复方海蛇胶囊对帕金森病小鼠的作用

目的：研究复方海蛇胶囊对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病小鼠的作用。方法：采用C57BL/6J小鼠腹腔注射MPTP制备帕金森病动物模型,给药14 d后观察各组小鼠行为活动变化,利用高效液相-电化学检测器检测纹状体内多巴胺（DA）及其代谢产物二羟基苯乙酸（DOPAC）和高香草酸（HVA）等的含量变化。结果：复方海蛇胶囊可以显著对抗MPTP对黑质及纹状体的损伤作用,明显改善帕金森病的症状;与模型组相比,复方海蛇胶囊治疗后可以显著提高小鼠纹状体内DA、DOPAC和HVA的含量（P〈0.01）。结论：复方海蛇胶囊通过保护多巴胺能神经元,提高纹状体内DA的含量,改善帕金森病的症状。     

卡左双多巴控释片联合多巴丝肼片对帕金森病患者血浆Hcy、叶酸水平的影响

目的 研究卡左双多巴控释片联合多巴丝肼片对帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者血浆同型半胱氨酸(Ho-mocysteine,Hcy)、叶酸水平的影响.方法 将86例PD患者按照信封法随机分为联用组与对照组,各43例,对照组接受口服多巴丝肼片,联用组治疗方法是卡左双多巴控释片+多巴丝肼片.观察两组...     

培元通脑胶囊联合多巴丝肼治疗帕金森病的疗效观察

目的探讨培元通脑胶囊联合多巴丝肼片治疗帕金森病（PD）的临床疗效。方法选取2012年9月～2013年4月的帕金森病患者60例,采用随机对照方法,对照组和治疗组各30例。对照组口服多巴丝肼片,治疗组口服培元通脑胶囊联合多巴丝肼片。比较两组疗效和中医评分改善情况。结果治疗组临床总有效率为86．67％,高于对照组的66．67％,差异具统计学意义（P〈O．05）;单症状僵硬改善情况,治疗组61．2％优于对照组32．90％。结论培元通脑胶囊联合多巴丝肼片治疗帕金森病的运动症状及非运动症状具有明显疗效。     

健行颗粒对纹状体损毁致帕金森病模型大鼠单胺类递质及其代谢产物含量的影响

目的 建立纹状体定向损毁致帕金森病大鼠模型并在此模型上观察中药复方健行颗粒对模型大鼠单胺类神经递质及其代谢产物含量的影响,探讨其可能的作用机制。方法 应用单侧黑质纹状体通路损毁的方法建立帕金森病大鼠模型,以阿朴吗啡诱导的大鼠旋转行为,大鼠脑纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物的含量,酪胺酸羟化酶阳性细胞的数目等系统评价了健行颗粒改善模型动物运动功能的药效学作用及其机制。结果 对于单侧黑质纹状体通路损毁所致帕金森病样模型大鼠,健行颗粒能明显减少其旋转次数,提高模型鼠脑纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量,增加酪胺酸羟化酶染色阳性的细胞数。结论 健行颗粒能够明显改善拟帕金森病模型动物的运动功能,提升动物脑纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物含量并对黑质处神经元具良好的保护作用。     

神经酸对帕金森病模型小鼠运动障碍的缓解作用及机制研究

目的:研究神经酸对帕金森病(PD)模型小鼠运动障碍的缓解作用及机制。方法:将小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、多巴丝肼片组(阳性对照,按左旋多巴计120 mg/kg)和神经酸低、中、高剂量组(20.0、40.0、80.0 mg/kg),每组10只。除空白对照组外,其余各组小鼠均建立PD模型。成模后,每天ig相应药物1次,连续14 d。末次给药后,观察各组小鼠行为学变化,采用高效液相色谱法测定小鼠脑纹状体内多巴胺(DA)及其代谢物二羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)的含量。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠爬杆时间延长、滚筒时间缩短、自发运动次数减少(P<0.05),脑纹状体内DA、DOPAC、HVA含量均降低(P<0.05)。与模型组比较,多巴丝肼片组和神经酸各剂量组小鼠爬杆时间缩短、滚筒时间延长(P<0.05),脑纹状体内DA、DOPAC、HVA含量均升高(P<0.05);多巴丝肼片组和神经酸高剂量组小鼠自发运动次数增加(P<0.05)。结论:神经酸可有效改善PD模型小鼠的运动障碍症状,其机制可能与增加脑纹状体内DA含量有关。     

普拉克索联合多巴丝肼片治疗帕金森病的效果及其对患者生活质量的影响

目的 探究在普拉克索与多巴丝肼片联合治疗帕金森病(PD)患者的临床效果及对患者生活质量的影响.方法 48例帕金森病患者,通过双盲法分为常规组与联合组,每组24例.常规组采用多巴丝肼片治疗,联合组在常规组基础上加入普拉克索治疗.比较两组患者治疗效果以及治疗前后生活质量.结果 联合组治疗总有效率91.67％高于常规组的54...     

多巴丝肼片联合普拉克索对帕金森病患者非运动症状及生活质量的影响

目的 探究多巴丝肼片+普拉克索治疗帕金森病（PD）患者的临床效果。方法 纳入我院2020年2月至2021年4月收治的74例PD患者,按随机数字表法分为对照组、观察组,各37例。对照组给药多巴丝肼片,观察组加用普拉克索。对比两组非运动症状、生活质量及安全性。结果 对比两组治疗前非运动症状、生活质量,差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组相比,观察组治疗后汉密顿抑郁量表（HAMD）及汉密顿焦虑量表（HAMA）评分均较低,简易精神状态评定表（MMSE）评分较高,生活质量各维度评分均较高,差异有统计学意义（P<0.05）;与对照组不良反应发生情况相比,观察组较低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 多巴丝肼片联合普拉克索治疗PD患者能够有效缓解痴呆症状,减轻负性情绪,促进生活质量改善,具有较高安全性。     

多巴丝肼片及吡拉西坦治疗帕金森病的疗效比较

目的：观察多巴丝肼片及吡拉西坦治疗帕金森病（ PD）的临床疗效。方法选取本院2010年8月-2013年8月的收治的80例PD患者,将其随机分为试验组和对照组,各40例。对照组患者口服吡拉西坦治疗,试验组患者给予多巴丝肼片治疗治疗,比较两组患者的临床治疗效果。结果试验组患者的总改善率（80%）高于对照组（40%）,差异有统计学意义（ P﹤0.05）。结论对帕金森患者采用多巴丝肼片治疗,可以有效改善患者的临床症状。     

吡贝地尔联合多巴丝肼治疗帕金森病疗效观察

观察吡贝地尔联合多巴丝肼治疗帕金森病的疗效和安全性。方法：58例帕金森病患者随机分为对照组和观察组,两组各29例,其中对照组单用多巴丝肼,观察组在对照组基础上加用吡贝地尔,连续治疗6个月后,采用帕金森病症状评分量表（UPDRS）进行疗效评定。结果：治疗6个月后观察组UPDRS运动评分较治疗前降低,降低程度优于对照组,两组治疗前后评分差值比较有统计学意义（P〈0．05）;观察组总有效率为89．7％,明显高于对照组的65．5％（P〈0．05）。结论：吡贝地尔联合多巴丝肼治疗帕金森病较单用多巴丝肼疗效更佳,安全性好,值得临床推广应用。     

普拉克索与多巴丝肼治疗帕金森病的成本效果分析

目的 比较单用多巴丝肼与合用普拉克索治疗帕金森病两种方法效果.方法 采用对照研究方法,比较多巴丝肼治疗组(A组)及合用普拉克索治疗组(B组)的治疗效果及治疗成本.结果 B组虽然在药物费用及治疗费用方面较A组明显增加(P＜0.01),但其帕金森病综合量表评分显著下降(P＜0.05),而且在帕金森病各期均可应用.结论 联合应用普拉克索虽会加重药物成本及治疗成本,但在改善帕金森病各期临床症状方面效果更好,且可应用于不同分期的帕金森病患者,应个体化推荐.     

白藜芦醇抗帕金森病黑质细胞凋亡的实验性研究

目的　研究帕金森病(PD)动物模型黑质细胞的凋亡情况及白藜芦醇对神经的保护作用。方法　成年健康SD大鼠1 0 0只,分为5组,每组2 0只。PD模型组应用脑立体定位仪注入6 羟基多巴胺和0 . 2 %抗坏血酸生理盐水混合液至中脑黑质,诱发PD模型;白藜芦醇实验组应用脑立体定位仪注入6 羟基多巴胺和白藜芦醇混合液;正常对照组应用脑立体定位仪注入0 . 2 %抗坏血酸生理盐水混合液,术后观察SD大鼠旋转行为,及应用TH免疫组化和Tunel法观察白藜芦醇对黑质神经元的保护作用。结果　TH染色可见白藜芦醇实验组黑质部位损毁较轻、有较多的残存TH阳性细胞。6 羟基多巴胺模型组TH染色黑质大部毁损,几乎无残存的TH阳性细胞。旋转试验结果,白藜芦醇实验组大鼠旋转次数平均2 0 6圈/ 30分;6 羟基多巴胺模型组模型鼠旋转次数平均31 4圈/ 30分;两者存在统计学差异(P <0 . 0 5 )。术后第2天检测黑质细胞凋亡情况,白藜芦醇实验组黑质细胞凋亡较少,细胞棕黑色,可见凋亡小体;6 羟基多巴胺模型组黑质细胞凋亡数量较多。结论　白藜芦醇具有神经保护作用。     

白藜芦醇抗帕金森病黑质细胞凋亡的实验性研究

目的　研究帕金森病(PD)动物模型黑质细胞的凋亡情况及白藜芦醇对神经的保护作用。方法　成年健康SD大鼠100只,分为5组,每组20只。PD模型组应用脑立体定位仪注入6-羟基多巴胺和0.2 %抗坏血酸生理盐水混合液至中脑黑质,诱发PD模型;白藜芦醇实验组应用脑立体定位仪注入6-羟基多巴胺和白藜芦醇混合液;正常对照组应用脑立体定位仪注入0.2 %抗坏血酸生理盐水混合液,术后观察SD大鼠旋转行为,及应用TH免疫组化和Tunel法观察白藜芦醇对黑质神经元的保护作用。结果　TH染色可见白藜芦醇实验组黑质部位损毁较轻、有较多的残存TH阳性细胞。6-羟基多巴胺模型组TH染色黑质大部毁损,几乎无残存的TH阳性细胞。旋转试验结果,白藜芦醇实验组大鼠旋转次数平均206圈/ 30分;6-羟基多巴胺模型组模型鼠旋转次数平均314圈/ 30分;两者存在统计学差异(P<0.05 )。术后第2天检测黑质细胞凋亡情况,白藜芦醇实验组黑质细胞凋亡较少,细胞棕黑色,可见凋亡小体;6-羟基多巴胺模型组黑质细胞凋亡数量较多。结论　白藜芦醇具有神经保护作用。     

白藜芦醇对慢性帕金森病6-OHDA模型大鼠iNOS mRNA及HO-1 mRNA表达的影响

目的观察白藜芦醇能否通过抑制诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA及血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA的表达对慢性帕金森病(PD)6-羟基多巴胺(6-OHDA)模型大鼠产生保护效应。方法经筛选无旋转行为的SD大鼠60只,随机选20只分为假手术组及正常给药组(白藜芦醇20 mg.kg-1.d-1);应用6-OHDA纹状体内注射制作PD模型大鼠40只,随机分为模型组和白藜芦醇10、20和40 mg.kg-1.d-1组,每日灌胃给药1次,连续10 wk。电镜下观察黑质神经元超微结构的改变,real-time PCR法检测大鼠黑质部iNOS mRNA及HO-1 mRNA的表达。结果电镜结果显示白藜芦醇治疗组能改善6-OHDA导致的大鼠黑质多巴胺能神经元超微结构的损伤。与模型组比较,白藜芦醇治疗组iNOS mRNA、HO-1 mRNA的表达均明显降低(P<0.01)。结论白藜芦醇对慢性帕金森病6-OHDA模型大鼠具有保护作用,其机制与抑制iNOS mRNA和HO-1 mRNA的表达有关。     

盐酸普拉克索联合美多芭治疗100例帕金森病的临床研究

目的：探讨盐酸普拉克索联合美多芭治疗帕金森病的价值。方法200例帕金森病患者,根据治疗方案的不同分为研究组（治疗方案为美多芭+盐酸普拉克索）和对照组（治疗方案为美多芭）。结果两组治疗6周、治疗12周 UPDRS 帕金森评定量表评分比较有差异（ P <0.05）;研究组与对照组治疗的有效率分别是74.0%与61.0%,差异比较具有统计学意义（P<0.05）;两组治疗期间不良反应发生率比较无差异（ P>0.05）。结论盐酸普拉克索联合美多芭治疗帕金森病疗效肯定,安全性好。     

Neuroprotective effects of caffeine in the model of 6-hydroxydopamine lesion in rats

The work shows the effects of caffeine after the intrastriatal injection of 6-OHDA in rats, considered as a model of Parkinson disease (PD). Two weeks after the 6-OHDA lesion, rats exhibit a characteristic rotation behavior as a response to the apomorphine challenge. Our results showed significant increases in the number of apomorphine-induced rotations in 6-OHDA-lesioned rats, as compared to sham-operated animals. A partial recovery was observed in 6-OHDA-lesioned rats, after caffeine (10 and 20 mg/kg, i.p., daily for 14 days) treatment. The stereotaxic injection of 6-OHDA produced loss of striatal neurons, as indicated by the decrease in monoamines levels, in the ipsilateral side (75-85%) when compared to the contralateral side. Significant decreases in noradrenaline levels were seen in the ipsilateral side of 6-OHDA group (62%), and this effect was not significantly reversed in caffeine-treated groups. While significant decreases in dopamine levels were seen in the ipsilateral side of 6-OHDA group (78%), in the caffeine-treated group (10 and 20 mg/kg, i.p.) the decreases were only 53 and 18%, indicating significant recoveries. In conclusion, our data demonstrated beneficial effects of caffeine in this model of PD, suggesting the potential use of A2A antagonists as a novel treatment for this neurodegenerative disease.     

止颤胶囊对帕金森大鼠血清中细胞因子IL-1β和IL-6水平的影响

目的探讨止颤胶囊对帕金森病（PD）大鼠细胞因子IL-1β和IL-6表达的影响。方法采用立体定位法将6-羟多巴胺（6-hydroxy dopamine,6-OHDA）注入大鼠黑质部位,制备帕金森大鼠模型。实验分3组,包括正常对照组、模型对照组和止颤胶囊组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法对实验大鼠血清中细胞因子IL-1β和IL-6进行分析。结果与正常对照组相比,止颤胶囊组血清中IL-1β、IL-6基因的表达差异无显著性。与PD模型对照组相比,止颤胶囊治疗组IL-1β和IL-6的表达均有降低。结论止颤胶囊对PD大鼠血液中IL-1β和IL-6的表达有下调作用,表明止颤胶囊对PD有一定的治疗作用。关键词：止颤胶囊;帕金森病;细胞因子;IL-1β;IL-6;6-羟多巴胺     

牛甲状腺球蛋白制备大鼠Graves病模型

目的:通过给大鼠注射牛甲状腺球蛋白,制备Graves病动物模型。方法:Wistar大鼠20只,分为对照组和模型组。模型组腹腔注射牛甲状腺球蛋白,每两周注射1次。对照组使用生理盐水代替。分别在第4周和第8周测定摄碘率、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺素受体抗体(TRAB)。结果:第4周两组无明显差异。第8周两组出现明显差异,同时模型组中有6只大鼠达到甲状腺功能亢进(简称甲亢)标准。结论:使用牛甲状腺球蛋白制备大鼠Graves病模型是可行的。     

钙蛋白酶活性对颅脑创伤大鼠海马神经细胞凋亡和学习记忆的影响

目的:探讨钙蛋白酶活性对重型闭合性颅脑创伤大鼠海马神经细胞凋亡和学习记忆功能的影响.方法:采用重型闭合性颅脑创伤模型.将120只SD大鼠随机分为创伤组、治疗组、假手术组及对照组,前3组各36只分为伤后6、12、24、48、72 h 5个时相组,每亚组6只,进行钙蛋白酶活性测定及凋亡检测,余6只进行Morris水迷宫测试;对照组12只,其中6只进行钙蛋白酶活性测定及凋亡检测,另6只进行Morris水迷宫测试.治疗组各亚组在致伤前1 d经侧脑室注射MDL 28170(10μL),创伤组、假手术组及对照组给予生理盐水(10μL).结果:创伤组大鼠海马在伤后6h钙蛋白酶活性升高,于24 h达到高峰,治疗组各时相点海马区钙蛋白酶活性均较创伤组明显下调(P＜0.01);创伤组大鼠伤后6 h海马CA2区即出现少量凋亡阳性细胞,伤后24 h明显增多,于伤后72 h达高峰;治疗组凋亡细胞密度高峰较创伤组明显下调(P＜0.01);定位航行能力测试结果表明治疗组搜索安全岛潜伏期较治疗组明显缩短(P＜0.01);空间探索能力测试结果表明治疗组于第四象限的航行时间较创伤组明显延长(P＜0.05).结论:脑创伤后钙蛋白酶活性增加可能参与了神经细胞凋亡与学习记忆功能障碍的过程.     

木犀草素联合芦丁抗6-羟多巴胺诱导的帕金森病大鼠震颤及神经保护作用

目的探讨木犀草素和芦丁组合物(mixture of luteolinand rutin,MLR)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(parkinson's disease,PD)模型大鼠减轻震颤和保护神经元的作用及机制。方法运用6-OHDA两点注射法,损毁大鼠左侧中脑多巴胺能神经元,复制PD模型。2周后,将造模成功大鼠随机分为模型组、美多芭给药组(50 mg·kg-1)、MLR给药组(125、250、375 mg·kg-1),另取手术并注射生理盐水、经检测无旋转运动的大鼠为假手术组。在给药后第3周记录大鼠后肢肌电(EMG),观察肌肉震颤。行为学检查完毕后采用免疫组化法检测大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运体(DAT)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数。结果 EMG检测结果显示,MLR各给药组可明显降低大鼠的震颤频率和幅度,中、高剂量组的作用优于美多芭组。免疫组化结果显示,MLR高剂量组TH免疫阳性神经元的数目约为模型组的499.14%,MLR高剂量组GFAP免疫阳性星形胶质细胞的数目比模型组降低了43.68%。结论MLR可剂量依赖性抑制PD模型大鼠震颤,减轻神经元受损程度,抑制星形胶质细胞激活和促炎因子释放,从而延缓DA能神经元进行性退变。     

藏药柳茶提取物对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏保护作用及其机制研究

目的 研究藏药柳茶提取物(治疗胃胀痛及消化不良藏药)对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝脏保护作用的机制.方法 用高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,随机分为4组:模型组、柳茶提取物低、中、高剂量组;同时设立正常对照组,相应干预8周后,处死.制作肝组织切片观察形态变化;检测血清ALT,AST水平;荧光定量RT-PCR法测...