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各种病因的肝脏损伤都伴有肝星状细胞(HSC)的活化.活化HSC分泌大量的细胞外基质导致肝纤维化.探讨HSC的改变在肝纤维化恢复中的作用,将为肝纤维化的治疗提供方向. 相似文献
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肝星状细胞与肝纤维化 总被引:1,自引:0,他引:1
肝纤维化是各种慢性肝病损伤修复过程的共同结果,由于肝内纤维生成和降解失衡,导致过多的胶原在肝内沉积,常伴有炎症、缺血缺氧,最终可发展为肝硬化。目前认为,细胞外基质(ECM)过多产生和沉积是肝纤维化的核心表现,活化的肝星状细胞(HSC)仍是细胞外基质的主要细胞来源。因此,肝星状细胞的活化是肝纤维化发生的中心环节。 相似文献
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肝星状细胞(HSC)的激活和增生是肝纤维化发生的中心环节,各种致纤维化因素共同通过这一决定性途径启动肝纤维化的过程.活化的HSC合成大量细胞外基质(ECM)沉积在肝脏,从而导致不同程度的肝纤维化. 相似文献
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肝纤维化是指各种致病因素所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特点是大量细胞外基质在窦周间隙沉积。而肝星状细胞是肝纤维化细胞外基质的主要细胞[1],在肝纤维化的形成中起关键作用[2],肝星状细胞活化已成为肝纤维化基础研究的热点。本文综述了肝星状细胞活化有关的细胞学研究。1 肝星状细胞活化的概念 目前,肝星状细胞活化尚无一个确切的定义。但一些资料描述了它的特征:肝星状细胞活化以粗面内质网增加、维生素A脂滴减少、细胞周胶原增多为特征[3];肝损伤过程中肝星状细胞进行一个以细胞增殖和纤维生成增加为特征的活化过… 相似文献
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肝纤维化是多种慢性肝损伤造成的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)过度累积及降解不足的病理结果,如不加以干预会逐渐进展为肝硬化,甚至肝细胞癌。肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)是ECM的主要来源,并且HSC在肝纤维化的起始、发展和消退过程中发挥关键作用。近年来,HSC活化涉及的信号传导通路成为研究热点,本文总结了HSC活化过程中的重要信号通路。 相似文献
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肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)与肝纤维化形成密切相关,使得HSC被广泛地关注,肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变,是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,其特征为细胞外基质(extracellular matrix,EMC)的过度表达和异常沉积。活化的HSC是肝纤维化发生中EMC的主要来源,是肝纤 相似文献
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肝星状细胞(HSC)是肝脏的主要纤维生成细胞,其活化增殖,进而产生大量细胞外基质,是肝纤维化形成的中心环节。随着对肝纤维化的深入研究,HSC活化过程中所涉及的信号转导已成为研究热点。归纳了HSC活化过程中所涉及的主要信号转导,并介绍了近年来的相关研究进展。相信随着对这些信号转导的深入研究,肝纤维化的防治必将取得新突破。 相似文献
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肝纤维化常常伴随于肝脏的各种慢性炎症病变过程中,是发生肝硬化的必经阶段。肝星状细胞(HSC)是细胞外基质的主要合成细胞,在肝纤维化的发生发展中起重要作用。多种细胞因子介质参与了肝星状细胞功能的活化和调节,其中血小板衍生生长因子是目前已知的多肽生长因子中对HSC作用最强的有丝分裂原,多种因素通过这一途径发挥作用。但其具体作用方式目前还不太清楚,本文就血小板衍生生长因子的作用机制、来源、结构、分类、在肝纤维化的临床诊断和治疗中的应用作一综述。 相似文献
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TGFβ1信号与肝纤维化 总被引:3,自引:0,他引:3
肝星状细胞(HSC)是肝纤维化发生的关键细胞,转化生长因子β1(TGFβ1)是活化HSC、促进细胞外基质(ECM)分泌的重要细胞因子,其在肝纤维化的发生发展中有重要的调节作用,文章通过TGFβ1信号转导对HSC的作用来阐述TGFβ1信号与肝纤维化的关系。 相似文献
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肝纤维化中肝星状细胞内主要信号转导通路 总被引:2,自引:0,他引:2
肝纤维化是肝脏对各种慢性刺激进行损伤修复反应时,以胶原为主的细胞外基质(ECM)在肝内大量沉积的病理过程.活化的肝星状细胞(HSC)是肝纤维化时产生ECM的主要细胞.细胞因子、氧化应激以及ECM的改变等外部因素通过一定的细胞内信号转导通路激活HSC.了解HSC活化的信号转导通路能从根本上为治疗肝纤维化提供更多更有效的思路和方法.目前研究较多的信号途径有TGF-β/Smad通路、MAPK通路、PI3K通路、JAK/STAT通路、NF-κB通路、过氧化物酶体增殖物激活受体通路等.本文简要综述了肝纤维化时HSC中主要的细胞内信号转导通路. 相似文献
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sp600125对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞增殖及bcl-2、c-myc蛋白表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
肝星状细胞(HSC)的活化与增殖是肝纤维化发生的关键环节。乙醛刺激HSC活化与增殖,是导致酒精性肝纤维化发生的关键因素。研究表明,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),包括细胞外信号调节激酶(ERK)、JNK、P38是HSC活化与增殖导致肝纤维化发生的主要信号传导通路之一。乙醛刺激HSC中JNK磷酸化水平随sp600125(JNK信号传导通路特异性阻断剂)浓度增加而减少。本实验用sp600125处理乙醛刺激的HSC,观察sp600125对HSC增殖以及bcl-2、c-myc蛋白表达的影响,以探讨酒精性肝纤维化的发生机制。 相似文献
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众所周知,肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活及细胞外基质(exlxacellular matric,EMC)的大量产生是肝纤维化的中心环节。因此,寻找促进肝星状细胞凋亡的途径是防治肝纤维化的重要策略。本文就目前对HSC凋亡机制的研究做一综述。 相似文献
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研究表明肝纤维化与局部肾素血管紧张素系统(RAS)的激活有关,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是 RAS中的核心效应分子,与肝星状细胞表面的相应受体ATl结合后,通过信号传导,发挥生物学效应,促进活化HSC的收缩和增殖,刺激TGF-β1 的大量表达,促进细胞外基质的生成,抑制其降解,并减少HSC凋亡,参与肝纤维化发生、发展的病理生理过程。现就AngⅡ对肝星状细胞作用的分子机制作一综述。 相似文献