1主要表达于间质的胶原纤维及成纤维细胞。 TGF-β1及 TGF-β1m RNA在慢性胰腺炎形成过程表达较强且持续存在。结论 :TGF-β1持续性高表达是造成慢性胰腺炎形成过程成纤维细胞增殖旺盛、细胞外基质过度沉积及胰腺组织进行性纤维化的重要因素 ,并且抑制 MMP-1的产生。     

病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达

目的:检测病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TβR Ⅰ,TβRⅡ).方法:应用免疫组织化学SABC法检测60例病理性瘢痕(增生期瘢痕23例,退化期瘢痕9例;早期瘢痕疙瘩10例,晚期瘢痕疙瘩18例)、15例正常皮肤及15例非病理性瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ和TβRⅡ的表达.结果:病理性瘢痕组织中,TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织(P＜0.01).增生期瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率均高于退化期瘢痕组织(P＜0.05或0.01).瘢痕疙瘩组织中,早期病变与晚期病变组织比较,TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率差异均无统计学意义(P＞0.05).病理性瘢痕组织中,TβR Ⅰ、TβRⅡ表达呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论:病理性瘢痕的发生与TGF-β信号转导异常活化有关.     

TGF-β1、CTGF在胆管缺血性损伤修复过程中的表达及意义

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）及结缔组织生长因子（CTGF）在胆管缺血性损伤修复过程中的表达及意义。方法建立大鼠胆管缺血损伤修复模型,随机分为对照组和实验组,并分别于术后1、3、5和8周后取材,运用免疫组化技术检测胆管组织中TGF-β1和CTGF的阳性表达部位,并采用病理图像分析系统计算胆管缺血性损伤修复过程中各组阳性细胞数。结果对照组表现为胶原纤维的平行密集排列,未见明显的无炎性细胞浸润;实验组胶原纤维增生明显、层次紊乱,疏松结缔组织中可见大量毛细血管及炎性细胞浸润;TGF-β1及CTGF在术后各期均有显著表达,但术后各期表达对比差异无统计学意义（P〉0．05）;TGF-β1及CTGF在正常对照组无表达或者仅轻微表达,与术后各期TGF-β1及CTGF表达比较差异有统计学意义（P〈0．01）;Spearman相关分析：实验组术后各期TGF—β1和CTGF的表达呈正相关性。结论TGF-β1和CTGF在胆管缺血损伤修复过程中相伴表达且与良性胆管狭窄的形成密切相关．为防治瘢痕增牛和良件胆管狭窄提供了-条新的愚路和涂释．     

整合素和TGF-β受体在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达研究

目的 了解增生性瘢痕成纤维细胞表面整合素α1-3、αv、β1和转化生长因子β(TGF-β)受体1分布的情况及相互关系。方法 采用免疫组化染色的方法,观察10例人体增生性瘢痕和10例正常人皮肤组织成纤维细胞表面各整合素亚单位和TGF-β受体I表达的差异,以了解两者间的相关程度。结果 增生性瘢痕成纤维细胞表面整合素α1-3、αv、β1和TGF-β受体I的表达均明显高于正常对照组(P<0.01),其中以整合素α1、α3和β1的表达更为显著。增生性瘢痕成纤维细胞表面各整合素亚单位(除了α2以外)与TGF-β受体I在表达强度上呈正相关(P<0.05)。结论 增生性瘢痕成纤维细胞表面各整合素亚单位的高度表达是瘢痕产生与发展的重要因素之一;TGF-β受体I的高度表达提示增生性瘢痕成纤维细胞对于TGF-β的高反应性;整合素与TGF-β受体I在瘢痕形成过程中相互影响。     

部分喉切除术后喉狭窄瘢痕组织中TGF-β1和α-SMA的表达

 【目的】研究喉狭窄瘢痕组织的病理变化，了解转化生长因子β1（TGF-β1）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在喉狭窄瘢痕组织中表达及意义。【方法】垂直喉部分切除术后2～3个月出现喉狭窄10例和未狭窄16例喉瘢痕肉芽组织为实验组及10例正常声带组织为对照组，进行免疫组化染色，观察组织切片中TGF-β1和α-SMA的表达，并在KONTRONIBAS2．5全自动图像分析系统下进行阳性细胞计数。【结果】TGF-β1阳性表达主要分布于炎症细胞及成纤维细胞的胞浆，α-SMA阳性表达的主要分布于肌成纤维细胞胞浆。比较非狭窄喉瘢痕组织及正常声带组织，喉狭窄瘢痕组织的TGF-β1和α-SMA的表达均明显增强，阳性细胞数量差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】喉狭窄瘢痕组织的TGF-β1及α-SMA高表达，这些改变可能是喉狭窄发生重要内在因素。