HIV/AIDS患者CCR5、CXCR4的表达与疾病进展的关系

目的　了解HIV AIDS患者淋巴细胞表面第二受体CCR5、CXCR4的表达 ,分析其与疾病进展的关系 ,探讨HIV感染的免疫基础。方法　收集 33例HIV AIDS患者及 13例健康对照的抗凝全血 ,用流式细胞仪检测第二受体CCR5、CXCR4的表达 ,并分析第二受体表达与病毒载量、CD4 + T淋巴细胞绝对值及T淋巴细胞活化 (HLA DR+ CD38+ )的相关性。结果　艾滋病组CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞表面CCR5表达高于无症状HIV 1感染组及健康对照 (P <0 .0 0 1) ;艾滋病组CD8+ T淋巴细胞表面CXCR4表达低于健康对照 (P <0 .0 1)。HIV AIDS患者CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞表面CCR5的表达与病毒载量明显正相关 (P <0 .0 1) ;与CD4 + T淋巴细胞绝对值明显负相关 (P <0 .0 1) ,与T淋巴细胞活化(HLA DR+ CD38+ )水平明显正相关 (P <0 .0 0 1)。结论　HIV 1感染者第二受体CCR5的表达与机体对HIV的免疫反应及疾病进展密切相关。     

HIV-1感染者淋巴细胞活化与第二受体表达的研究

目的：了解HIV－1感染者体内淋巴细胞的活化情况及表达第二受体CCR5、CXCR4的淋巴细胞活化状态，分析这些指标与疾病严重程度的关系，探讨HIV感染的免疫基础。方法：用三色标记法流式细胞术检测24例HIV－1感染者及13例健康对照的抗凝血标本，分析活化标志物HLA－DR及第二受体CCR5、CXCR4的表达等指标。结果：HIV－1感染者CD8^ T淋巴细胞的HLA－DR表达高于健康对照（P＜0．001）；HIV－1感染者表达CCR5、CXCR4的CD8^ T淋巴细胞活化明显高于健康对照（P＜0．001）；表达CCR5CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞与表达CXCR4相比HL－DR表达均明显增高（P＜0．001）；CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞的活化状态与CD4百分率的变化明显关系。结论：HIV－1感染者CD8^ T淋巴细胞及表达不同第二受体的CD8^ T淋巴细胞活化程度明显增高，活化程度与疾病进程相关。     

中国经采供血HIV感染长期不进展者CD4~+T淋巴细胞趋化因子受体表达研究

目的:了解中国经采供血HIV感染长期不进展者CD4+T淋巴细胞趋化因子受体表达,分析其与疾病不进展的关系。方法:收集43例经采供血HIV感染长期不进展者、82例无症状HIV感染者、35例AIDS病人及40例健康对照的抗凝全血,用流式细胞仪检测趋化因子受体CCR5、CXCR4的表达,并分析其与病毒载量、CD4+T淋巴细胞绝对值及T淋巴细胞活化的相关性。结果:长期不进展组CD4+T细胞表面CCR5的表达明显低于无症状HIV感染组及AIDS组(P0.01),与健康对照无显著差异;CD4+T细胞表面CXCR4的表达各组无显著差异。CD4+T细胞表面CCR5的表达与CD4+T细胞数量显著负相关(r=-0.498,P0.05),与病毒载量无显著相关性。CD4+T细胞表面CCR5的表达与HLA、CD38在CD4+、CD8+T细胞的表达水平显著正相关(P0.001,CD38在CD4+T细胞的表达除外),CD4+T细胞表面CXCR4的表达与HLA在CD4、CD8+T细胞的表达水平显著负相关(P0.01)。结论:HIV感染长期不进展者CD4+T细胞趋化因子受体CCR5表达维持较低水平,与疾病不进展相关。     

HIV/AIDS患者CD28在外周血CD4+、CD8+ T细胞上的表达变化

目的　研究国内HIV AIDS患者CD2 8在外周血CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞上表达的变化 ,并探讨这些变化的临床意义。方法　用流式细胞仪检测 5 1例正常对照、14例HIV感染者和 36例AIDS患者的外周血CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞表面的CD2 8分子的表达 ,用bDNA法检测 11例HIV感染者和 18例AIDS患者的血浆病毒载量。结果　CD4 + CD2 8+ T细胞的绝对计数与百分比、CD8+ CD2 8+T细胞的百分比均显示为正常对照组 >HIV感染组 >AIDS组 ;而CD8+ CD2 8+ T细胞的绝对计数显示HIV感染组和对照组显著大于AIDS组 ,HIV感染组与对照组间差异无显著性。CD4 + 、CD2 8+ CD4 + T淋巴细胞计数与血浆病毒载量显著负相关。结论　HIV AIDS患者外周血CD2 8在CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞上表达随着病情进展而降低 ,反映了细胞免疫功能随着疾病进展损害逐渐加重 ,是判断病情进展的指标。     

艾滋病患者HAART治疗前后CD4+T细胞表面某些归巢分子和辅助受体表达变化分析

目的 探讨艾滋病(AIDS)患者高效抗逆转录病毒治疗(HAART)治疗前后CD4+T细胞表面CD49d、CCR9、CD62L和CCR5表达的变化情况.方法 采用流式细胞术检测42例艾滋病患者和18例HIV阴性健康对照的外周血CD4+T细胞表面CIM9d、CD62L、CCR9和CCR5的表达,并对CD4+CCR9+和CD4+CCR5+T细胞进一步进行CD45RO表型分析,采用BD FACSDiva软件分析计算各组细胞表达的百分率.结果 艾滋病患者尚未开始HAART治疗组(pre-HAART组)外周血CD4+细胞计数明显低于HAART治疗组(HAART组)(P<0.01);pre-HAART组外周血单个核细胞(PBMC)中CD3+CD4+,CD4+CCR9+,CD4+ CCR5+T细胞的百分率均明显低于HAART组(P<0.01),pre-HAART组CD4+CD49d+,CD4+CD62L+,CIM+CCR9+CD45RO+,CD4+CCR9+CD45RO-,CD4+CCR5+CD45RO+,CD4+CCR5+CD45RO-T细胞的百分率显著低于HAART组(P<0.001);HAART组PBMC中CD3+CD4+,CD4+CD62L+,CD4+CCB5+T细胞的百分率均显著低于HIV阴性对照(HIV-neg组)(P<0.001);pre-HAART组以上各组细胞群的百分率均显著低于HIV-neg组(P<0.05).结论 AIDS患者外周血CD4+T细胞表面肠道归巢分子CD49d、CCR9,淋巴结归巢分子CD62L,辅助受体CCR5异常改变,但HAART可以逆转以上部分病理变化.肠道归巢分子CD49d、CCR9和淋巴结归巢分子CD62L可作为艾滋病疾病进展和评价机体HAART后免疫重建情况的指标.     

NK相关抗原在HIV/AIDS患者CD8+T淋巴细胞上的表达

目的　探讨NK相关抗原CD5 6、CD16在HIV AIDS患者CD8 T淋巴细胞上的表达。方法　取外周血细胞 ,用标记荧光的抗体进行染色 ,以CD8强阳 淋巴细胞为门 ,用流式细胞仪分析CD8 T淋巴细胞上CD5 6、CD16的表达。结果　HIV AIDS患者CD8 T淋巴细胞表达CD5 6 、CD5 6 CD16 - 、CD5 6 CD16 均明显低于HIV抗体阴性健康对照组 (P <0 .0 5 ) ;经高效抗逆转录病毒疗法 (HAART)治疗后CD8 T淋巴细胞表达的CD5 6 、CD5 6 CD16 - 、CD5 6 CD16 呈逐渐升高趋势。HIV AIDS患者表达CD5 6 CD16 - 的CD8 T淋巴细胞亚群绝对数与CD4 T淋巴细胞绝对数呈正相关 ,r=0 .393,P <0 .0 5 ;表达CD5 6 - CD16 的CD8 T淋巴细胞百分数与CD4 T细胞绝对数呈负相关 ,r=- 0 .32 4 ,P <0 .0 5。结论　表达CD5 6的CD8 T淋巴细胞在HIV AIDS患者中明显缺失 ,HAART治疗可恢复缺失。CD8 T淋巴细胞上CD5 6的表达是HIV感染中值得关注的重要指标之一 ,对评价抗病毒疗效具有指导意义。     

HIV感染后CD8~+T细胞表面NK相关受体表达的变化

目的深入了解人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染后CD8+T细胞表面NK相关受体表达的变化。方法选取25例未经高效抗逆转录病毒治疗的HIV感染者、11例AIDS患者、15例进行高效抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)者和13例HIV抗体阴性健康对照,用流式细胞仪检测研究对象外周血CD8+T细胞表面NKG2D、NKG2A和KIR3DL1的表达。结果 HIV感染后CD8+T细胞表面NKG2D表达的百分比显著低于健康对照,NKG2D+NKG2A-表达的百分比随疾病进展逐渐下降,且NKG2D+NKG2A-表达的百分比与CD4+T细胞的绝对数量呈正相关。AIDS患者CD8+T细胞表达NKG2A显著高于其它各组,随着疾病的进展CD8+T细胞表达NKG2A+NKG2D-百分比逐渐上升,AIDS患者显著高于其它各组,经抗逆转录病毒治疗后下降至健康对照的水平,且NKG2A+NKG2D-表达的百分比与CD4+T细胞的绝对数量呈负相关。HIV感染后CD8+T细胞KIR3DL1+表达的百分比较健康对照并无显著差异。结论 HIV感染机体后,CD8+T细胞NK相关受体表达变化与疾病进展相关,抗病毒治疗后可恢复其变化。     

HIV/AIDS患者NK细胞趋化因子受体表达研究

目的:探讨中国HIV/AIDS患者NK细胞表面趋化因子受体CXCR4、CCR5表达情况。方法:采用流式细胞仪分析HIV/AIDS患者外周血NK细胞表面趋化因子受体CCR5和CXCR4的表达。结果:未治疗典型HIV/AIDS患者NK细胞表面趋化因子受体CXCR4和CCR5与正常对照无显著差异(P >0 0 5 ) ,HIV长期不进展者NK细胞CCR5受体低于未治疗的典型HIV/AIDS患者(P <0 0 5 ) ,与正常对照相比无显著差异(P =0 0 5 ) ;HAART治疗组NK细胞趋化因子受体CCR5表达显著低于未治疗典型HIV/AIDS患者(P <0 0 1)。结论:趋化因子受体CCR5在NK细胞上表达的变化与疾病的不同阶段密切相连,对NK趋化因子受体的检测有助于艾滋病疾病进程的研究     

婴儿肠道不同部位T细胞亚群及其表面分子检测——婴儿肠道HIV-感染和复制的可能性分析

通过对婴儿外周血(PB)、肠系膜淋巴结(MLN)和肠上皮内(IE)来源淋巴细胞的比较性研究,以分析婴儿肠道HIV-1感染容许性和HIV-1复制支持性的细胞与分子基础。分离婴儿外周血单个核细胞(PBMC),肠系膜淋巴结淋巴细胞(MLNL)和肠上皮间淋巴细胞(iIEL),制备单细胞悬液,运用流式细胞术结合荧光抗体染色技术:(1)检测不同部位的CD3+T细胞中CD4+辅助性T细胞和CD8+杀伤性T细胞比例;(2)检测不同部位的CD4+T细胞CCR5和CXCR4以及CD69和HLA-DR的表达水平。结果发现:(1)iIEL中的CD4+辅助性T细胞占CD3+T细胞的比例明显低于PBMC和MLNL,而CD8+杀伤性T细胞占CD3+T细胞的比例明显高于PBMC和MLNL;(2)iIEL中CD4+T细胞CCR5和CXCR4以及CD69和HLA-DR的表达水平均明显高于PBMC和MLNL。结果表明:婴儿iIEL中CD4+T淋巴细胞与PBMC和MLNL的CD4+T淋巴细胞相比较,高表达HIV-1入胞共受体CCR5和CXCR4,提示iIEL更易被HIV-1感染;iIEL中CD4+T淋巴细胞高表达细胞活化标记分子CD69和HLA-DR,说明其更有利于HIV-1复制,这种高基础活化率可能与其不断接触小肠来源的食物和共生菌抗原有关。由此可见,婴儿肠道具有了HIV-1感染容许性和HIV-1复制支持性的细胞和分子基础,因此成了HIV-1最易感的解剖部位,这可能是围产期HIV感染的婴儿病毒载量明显高于成年人,且病情进展也比成年人快的原因。     

HIV感染后CD4~+ T细胞表面NK相关受体表达的变化

目的研究人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染后CD4+T细胞表面NK相关受体表达的变化。方法选取25例未经高效抗逆转录病毒治疗的HIV感染者、11例AIDS患者、15例进行高效抗逆转录病毒治疗(highly activeantiretroviral therapy,HAART)者和13例HIV抗体阴性健康对照,用流式细胞仪检测研究对象外周血CD4+T细胞表面NKG2D、NKG2A和KIR3DL1的表达。结果 AIDS患者CD4+T细胞表面NKG2D表达的百分比显著高于其他各组,且NKG2D表达的百分比与CD4+T细胞的绝对数量呈负相关(R=-0.352,P<0.05),与HIV病毒载量呈正相关(R=0.426,P<0.05)。AIDS患者CD4+T表面NKG2A表达的百分比显著高于其他各组,NKG2A+NKG2D-表达的百分比显著高于其他各组,且NKG2A表达的百分比与CD4+T细胞的绝对数量呈负相关(R=-0.432,P<0.01)。结论 HIV感染机体后,CD4+T细胞NK相关受体表达变化与疾病进展相关。     

Activation and Coreceptor Expression of T Lymphocytes in HIV/AIDS Patients of China

The objective of this paper was to investigate the activation and coreceptor CCR5, CXCR4 expression of T lymphocytes in HIV/AIDS patients of China, and to study their association with disease progression. Seventy-seven HIV/AIDS patients and thirteen normal controls were enrolled and three-color flow-cytometry was used to detect the activation marker HLA-DR, CD38 and the coreceptor CCR5, CXCR4 expression on T lymphocytes in whole blood samples taken from the patients and the controls. The HLA-DR, CD38 and CCR5 expression on CD4, CD8⁺ T cells in AIDS patients was higher than in asymptomatic HIV-1 infected patients and normal controls (p < 0.05); The activation and CCR5 expression on T lymphocytes significantly correlated with CD4⁺ T lymphocyte number and viral load. The activation on T lymphocytes and the expression of CCR5 on T lymphocytes in HIV/AIDS patients of China are significantly correlated with disease progression.     

艾滋病患者T淋巴细胞表面归巢分子的表达在抗病毒治疗后升高

目的 探讨艾滋病(AIDS)患者高效抗反转录病毒治疗(HAART)前后T淋巴细胞表面归巢分子CD49d、CCR9、CD62L表达的变化情况.方法 采用流式细胞术检测42例艾滋病患者和18例HIV阴性健康对照的外周血T淋巴细胞表面CD49d、CCR9和CD62L表达,用BD FACSDiva软件分析计算各组细胞表达的百分率.结果 治疗后组外周血的平均CD4~+T淋巴细胞明显高于治疗前组(P<0.01);治疗前组CD3~+CD49d~+、CD3~+ CCR9~+、CD3~+CD62L~+、CD3~+CD4~+、CD4~+CD49d~+、CD4~+CCR9~+、CIM~+CD62L~+、CD8~+CD49d~+、CD8~+CD62L~+T淋巴细胞的百分率显著低于治疗后组和阴性对照组(P<0.05);CD3~+CD8~+T淋巴细胞的百分率高于治疗后组(P<0.05).治疗后组CD3~+CCR9~+、CD8~+CCR9~+、CD8~+CD62L~+T淋巴细胞的百分率均低于阴性对照组(P均<0.001).结论 AIDS患者外周血T淋巴细胞亚群不仅比例失调,而且其表面表达肠道归巢分子CD49d、CCR9,淋巴结归巢分子CD62L的数量发生异常改变.抗病毒治疗可以逆转以上部分免疫病理变化.建议肠道归巢分子CD49d、CCR9和淋巴结归巢分子CD62L可作为艾滋病疾病进展和评价机体HAART后免疫重建的指标.     

中国HIV感染者细胞毒性淋巴细胞内穿孔素的差异性表达

目的 了解中国HIV感染者细胞毒性相关的NK细胞及CD8^＋T细胞内穿孔素表达水平，探讨HIV感染过程中穿孔素表达与机体免疫功能的关系。方法 采集31例未经抗病毒治疗的HIV感染者和经过高效抗逆转录病毒疗法（HAAS）治疗的17例HIV／AIDS患者以及15例健康对照的抗凝全血，应用流式细胞仪胞内染色法检测CD56^＋／CD3^-、CD3^-／CD16^＋NK细胞及CD8^＋／CD3^＋内穿孔素表达的百分数，分析其与NK细胞绝对值、NK细胞百分数、CD4^＋T、CD8^＋T淋巴细胞绝对值及血浆病毒载量的相关性。结果 中国HIV感染者的NK细胞CD56^＋／CD3^-及CD3^-／CD16^＋亚群穿孔素表达百分数（平均13．17％，平均24．05％）高于CD8^＋T细胞穿孔素表达百分数（平均9．03％）；NK细胞内穿孔素表达低于健康对照（P〈0．05，P〈0．05），CD8^＋T细胞内穿孔素表达高于健康对照（P〈0．05）；NK细胞及CD8^＋T细胞内穿孔素表达水平与其绝对计数显著相关，与疾病进展不相关。HAART治疗组NK细胞内穿孔素表达升高，CD8T^＋细胞内穿孔素表达无显著变化。结论 中国HIV感染者NK细胞内穿孔素表达降低，抗病毒治疗后升高；CD8^＋T细胞内穿孔素表达升高，抗病毒治疗后无显著变化。     

Toll-like receptor and chemokine receptor expression in HIV-infected T lymphocyte subsets

In the present investigation, flow cytometric techniques were utilized to evaluate 100 cases of HIV and 20 normal controls for CXCR4, CCR5, and TLR4 expression in CD4-positive T cells, CD8-positive T cells, regulatory T cells, and T_h17 cells, and fluorescence intensity values were determined. TLR4 was expressed by CD4+ T cells and CD8+ T cells in 97 cases, by regulatory T cells in 88 of 95 cases, and by Th17 cells in 93 of 95 cases, while it remained negative in all 20 normal controls. These data indicate that TLR4 upregulation is not limited to gram-negative bacterial infection nor is expression limited to myeloid cells. Upregulation of TLR4 in HIV patients may either be directly or indirectly related to the presence of the virus. CXCR4 was positively expressed by CD4+ T cells in 96 HIV cases, CD8+ T cells in 95, regulatory T cells in 89 of 95 cases evaluated, and Th17 cells in all 92 cases evaluated, while expression remained negative in the majority of normal controls. CCR5 was positively expressed by CD4+ and CD8+ T cells in all 100 HIV cases and by regulatory T cells in 89 of 95 cases evaluated, while expression was negative in most CD4+ and regulatory T cells of normal controls. Statistically significant differences were detected when TLR4 expression by CD4+ and CD8+ T cells was compared to stage of disease. TLR4 expression decreased as infection progressed from acute phase to AIDS. In addition, expression of TLR4 by all T cell subsets was slightly decreased in patients receiving HAART therapy. Results also reveal a positive correlation between CXCR4, CCR5, and TLR4 expression indicating that TLR4 expression and chemokine expression pathways are linked.     

HIV感染症状长期不进展者NK细胞变化研究

目的探讨HIV长期不进展者NK细胞的变化. 方法应用流式细胞术对HIV长期不进展者、典型进展者和HIV-抗体阴性正常对照外周血NK细胞、NKT细胞及NK细胞趋化因子受体等进行研究. 结果长期不进展者NKT细胞绝对计数与正常对照差异无统计学意义(P＝0.301),高于HIV感染者和艾滋病病人(P＝0.01, P＝0.002);长期不进展者NK细胞绝对计数低于正常对照(P＝0.03),高于HIV感染者和艾滋病病人(P＝0.005, P＜0.0001);长期不进展者NK细胞与CD4+ T淋巴细胞呈正相关(r＝0.393,P＝0.001);NKT细胞与CD8+ T淋巴细胞呈正相关(r＝0.372,P＝0.002).长期不进展者NK细胞表达的CCR5受体低于典型进展者和正常对照(P＜0.01). 结论 NK细胞的变化与HIV疾病进展相关,值得深入研究.