内皮细胞型一氧化氮合酶与骨质疏松症

一氧化氮涉及许多生理过程,其对骨细胞的功能也有重要作用.研究发现一氧化氮及其合酶,特别是内皮细胞型一氧化氮合酶在参与和促进骨质疏松症的病理生理过程中占有举足轻重的作用;一氧化氮和内皮细胞型一氧化氮合酶作为骨形成及骨吸收过程中调节因子的作用亦受到广泛关注,为临床应用一氧化氮防治骨质疏松症提供了新思路.目前对一氧化氮和内皮细胞型一氧化氮合酶的骨吸收调控机制及在骨质疏松症发生过程中作用的认识仍以推理性为主,有待进一步研究.     

内皮细胞型一氧化氮合成酶基因表达与血管紧张素转换酶抑制剂

一氧化氮合成酶一Ⅲ单体位于血管内皮细胞，与多数内皮细胞一氧化氮的产生密切相关，而血管紧张素转换酶抑制剂通过上调一氧化氮合成酶基因表达及增加一氧化氮活性而改善内皮功能。本文主要综述血管紧张素转换酶抑制剂与一氧化氮合成酶基因表达的关系。     

内皮细胞型一氧化氮合成酶基因表达与血管紧张素转换酶抑制剂

一氧化氮合成酶-Ⅲ单体位于血管内皮细胞,与多数内皮细胞一氧化氮的产生密切相关,而血管紧张素转换酶抑制剂通过上调一氧化氮合成酶基因表达及增加一氧化氮活性而改善内皮功能。本文主要综述血管紧张素转换酶抑制剂与一氧化氮合成酶基因表达的关系。     

一氧化氮与肺损伤

由于一氧化氮的双重作用的特性,它可以造成肺损伤,也可能对肺损伤有保护作用,主要取决于一氧化氮合成酶的类型、一氧化氮释放的动力学及靶细胞对一氧化氮的生化应答反应。     

一氧化氮与肾移植排斥反应的研究进展

一氧化氮是人体内重要的分子介质,参与人体几乎每一个器官的许多生理过程中,特别是对肾脏的生理及病理生理有重要的影响。近年来,一氧化氮在肾移植排斥反应中的作用受到重视,研究表明不同的一氧化氮合成酶所产生的一氧化氮在肾移植过程中发挥出不同的作用。本文综述了一氧化氮及一氧化氮合成酶在肾移植发生急性及慢性排斥反应时的作用。     

一氧化氮与肾移植排斥反应的研究进展

一氧化氮是人体内重要的分子介质,参与人体几乎每一个器官的许多生理过程中,特别是对肾脏的生理及病理生理有重要的影响.近年来,一氧化氮在肾移植排斥反应中的作用受到重视,研究表明不同的一氧化氮合成酶所产生的一氧化氮在肾移植过程中发挥出不同的作用.本文综述了一氧化氮及一氧化氮合成酶在肾移植发生急性及慢性排斥反应时的作用.     

一氧化氮和脑循环

在生理状态和受到各种刺激时，脑血管内皮细胞可产生一氧化氮。谷氨酸受体的激活可能在生一氧化氮的过程中起关键作用。一氧化氮合成酶对脱离 血管运动的神经性支配具有调节作用。高碳酸血症时的脑血流增加可能也依赖于一氧化氮。内毒素和一些促细胞分裂物质可诱导星形胶质细胞产生一氧化氮合成酶，并从而产生大量一氧化氮。在脑缺血期或缺血后具有细胞毒性。     

一氧化氮与骨性关节炎研究进展

骨性关节炎因疼痛、致残而严重影响患者肢体功能和生活质量.近年研究发现由一氧化氮合酶催化生成的一氧化氮是体内重要的信使分子和效应分子.骨性关节炎软骨细胞和滑膜在致炎因子作用下均可产生一氧化氮,从而抑制软骨细胞增殖,促进软骨细胞凋亡,同时破坏软骨基质,最终导致关节软骨退变和破坏.骨性关节炎发病中存在一氧化氮与其他细胞因子共同作用的机制,一氧化氮在其中可能起到重要的调节作用.一氧化氮合酶抑制剂抑制体内一氧化氮生成,有望在骨性关节炎治疗中发挥作用.     

肾炎一氧化氮合成酶同功酶免疫组化定位的实验研究

目的探讨一氧化氮合成酶同功酶（NOS）在急性肾炎发病过程中的组织分布情况。方法我们应用免疫组化技术对大鼠肾脏三种一氧化氮合成酶同功酶分别进行了组织定位和活性比较观察。结果发现病理情况下诱导型一氧化氮合成酶活性明显增加，其广泛分布于肾脏组织管腔上皮细胞，而且各种一氧化氮合成酶同功酶在肾组织的分布位置亦有一定的差别。结论在急性肾炎发病过程中肾脏组织诱导型一氧化氮合成酶被大量合成是造成机体一氧化氮升高的直接原因。     

一氧化氮合酶与急性缺血性肾损伤

一氧化氮合酶是一类复杂的生物合酶，其产物一氧化氮在机体内发挥广泛而重要的作用。随着对一氧化氮合酶的结构及功能认识的深入，发现一氧化氮及其合酶的变化在急性肾缺血性损伤中有重要作用     

一氧化氮与内毒素休克循环衰竭关系的实验研究

复制犬内毒素休克模型后，应用一氧化氮合成酶抑制剂来研究一氧化氮（ＮＯ）在内毒素休克循环衰竭中的作用。实验结果表明一氧化氮合成增多是内毒素休克低血压、低外周血管阻力的重要原因。应用一氧化氮合成酶抑制剂能有效地升高血压，维持外周血管阻力，且对全身氧运输、氧消耗无明显影响。一氧化氮合成酶抑制剂可能成为治疗内毒素休克的一种新途径。     

一氧化氮——一种特异性肺血管舒张剂研究进展及展望

一氧化氮是一种有害气体.低浓度吸入后可经肺泡弥散于肺血管平滑肌内,从而舒张肺循环血管.弥散于血流的一氧化氮,直接与血红蛋白结合,转化成高铁血红蛋白,使之失活.研究表明,吸入低浓度一氧化氮,可不同程度地降低肺动脉高压.在吸入一氧化氮浓度低于100ppm下,未发现有明显的毒副作用.本文就其研究历史,吸入一氧化氮对肺动脉高压的作用,其选择性作用于肺循环的机理、毒副作用、吸入方法等进行了回顾,并简要地提出尚需解决的问题.一氧化氮可能会成为真正特异性肺血管舒张剂.     

一氧化氮的肿瘤生物学效应

一氧化氮是人体内活跃的具有多种生物学活性的小分子物质,目前研究表明其在多种肿瘤组织内表达。从肿瘤生物学角度来看,一氧化氮可以体现出许多不同的、有时看来甚至是相互矛盾的生物学效应。这些不同的生物学效应与很多因素有关,其中最重要的是组织中一氧化氮的浓度。高浓度的一氧化氮可以介导肿瘤细胞的凋亡和抑制肿瘤生长;相对低浓度的一氧化氮可促使肿瘤生长和肿瘤细胞增殖,并可以使肿瘤细胞增强对放疗和某些化疗药物的耐受性。一氧化氮对肿瘤生长的双向调节作用为肿瘤的研究提供了一个新的方向。     

内皮素,一氧化氮与动脉硬化闭塞症相互关系的探讨

目的：探讨内皮素、一氧化氮在动脉粥样硬化闭塞症的发病学地位及其临床意义。方法：选择49例动脉硬化闭塞症患者，利用放射免疫测定法和亚硝酸盐比色法于中西医结合治疗过程中测定血浆内皮素和一氧化氮的水平。结果：所有患者均存在高内皮素血症和低一氧化氮血症，并于中西医结合有效治疗后恢复正常水平。结论：内皮素、一氧化氮同动脉粥样硬化闭塞症的发生、发展密切相关，血浆内皮素、一氧化氮的检测有助于了解疾病进程、有助于中西医结合治疗疗效观察。     

一氧化氮与肺损伤

由于一氧化氮的双重作用的特性，它可以造成肺损伤，也可能对肺损伤有保护作用，主要取决于一氧化的氮合成的类型、一氧化氮释放的动力学及细胞对一氧化氮的生化应答反应。     

补肾益精口服液对大鼠生精细胞损伤的保护

目的:观察补肾益精口服液对生精细胞损伤模型大鼠睾丸组织一氧化氮合酶和抗氧化系统的影响.方法:以腺嘌呤灌胃SD大鼠,诱发生精细胞损伤大鼠模型.测定服用补肾益精口服液前后大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶活性及一氧化氮、丙二醛含量.结果:补肾益精口服液可提高生精细胞损伤大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶活性,降低一氧化氮合酶活性及一氧化氮、丙二醛含量.结论:补肾益精口服液对腺嘌呤诱发的大鼠生精细胞损伤具有保护作用.     

一氧化氮在新斯的明抗福尔马林伤害中的作用

本实验拟对福尔马林致痛大鼠蛛网膜下腔注射新斯的明、一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-arg)、一氧化氮合酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)，通过观察大鼠行为学反应及脊髓背角一氧化氮合酶(NOS)的变化，从组织化学及行为学角度探讨一氧化氮在新斯的明抗福尔马林伤害中作用。     

一氧化氮在骨性关节炎发病机制中的作用

目的 研究一氧化氮与骨性关节炎发病的关系。方法 抽取骨性关节炎和类风湿性关节类患者的关节积液和血清,及关节镜下清理术中切除的骨性关节炎滑膜和退变软骨作为标本,用硝酸还原酶法测定其中的一氧化氮含量并进行比较。结果 骨性关节炎患者的软骨及滑膜中一氧化氮含量明显高于其血清及关节液,且软骨中一氧化氮含量明显高于滑膜。类风湿性关节炎患者关节液中一氧化氮浓度明显高于其血清及骨性关节炎的关节液。结论 骨性关节炎     

NO对前列腺及阴茎勃起功能的调节作用

一氧化氮是一种不稳定的低分子有害气体 ,同时它又是一种生物活性物质 ,参与了多种疾病的病理生理过程。一氧化氮在体内由L 精氨酸在一氧化氮合成酶的作用下生成 ,作为一种非肾上腺能非胆碱能神经递质 ,对动物和人的生殖泌尿器官平滑肌张力起着重要的调节作用。本文简要介绍一氧化氮在体内的产生机制和分布 ,并着重概述一氧化氮对平滑肌舒张调节作用机理 ,及其在非手术治疗前列腺增生导致下尿路梗阻及改善阴茎勃起功能障碍方面的临床应用。     

吸入低浓度一氧化氮气体治疗的输气系统

建立合理的输气系统是临床实施吸入低浓度一氧化氮的安全保证，高浓度一氧化氮气体的稀释和引入呼吸机的预防和减少一氧化氮氧化产生毒性产物的关键。而采用有效的二氧化氮吸收装置可降低呼吸环路内毒性气体二氧化氮浓度。