单次及重复限制应激对大鼠行为及脑内单胺类递质的影响

目的 研究单次及重复应激对大鼠行为及部分脑区单胺类神经递质及其代谢产物的影响.方法 采用限制应激模型(6h·次-1·d-1,重复应激连续10d).采用空场试验、高架十字迷宫试验评估大鼠焦虑水平,高效液相色谱法检测大鼠前额叶、海马和下丘脑的单胺类神经递质.结果 与对照组比较,单次应激组在空场实验中央格停留时间少(P<0.01),在高架十字迷宫实验闭臂停留时间多(P<0.01)、开臂停留时间少(P<0.01);重复应激组在中央格停留时间、在开/闭臂停留时间与对照组差异有显著性(P>0.05).递质分析表明,与对照组前额叶5-羟色胺[(245.84 4-31.32)ng/g]、5-羟吲哚乙酸[(200.69±38.47)ng/g]比较,单次应激大鼠前额叶[(314.05±31.31)ng/g,(286.32±30.10)ng/g]水平较高(P<0.01);与对照组海马[(182.16±16.48)ng/g,(284.13±63.86)ng/g]比较,单次应激组海马[(282.21±18.98)ng/g,(502.82±77.98)ng/g]水平较高(P<0.01);与对照组相比,重复应激组海马[(314.15±17.42)ng/g,(576.17±51.05)ng/g]较高(P<0.01).结论 大鼠单次应激产生明显的应激反应,而重复暴露于相同负性事件能够导致对应激的适应;海马5-HT释放的增加可能是应激适应的神经生物学基础.     

长期应激对大鼠行为和部分内分泌免疫指标的影响

目的 研究长期温和不可预知的应激对大鼠行为和血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-2(IL-2)的影响.方法 用敞箱实验、糖水消耗实验和Morris水迷宫实验观察行为学变化,用放射免疫法观察血浆ACTH、CORT、TNF、IL-1β和IL-2的变化.结果 在敞箱实验中,应激组水平得分在第4,5,6,7周[分别为(23.5±29.0)分,(16.7±17.4)分,(11.7±12.7)分,(20.8±17.1)分]低于对照组[分别为(51.2±32.1)分,(57.4±51.4)分,(65.7±46.3)分,(60.4±40.9)分],差异具有显著性(P＜0.05),垂直得分在第6、7周[分别为(3.7±4.6)分,(5.3±4.8)分]低于对照组[分别为(18.8±17.9)分,(16.5±13.4)分],差异具有显著性(P＜0.05),清洁时间在第7周[(55.2±45.6)s]高于对照组[(18.3±22.4)s],差异具有显著性(P＜0.05),应激组的中央格停留时间和粪便颗数与对照组差异无显著性;糖水消耗实验中,2组间差异无显著性;在Morris水迷宫实验中,2组间差异无显著性;应激组血清ACTH、TNF、IL-1β、IL-2与对照组差异无显著性,应激组血清CORT[(1.92±1.07)ng·ml-1]比对照组[(3.73±2.21)ng·ml-1]低,差异具有显著性(P＜0.05).结论 经过长期温和不可预知的应激后,大鼠在敞箱中的行为表现会降低,但随着时间的推移,行为能力增强;大鼠在糖水消耗和Morris水迷宫实验中,均没有改变;大鼠的血清CORT出现了降低,血清ACTH、TNF、IL-1β和IL-2均没有变化.     

冲突性应激对大鼠额叶代谢物水平的影响

目的 探讨冲突性应激对大鼠额叶代谢物N-乙酰天冬氨酸(NAA)水平的影响.方法 21只SD雄性大鼠,随机分为3组:正常对照组,4周应激组,4周应激用药组.采用酶联免疫吸附试验检测血清中皮质酮的含量,高效液相色谱检测额叶NAA浓度.结果 4周应激组大鼠皮质酮的水平[(161.02±17.86)ng/ml]比其对照组[(89.23±12.34)ng/ml]的高(P＜0.01),4周应激用药组大鼠皮质酮的水平[(83.5±9.33)ng/ml]已经基本上恢复到对照组水平(P＞0.05),而远远低于4周应激组(P＜0.01).与正常对照组[(6.23±O.61)μmol/g]相比较,4周应激组NAA浓度[(5.17±0.54)μmol/g]下降,差异具有显著性(P＜0.05);与应激用药组[(6.43±0.83)μtmoL/g]比较,4周应激组代谢物浓度显著下降(P＜0.01).用药组和正常对照组NAA浓度的差异无显著性.结论 冲突性应激可以诱发皮质酮水平的升高,脑代谢物N-乙酰天冬氨酰含量下降,帕罗西汀一定程度上可以改善这种情况.     

围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠学习记忆能力的影响

目的 研究围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠探索行为及学习记忆能力的影响.方法 自妊娠11 d开始直至产后7 d,一组母鼠每I:1皮下注射10μg/kg双酚A(BPA),另一组母鼠注射等量的BPA的溶剂.在大鼠出生后21 d进行开场实验、水迷宫实验,同时制作海马脑片,用电生理学方法 检测BPA暴露对海马CA1区LTP诱导的影响.结果 BPA模型组大鼠穿越格子数[(70.35±13.56)次]明显高于对照组[(29.32±14.12)次,P＜0.05];BPA模型组大鼠站立次数、理毛次数[分别为(38.52±6.52)次,(6.26±2.78)次]均较对照组大鼠显著增加[分别为(10.35±8.38)次,(2.67±1.46)次,P＜0.05].Morris水迷宫实验中,BPA模型组大鼠寻找平台的潜伏期[(55.22±5.78)s]较对照组显著延长[(21.22±2.65)s,P＜0.05];高频刺激后对照组海马CAI区可诱导稳定的LTP[(162.13±10.12)%],BPA模型组大鼠海马CA1区LTP诱导障碍[(101.05±7.58)%,P＜0.05].结论 围生期BPA暴露损伤了雄性子代大鼠的学习记忆能力,其机制可能和突触前功能受损有关.     

电刺激中脑腹侧被盖区精神分裂症模型大鼠脑内多巴胺及其代谢产物含量的变化

目的 用电刺激技术建立大鼠精神分裂症动物模型,测定伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化.方法 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区,建立精神分裂症动物模型,将大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、氟哌啶醇组,用高效液相色谱-电化学检测法测定不同组别大鼠伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化.结果 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区引发大鼠类似精神分裂症的阳性和阴性症状;模型鼠伏核内多巴胺含量[(7.56±2.82)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.10±0.30)ng/mg脑组织湿重](P＜0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(9.81±3.01)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.97±0.41)ng/mg脑组织湿重](P＜0.01);氟哌啶醇组大鼠伏核内多巴胺含量[(2.11±0.10)ng/mg脑组织湿重]低于模型组(P＜0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(3.12±0.43)ng/mg脑组织湿重]也低于模型组(P＜0.01).结论 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区可建立精神分裂症动物模型,模型大鼠伏核等脑区内多巴胺功能亢进,氟哌啶醇能有效的降低多巴胺含量.     

不同应激方式引发的抑郁大鼠行为特征比较

目的 了解经历不同类型的应激后大鼠抑郁样行为的差异.方法 将新生的SD大鼠随机分为母爱剥夺应激组(27只)、慢性温和应激组(29只)、双重应激组(31只)和正常对照组(30只).母爱剥夺组大鼠于出生后即接受母爱剥夺应激,慢性温和应激组大鼠在成年后接受慢性温和应激,双重应激组大鼠先接受母爱剥夺应激,成年后再接受慢性温和应激,对照组不接受任何实验处理.采用强迫游泳实验和糖水偏爱实验作为评估大鼠抑郁样行为的指标.结果 在强迫游泳实验中,母爱剥夺组[( 119.30±65.56)s]、慢性温和应激组[(145.00±80.24)s]及双重应激组[(170.03±61.75)s]大鼠静止漂浮时间长于对照组[(81.14±52.40)s,F=11.53,P＜0.01],其中双重应激组长于母爱剥夺应激组(P＜0.01),慢性应激组和双重应激组、母爱剥夺组大鼠差异无统计学意义(均P＞0.01);在糖水偏爱实验中,慢性温和应激组[(0.43±0.28)]、双重应激组[(0.50±0.26)]和对照组[ (0.54±0.28)]大鼠的糖水偏爱率差异有统计学意义(F=4.33,P＞0.01),母爱剥夺组[(0.32±0.22)]的糖水偏爱率低于对照组和双重应激组(均P＜0.05);雌、雄大鼠的静止漂浮时间和糖水偏爱率在不同应激方式下的差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 3种应激方式均可导致大鼠表现出某种抑郁样行为.不同应激方式所致的抑郁样行为在不同性别的大鼠间无差异.     

对CUS抑郁症大鼠模型海马齿状回突触改变的体视学研究

目的 运用无偏体视学方法定量研究慢性不可预知应激(chronic unpredictable stress, CUS)模型大鼠海马DG体积、DG突触密度、突触总数的改变情况.方法 筛选4～5周龄雄性SD大鼠分为对照组(n=15)和CUS组(n=23).CUS组大鼠通过孤养并结合慢性不可预知应激方式建立模型,对照组每5只为1笼,正常喂养.建模期间,每周进行糖水偏好试验.建模4周后,结合糖水偏好试验、旷场实验、高架十字迷宫实验对两组大鼠行为学表现进行评估.随后运用现代体视学与免疫组织化学相结合的方法测量两组大鼠海马DG体积、DG突触密度和突触总数.结果 经过4周CUS干预后,CUS组大鼠与对照组相比,体质量显著降低(P＜0.05),糖水偏好显著下降(P＜0.05);旷场实验中央区域路程、中央路程比和中央时间比显著降低(P＜0.05).CUS组大鼠海马DG突触密度[(0.48±0.13) /μm3]和突触总数(6.713 5×1o8)较对照组大鼠[突触密度(0.15 ±0.03)/μm3,突触总数(2.103 3×109)]显著下降(P＜0.05).结论 抑郁症模型大鼠海马DG的突触总数减少、突触密度减小,表明海马齿状回突触改变可能是抑郁症发病的重要神经结构基础之一.     

慢性不可预见性应激模型大鼠海马MAPKs信号蛋白的差异表达

目的 研究慢性不可预见性应激大鼠的认知功能,以及不同的促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号蛋白在慢性不可预见性应激大鼠海马的差异表达.方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组和慢性不可预见性应激组(CUS),CUS组大鼠每天接受一种应激,共21d,正常对照组不接受任何应激.应激结束后, Morris水迷宫检测空间忆功功能,免疫组织化学和western blot检测MAPKs通路信号蛋白在海马的表达.结果 前5次的定位航行试验,CUS组大鼠找到站台所用的时间显著多于对照组大鼠(F=5.258～10.225,P<0.05),后3次2组大鼠间差异无显著性(F=4.458～4.590,P>0.05);CUS组大鼠在空间探索试中,穿越站台的次数显著少于对照组大鼠[(1.8±0.5)次,(7.0±3.9)次,t=3.741,P<0.05].免疫组织化学法示CUS组大鼠齿状回pCREB标记指数显著低于对照组.Western blot示CREB、ERK1、P-ERK1、ERK2、P-ERK2、P38、P-P38和 JNK信号蛋白水平在2组大鼠海马的表达差异无显著性.但CUS组大鼠的P-CREB水平[(13.6±8.3)%,(36.0±14.5)%,t=3.792,P<0.05]和P-JNK水平[(30.8±7.8)%,(113.8±55.3),t=4.204,P<0.05]显著低于正常对照组.结论 JNK-CREB信号通路异常在21 d 慢性不可预见性应激中起着重要作用.CUS大鼠空间记忆功能是降低的,但通过锻炼,空间忆功功能可以恢复到正常水平.     

卒中后抑郁实验动物模型的研究

目的:探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠模型建立的可行性、有效性和简便性.方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,并结合孤养、束缚应激制成PSD大鼠模型,观察大鼠糖水消耗试验,自发性行为改变,下丘脑单胺类神经递质的变化.结果:模型组大鼠蔗糖水饮用量与正常组相比明显减少(P＜0.01);旷野试验中模型组大鼠水平及垂直得分均小于正常组(P＜0.01);模型组大鼠下丘脑NE、5-HT、DA含量均明显小于正常组(P＜0.01或0.05).结论:在局灶性脑缺血大鼠模型基础上结合孤养、束缚应激制成的PSD大鼠模型,可为卒中后抑郁的研究提供较为理想的动物模型.     

噪声暴露对大鼠学习记忆及海马氨基酸神经递质水平的影响

目的 研究噪声暴露对大鼠学习记忆及海马氨基酸神经递质的影响.方法 雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(C组)、Morris水迷宫训练组(M组)、噪声暴露组(N组)和噪声暴露后Morris水迷宫训练组(NM组).暴露条件:105 dB白噪声2.5 h/d×20 d.应用Morris水迷宫进行学习记忆测试.高效液相色谱法检测海马氨基酸类神经递质含量.结果 在学习记忆测试第1,3天,NM组的逃避潜伏期为(38.25±10.72)s和(25.42±8.59)s,均显著高于M组的(26.91±9.25)s和(13.72±10.19)s(P ＜0.05),在第2,4天,NM组的逃避潜伏期与M组相比也呈现升高趋势;NM组在目标象限停留时间及穿越原平台次数中的成绩[(20.22±9.16)s、(3.56±2.40)次]均显著低于M组[(36.25±13.13)s、(8.00±4.31)次](P ＜0.05).N组和NM组海马谷氨酸含量[(13.76±1.09)μmol/g、(14.38±1.60)μmol/g]与C组和M组[(11.18±1.32)μmol/g、(10.84±1.03)μmol/g]相比均明显增加(P ＜0.01),γ-氨基丁酸含量则明显下降(P ＜0.05),天冬氨酸和甘氨酸含量各组间未见明显差别.结论 噪声暴露可致大鼠学习记忆能力下降,这可能与其海马主要氨基酸神经递质含量改变有关.     

三七皂苷Rg1对慢性应激大鼠脑组织神经颗粒素表达的影响

［摘要］目的　探讨三七皂苷Rg1对慢性应激模型大鼠皮层、海马神经颗粒素（neurogranin,Ng）表达的影响．方法　成年雄性SD大鼠36只,随机分为对照组（CON）、模型组（CUS）和治疗组（CUS-G）,采用慢性不可预见性应激方法建立慢性应激动物模型,运用Morris水迷宫实验对大鼠进行学习记忆力测试,QPCR、Western blot分别检测皮层、海马Ng mRNA及Ng蛋白含量．结果　水迷宫实验显示慢性应激后动物学习记忆能力显著降低,而治疗组大鼠逃避潜伏期明显降低（P＜0.0 5）;应激6周后,慢性应激大鼠皮层、海马Ng mRNA水平皆与模型大鼠有差异（P＜0.05、P＜0.01）,治疗组大鼠皮层、海马Ng mRNA水平皆与模型大鼠有差异（P＜0.01、P＜0.05）;慢性应激大鼠皮层、海马Ng含量水平与模型大鼠有差异（P＜0.05、P＜0.01）,治疗大鼠皮层、海马Ng含量亦与模型大鼠有差异（P＜0.01、P＜0.05）．结论　慢性不可预见性应激导致大鼠皮层、海马Ng mRNA水平、NG 蛋白含量显著下降,造成大鼠学习记忆功能减退,三七皂苷Rg1可上调Ng mRNA水平、NG蛋白含量表达,且对慢性应激所致外显行为有积极调节作用．     

压力耐受大鼠和压力易感大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的体视学研究

目的 探讨在慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)后压力耐受大鼠大脑白质体积及白质内有髓神经纤维总体积的改变,分析对压力的耐受能力是否与大脑白质的改变有关.方法 选用50只4～5周龄雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠,采用完全随机法分为空白对照组和模型组.模型组的大鼠在给予4周的CUS之后,根据糖水偏好实验(sucrose preference test,SPT)的结果筛选出压力易感组和压力耐受组.采用旷场实验(open field test,OFT)评估各组的行为学水平,运用体视学方法计算各组大鼠白质体积和白质内有髓神经纤维的体积.结果 压力易感组的蔗糖偏好百分比显著低于空白对照组和压力耐受组(P＜0.01).压力耐受组OFT总成绩显著优于空白对照组和压力易感组(P＜0.01).压力耐受组的白质体积显著性高于压力易感组(P＜0.01),但与空白对照组比较,差异没有统计学意义(P＞0.05).压力耐受组白质的有髓神经纤维总体积显著性高于压力易感组(P＜0.01),与空白对照组相比差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 白质和白质内有髓神经纤维的改变可能与抑郁易感性差异存在关系.     

慢性应激抑郁模型大鼠海马组织SIOOB表达及氟西汀的干预作用

目的探讨慢性应激抑郁模型大鼠脑内S100B表达与抑郁样行为之间的关联及氟西汀的干预作用。方法40只成年雄性SD大鼠随机数字表法分为对照组、氟西汀组、应激组和应激加氟西汀组。依组名接受相应应激和（或）氟西汀干预。应激于实验第1～42天进行,为慢性不可预见性应激;氟西汀干预[5mg／（kg·d）,灌胃]于实验22～42d进行。行为学评定采用旷场试验,蔗糖水消耗试验及体质量测定,分别于实验前、实验21d及42d进行。用免疫组化法观察比较干预结束后各组大鼠CA1、CA2、CA3、DG区及前额皮质S100B表达水平。结果应激42d使大鼠行为学评分明显下降（应激单独效应,均P〈0．05）,21d氟西汀干预逆转上述过程（交互作用,均P〈0．05）。应激使大鼠脑内CA1、CA3、DG区SIOOB表达升高（平均光密度,应激组分别为0．331±0．01,0．353±0．01,0．381±0．007;对照组分别为0．238±0．007,O．237±0．010,0．228±0．006。应激单独效应,P=0．000;P=0．000;P=0．000）。氟西汀逆转应激对CA1、CA3、DG区S100B表达的影响（平均光密度,应激＋氟西汀组为O．233±0．015,0．240±0．005,0．254±0．015;氟西汀组分别为0．241±0．007,0．233±0．013,0．227±0．017。氟西汀与应激交互作用,P=0．000;P=0．000;P=0．000）。结论慢性不可预见性应激所致大鼠抑郁样表现与海马内CA1,CA3,DG区S100B过度表达有关;逆转海马内S100B过度表达是氟西汀抗抑郁有效的标志而非作用机制。     

不同应激方式对大鼠行为及海马神经元数量的影响

目的：研究慢性束缚性应激与慢性不可预测应激对大鼠行为学与海马神经元数量的影响。方法：成年雄性SD大鼠随机分为对照组、慢性束缚性应激组和慢性不可预测应激组,每组7只。以1%蔗糖水消耗实验模拟抑郁症快感缺失症状,测定大鼠自发活动以评估大鼠抑郁样行为,每周称量大鼠,以尼氏染色观察海马神经元数量。结果：经过21 d慢性应激,两个应激组均出现行为性抑郁;与对照组比,两个应激组每周体质量增长减少（P〈0.01,P〈0.05）,海马各区神经元数量减少（CA1、DG区P〈0.05;CA3区P〈0.01,P〈0.05）。结论：两种不同应激均可致大鼠行为性抑郁及海马神经元数量减少。     

抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠海马DG区少突胶质细胞作用的研究

目的：探讨抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠海马齿状回（dentate gyrus,DG）区少突胶质细胞的作用。方法：4~6周清洁级雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为对照组（10只）和建模组（60只）,建立慢性不可预知性应激（chronic unpredictable stress,CUS）抑郁症模型,为期4周。利用糖水偏好实验筛选出成模大鼠（23只）,随机分为CUS组（12只）及Anti-Lingo-1组（11只）。运用Morris水迷宫评估对照组,CUS组和抗Lingo-1组的行为学水平,采用体视学方法计算各组大鼠海马DG区的少突胶质细胞数量。结果：应激4周和抗Lingo-1抗体治疗3周后,Morris水迷宫实验中,与对照组（3.4±0.2）相比,CUS组（2.4±0.2）大鼠Morris水迷宫第6天穿越平台次数明显降低（F=20.049, P=0.004）;与CUS组比较,抗Lingo-1组（4.3±0.3）大鼠穿台次数明显增加（F=20.049, P=0.000）。体视学研究结果表明,与对照组[（4.9±1.1）×104]比较,CUS组[（3.1±1.3）×104]大鼠海马DG区少突胶质细胞数量明显减少（F=8.747, P=0.026）;与CUS组比较,Anti-Lingo-1组[（6.1±1.1）×104]大鼠海马DG区少突胶质细胞数量明显增加（F=8.747, P=0.001）。结论：抗Lingo-1抗体可以改善抑郁症大鼠的认知障碍,抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠海马DG区少突胶质细胞的作用可能是抗Lingo-1抗体改善抑郁症大鼠认知障碍的重要形态学基础之一。     

慢性不可预见性应激大鼠主动回避行为与脑电图的相关性

目的 观察慢性不可预见性应激对大鼠认知功能和脑电生理活动的影响是否存在相关性及可能的神经电生理机制.方法 20只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=10)和模型组(n=10).用慢性不可预见性应激刺激模型组大鼠,用主动回避行为实验检测两组大鼠脑功能,用脑电图检测大鼠脑电活动.结果 与对照组相比,模型组大鼠在主动回避行为测试的学习阶段学会躲避电击前的失败率明显减少[(42±36)%,982±30)%,P＜0.05],且脑电图频谱分析显示δ波(0.5～3Hz)的功率值增加[(47.09±22.86)μv2,(22.55±11.57) μv3,P＜0.05].模型组大鼠的主动回避行为学习阶段学会前的失败率与脑电δ波功率呈正相关(相关系数r=0.717,P＜0.05);结论慢性不可预见性应激导致大鼠的主动回避行为增强,同时脑电图δ波的功率值增加,脑认知功能与脑电活动之间存在正相关.

Abstract：

Objective To investigate whether there is correlation exists in the effection of chronic unpredictable stress on active avoidance behavior and electroencephalogram ( EEG) of rat. Methods Twenty male SD rats (weight～200 g) were randomly divided into control group( n= 10) and model group( n- 10). Rats in model group were subjected to chronic unpredictable stress . Active avoidance response were observed with GeminiTM avoid system and EEG power spectrum was evaluated with Powerlab system. Results The failure rate in active avoidance test was correlation with delta wave power in EEG. Compared with control group, rats in model group had reduced failure rate in active avoidance task(42 ±36)% vs (82 ±30)% , P＜0.05). The EEG power spectrum of model group rats increased in delta band((47.09 ±22.86)μV2 vs (22. 55 ± 11. 57) μV2, P＜0. 05), which had the significant difference between the two group rats. The failure rate of active avoidance task in model group rats was positive correlation with EEG power spectrum of delta wave (r = 0. 717, P ＜ 0. 05) . Conclusion Chronic unpredictable stress facilitated active avoid behavior and changed spontaneous EEG, which suggested chronic unpredictable stress actived the neurotransmitter network system involved with active avoidance task in central nervous system. Brain cognitive function correlated positively with brain electrophysiology activity measured in chronic unpredictable stress induced rat model.     

多巴胺D4受体激动剂ABT-724对注意缺陷多动障碍模型大鼠行为的影响

目的 探讨高选择性多巴胺D4受体激动剂ABT-724对注意缺陷多动障碍(ADHD)动物模型自发性高血压大鼠(SHR)的行为所产生的影响.方法 将哌甲酯(5mg/ks)及三种不同剂量的ABT-724(0.04mg/kg,0.16mg/kg,0.64mg/kg)干预SHR大鼠,并利用开场试验、Morris水迷宫、Làt迷宫对SHR大鼠进行行为学检测,观察SHR大鼠的行为.结果 哌甲酯及ABT-724干预后的SHR大鼠穿越格子数[分别为(70.67±8.59)个,(76.50±10.75)个,(79.17±10.44)个,(65.67±20.62)个]较盐水组大鼠[(130.33±11.40)个]减少,且差异有显著性(P＜0.05);在Moms水迷宫中,干预后的SHR大鼠空间记忆能力[分别为(52.50±4.04)s,(52.17±2.99)s,(61±8.15)s,(53.83±9.87)s]与盐水组大鼠[(38.83±7.17)s]相比有所提高,差异有统计学意义(P＜0.05);在Làt迷宫中,干预后的SHR大鼠直立次数[分别为(57.17±5.67)次,(60.83±8.28)次,(55.17±9.45)次,(65.33±9.50)次]与盐水组大鼠[(78.00±13.84)次]相比减少,差异显著(P＜0.05).结论 ABT-724可改善SHR大鼠的自发活动水平、认知功能和非选择性注意力.     

单纯及丙泊酚联合电休克处理对抑郁大鼠海马BDNF mRNA的影响

目的 观察单纯电休克及丙泊酚联合电休克治疗对抑郁大鼠电休克疗效及海马内脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的影响.方法 24只SD大鼠随机分为对照组(C组)、抑郁组(D组)、单纯电休克组(E组),丙泊酚联合电休克组(M组),每组6只.C组正常饲养,D、E、M组采用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁模型,建模后E组直接行电休克处理,M组在丙泊酚100 mg/kg腹腔注射麻醉下行电休克处理,以上各组处理隔天1次,共6次.以open-field法和Morris水迷宫法测大鼠行为学水平和学习记忆水平,实验完成后处死大鼠以实时定量PCR法检测海马BDNF mRNA表达.结果 电休克处理后E、M组大鼠水平计分、垂直计分[分别为(35.8±12.0)分,(7.3±2.4)分,(39.6±14.0)分,(7.3±2.0)分],高于D组[分别为(17.0±5.0)分,(3.3±1.0)分](P<0.05);E组逃避潜伏期长于D组、M组,日标象限游泳时间百分比低于D组、M组(P<0.05);E、M组大鼠海马BDNF mRNA相对表达量高于D组(P<0.05),2组间比较差异无统计学意义,D组低于C组(P相似文献